RESPOSTA - QUAL O SEU DIAGNÓSTICO DO DIA 20/11

1) Considerando a resenha e anamnese, a paciente apresentava inicialmente uma síndrome medular toracolombar (paraplegia espástica grau 4), provavelmente em decorrência de Doença do Disco Intervertebral. Como não foi mantida em repouso, após descer do sofá deve ter ocorrido extrusão súbita do material do disco em direção à medula espinhal. No vídeo pode ser observado que o animal, ao exame realizado 4 dias após o início da paraplegia, apresentava tetraparesia com ausência de reflexos espinhais, esfíncter anal dilatado e ausência de reflexo do panículo, com respiração abdominal, indicando uma lesão de NMI. Estes sinais são compatíveis com MIELOMALÁCIA ASCENDENTE/ DESCENDENTE, uma necrose isquêmica progressiva no parênquima medular que pode se estender aos segmentos sacrais e cervicais da medula espinhal

O material do disco espalha-se em uma área extensa do espaço epidural, envolvendo a dura máter sem causar compressão direta e alguns autores sugerem que a liberação de catecolaminas e outras substâncias causem vasoespasmo progressivo. Na foto ao lado pode-se ver uma medula espinhal em cortes transversais apresentando isquemia decorrente deste quadro.

2) o prognóstico é reservado e recomenda-se eutanásia assim que os sinais clínicos sejam reconhecidos, pois os pacientes morrem em poucos dias em decorrência de paralisia respiratória e asfixia. Em muitos animais ocorre profunda depressão, hiperestesia e sinais de toxemia como vômito, hipotensão e anorexia. No exame neurológico seriado observa-se além da alteração da síndrome medular (de MNS para NMI), que a linha que demarca a transição entre ausência e presença do reflexo do panículo move-se cranialmente. Ocasionalmente a mielomalácia pode ocorrer de forma localizada ou ter sua progressão limitada.

3) esta condição pode afetar até 10% dos cães com DDIV ou outras condições traumáticas que levem à perda da sensibilidade profunda. A maioria dos cães afetados são os que desenvolveram paralisia grau 5 em menos de 12 horas, mas ocasionalmente cães com grau 4 também desenvolvem mielomalácia. Esta desenvolve-se comumente 5 dias após a paralisia inicial (mínimo 1 dia e máximo 10 dias), progredindo gradativamente, assim alguns animais só apresentam os sinais no período pós -operatório caso tenham sido submetidos à cirurgia rapidamente.

QUAL O SEU DIAGNÓSTICO?

Esta Teckel de 6 anos de idade apresentou dor em coluna durante uma semana e foi tratada por seus proprietários com um anti-inflamatório não esteroidal de uso veterinário, na dose recomendada pelo fabricante. Há 4 dias apresentou paraplegia súbita após descer do sofá e foi levada a um veterinário que encaminhou o caso para o HV/UEL. O veterinário relatou que havia paraplegia espástica grau 4, suspeitando de doença do disco intervertebral. A paciente foi trazida para consulta dois dias depois. No exame clínico constatou-se temperatura retal de 37 oC e o exame neurológico está sendo mostrado no vídeo.


1) o que está acontecendo com a paciente?


2)Qual o prognóstico?


3) Qual a freqüência deste problema?

CONCENTRAÇÃO SÉRICA DE FENOBARBITAL EM CÃES EPILÉPTICOS RECEBENDO ESTE FÁRMACO

Autores: Eduardo Luís Bozzolan Afonso; Henrique Paloschi Horta; Milena de Almeida Logar; Mônica Vicky Bahr Arias

In: XXIV Congresso Brasileiro da Anclivepa, 2003, Belo Horizonte.
Anais do XXIV Congresso Brasileiro da Anclivepa. , 2003. p.40

RESUMO
Foram analisados os dados de 18 cães com diagnóstico de epilepsia idiopática ou criptogênica, subseqüentemente tratados com fenobarbital. Em todos os pacientes realizou-se a mensuração da concentração sérica deste fármaco. A concentração sérica de fenobarbital variou de 12,55 mg/ml a 43,06 mg/ml (média 23,33), sendo que em oito cães (44%) este valor era menor do que 20 mg/ml. Houve grande variação nos valores encontrados, independentemente da dose ministrada, mostrando que este exame deve-se tornar rotina para o clínico, para que o tratamento seja corretamente estabelecido.

INTRODUÇÃO
O fenobarbital ainda é o medicamento mais utilizado por veterinários para o controle das convulsões em cães, apesar da introdução de novos anti-epilépticos (Sisson, 1997; LeCouter, 1998; Boothe, 1999; Platt, 2003). O fenobarbital é um medicamento barato e 60 a 80 % dos cães podem ter as convulsões controladas eficientemente (LeCouter, 1998), se sua concentração sérica for consistentemente mantida dentro da faixa terapêutica adequada (LeCouter, 1998; Boothe, 1998).
Há divergências sobre a concentração sérica ideal. Originalmente o limite terapêutico estabelecido situava-se entre 15 e 45 mg/ml (Farnbach, 1984, Trepanier, 1999), o que controlava 60% dos cães epilépticos (Platt, 2003). Para Boothe (1998) ela deve ser mantida entre 20 e 45 mg/ml. Já para Podell (2001), o ideal é mantê-la entre 20 e 40 mg/ml, sendo o nível inicial ótimo situado entre 20 e 25mg/ml (Podell, 1999). Estes valores devem ser atingidos imediatamente antes de cada administração subseqüente (Sisson, 1997).
A hepatotoxicidade aparentemente só ocorre se a concentração sérica for mantida acima do limite máximo por períodos prolongados (Boothe, 1998). Assim, há maior eficácia no tratamento se a monitorização sérica for utilizada como um guia para ajustes na dose (Boothe, 1999). Para realização deste exame, a amostra de sangue deve ser coletada pela manhã, em jejum, antes do horário de administração do medicamento (Podell, 1999).

MATERIAIS E MÉTODOS
Foram analisados os dados de 18 cães com diagnósticos de epilepsia idiopática ou criptogênica, apresentando convulsões parciais ou generalizadas, atendidos no Hospital Veterinário da Universidade Estadual de Londrina e subseqüentemente medicados com fenobarbital. Os pacientes foram submetidos a exame físico, neurológico e a exames complementares como hemograma, perfil bioquímico, glicemia, calcemia, urinálise, sorologia para toxoplasmose, teste de Schirmer e análise de líquor, quando indicado. Seis animais já vinham recebendo anti-convulsivantes: fenobarbital (4 animais), diazepam (1 animal) ou uma associação de difenil-hidantoína sódica e diazepam (1 animal). Após o diagnóstico de epilepsia, os animais foram tratados com fenobarbital a cada 12 horas. Os quatro animais que já recebiam fenobarbital tiveram a freqüência e/ou a dose ajustada. Os animais que recebiam outros anti-convulsivantes passaram a receber fenobarbital e o primeiro anti-convulsivante foi gradativamente retirado. Todos os pacientes foram submetidos à coleta de sangue para monitorização da concentração sérica do fenobarbital após terem recebido a medicação por no mínimo 14 dias. A coleta foi realizada pela manhã, antes do horário de administração do medicamento, e o sangue foi encaminhado para um laboratório humano da cidade.

RESULTADOS
A média de idade dos 18 cães (9 fêmeas e 9 machos) foi 4 anos e 6 meses (1,6 a 12,5 anos). Quanto à raça, constatou-se que haviam cinco animais sem raça definida, quatro poodles, quatro pinschers, dois rottweillers, um pastor alemão, um lhasa apso e um boxer. A dose de fenobarbital utilizada variou de 2,5 a 10 mg/kg (média de 4,1 mg/kg).
O nível sérico encontrado nos 18 animais variou de 12,55 mg/ml a 43,06 mg/ml (média 23,33). Oito cães (44%), apresentaram nível sérico menor do que 20 mg/ml. Nestes cães a concentração sérica mínima encontrada foi de 12,55 mg/ml e a máxima de 18,3 mg/ml (média 16,65 mg/ml). Destes oito cães, sete recebiam fenobarbital na dose de 2,5 a 3,5 mg/Kg, a cada 12 horas e um cão recebia 10 mg/kg a cada 12 horas. Dentre os cães com nível sérico maior do que 20 mg/ml, o menor valor encontrado foi de 21,67 mg/ml, e o maior foi 43,06 mg/ml (média 30,64 mg/ml). Estes cães recebiam fenobarbital na dose de 2,5 a 10 mg/kg a cada 12 horas, sendo que sete pacientes recebiam entre 2,5 e 3,5 mg/kg a cada 12 horas, e três cães entre 6,0 e 10 mg/kg a cada 12 horas. O valor sérico encontrado para o paciente recebendo 10 mg/kg foi 25 mg/ml.
Cinco animais apresentaram efeitos colaterais temporários como poliúria, polidipsia, polifagia e ataxia. Após a avaliação do resultado do exame, realizou-se o ajuste da dose, aumentando-se ou diminuindo-se a dose, procurando manter-se a concentração entre 20 e 30 mg/ml. Em três animais realizou-se nova coleta de sangue para melhor controle da concentração do fármaco. Em três casos foi indicado a ovário-salpingo-histerectomia. Durante o período de observação, todos os animais apresentaram melhora do quadro, com diminuição da freqüência e/ou intensidade das convulsões.

DISCUSSÃO
A mensuração da concentração sérica de fenobarbital mostrou grande variação nos valores encontrados, independentemente da dose ministrada, o que está de acordo com Boothe (1997), Boothe (1998) e LeCouter (1998). Segundo estes autores, a concentração sérica deve ser usada como guia para modificação do tratamento, ao invés do critério clínico, pois há grande variabilidade na distribuição deste fármaco entre os animais. No presente trabalho, a monitorização sérica detectou sub-doses e doses altas, permitindo o ajuste do tratamento quando necessário, diminuindo a incidência de efeitos colaterais. Assim, a monitorização sérica é muito importante para averiguar se o nível sérico está dentro do intervalo adequado, determinar resistência ao fármaco, individualizar a terapia e prevenir hepatotoxicidade (Podell, 1999; Trepanier, 1999).

CONCLUSÃO
O exame para verificar a concentração sérica de fenobarbital deve tornar-se rotina para o clínico, para que o tratamento seja corretamente estabelecido e bem sucedido. Este procedimento leva ao melhor controle das convulsões, diminui a incidência de efeitos colaterais e reduz a atitude muitas vezes precoce de substituição ou combinação de fármacos.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BOOTHE, D.M. Management of refractory seizures. Proceedings of the American College of Veterinary Internal Medicine Forum, Lake Buena Vista, Florida, p.88-90, 1997.
BOOTHE, D.M. Anticonvulsant therapy in small animals. Veterinary Clinics of North América: Small Animal Practice. v.28, nº2, p. 411-448,1998.
BOOTHE, D.M. Anticonvulsant clinical pharmacology: improving management of refractory seizures. Proceedings of American College of Veterinary Internal Medicine, Chicago, p.319-321, 1999.
FARNBACH, G.C. Serum phenobarbital concentrations and efficacy of phenytoin, phenobarbital and primidone in canine epilepsy. Journal of the American Veterinary Medical Association, v.184, p.117-120.
LECOUTEUR, R.A. Convulsiones. Anales del XXIII Congresso de la Associacion Mundial de Medicina Veterinária de Pequeños Animales, p. 445-449, 1998.
PLATT, S.R. Appropriate anticonvulsant use. Proceedings of The North American Veterinary conference, p.611-3, 2003.
PODELL, M. Seizure management in dogs. In: Bonagura, J. Kirk’s Current Veterinary Therapy XIII: Small Animal Practice. Philadelphia,Saunders, p.959-63, 1999.
PODELL, M. Strategies of antiepileptic drug therapy. Proceedings of the of American College of Veterinary Internal Medicine, Denver, p.430-2, 2001.
SISSON, A. Current experiences with anticonvulsants in dogs and cats. Proceeding of the American College of Veterinary Internal Medicine. Lake Buena Vista, p.596-598, 1997.
TREPANIER, L.A. Using phenobarbital wisely. Proceeding of the American College of Veterinary Internal Medicine, Chicago, p.268-270, 1999.

ESTUDO RETROSPECTIVO DE CÃES COM POLINEUROPATIA MOTORA. RELATO DE 33 CASOS (2002-2005)

BAHR ARIAS, M. V., TORTOLA, L., MARGALHO, F. N. In: XXVII Congresso Brasileiro da Anclivepa, 2006, Vitória.
-Anais do XXVII Congresso Brasileiro da Anclivepa. 2006. p.77 – 77. Trabalho apresentado na forma de pôster
-5o Congesso Paulista de Clínicos Veterinários de Pequenos Animais, 2005, São Paulo. Anais do 5o COMPAVEPA. São Paulo: Anclivepa, 2005. p.178 - 178

A síndrome de neurônio motor inferior ou neuropática é uma das síndromes neurológicas mais comuns em cães. Pode ser decorrente de lesão em nervos, raízes nervosas ou junção neuromuscular. Quando vários nervos são acometidos, ocorre um quadro conhecido como polineuropatia motora (PMN), caracterizada principalmente por fraqueza muscular. A expressão da fraqueza muscular pode variar consideravelmente, mas inclui paraparesia (plegia) flácida que normalmente evolui para tetraparesia (plegia), hiporreflexia ou arreflexia e atrofia muscular neurogênica após uma a duas semanas. Alguns animais podem apresentar disfunção do sistema nervoso autônomo como bradicardia, ceratoconjuntivite seca (KCS) e megaesôfago.

As principais etiologias nos quadros de polineuropatia motora com tetraparesia flácida são: polirradiculoneurite idiopática, polirradiculoneurite aguda (paralisia da caça ao Raccoon, tipo de guaxinim não descrito no Brasil), polirradiculoneurite por Toxoplasma gondii, intoxicação crônica por organofosforados e por aminoglicosídeos. Certas desordens da junção neuromuscular, como o botulismo, paralisia por carrapato (Dermacentor variabilis e D. andersoni, ambos encontrados nos Estados Unidos e Ixodes spp encontrado na Austrália), Miastenia gravis e algumas endocrinopatias como o insulinoma e hipotireoidismo podem mimetizar os sinais clínicos observados na polineuropatia motora.

Muitas neuropatias são tratáveis, ocorrendo recuperação total dos pacientes. Assim, o clínico deve ser capaz de reconhecer as características da síndrome neuropática, para facilitar a escolha dos exames complementares e do tratamento.
O objetivo deste trabalho foi análisar os sinais neurológicos, a etiologia e a recuperação de 33 cães com tetraparesia flácida atendidas no período de março de 2002 a março de 2005 no Hospital Veterinário da Universidade Estadual de Londrina (HV-UEL). A amostra foi composta por cães das seguintes raças: 54,5% de animais sem raça definida, 12,2% Poodle, 9,1% Pastor Alemão 6,1% São Bernardo, 3% de cada uma das raças a seguir: Boxer, Rottweiler, Fila Brasileiro, Teckel, Australian Cattle dog e Husky Siberiano, com idade média de 3,5 anos, sendo 63,6% machos e 36,4% fêmeas. Durante a anamnese pôde-se verificar que 45,4% viviam em propriedade rural e 18,2% em propriedade urbana com piso de terra e/ou grama, 36,4% dos animais tinham acesso à rua, 33,3% possuíam contato com lixo e/ou carniça, 15,1% tinham contato com ossos e 12,2% comiam carne crua. No exame físico inicial, 60,6% dos animais apresentavam tetraparesia flácida, 12,2% paraparesia e 9% ataxia dos membros posteriores que evoluíram para tetraparesia flácida, sendo que todos os cães conseguiam movimentar a cauda. Através dos exames radiográficos simples foram detectados quatro cães com megaesôfago e quatro cães com broncopneumonia. No intuito de se chegar a um diagnóstico, foi realizada sorologia para toxoplasmose em seis animais, sendo um cão positivo, inoculação de soro de três cães em camundongos (um apresentou resultado positivo para botulismo) e glicemia (um cão com hipoglicemia).

Foi adotado como tratamento antibiótico de amplo espectro (Sulfa+Trimetropin), lactulona (animais que apresentavam retenção fecal), pomada oftálmica (casos com KCS), fluidoterapia e principalmente cuidados de enfermagem (troca de decúbito a cada 2 a 4 horas, cama acolchoada e auxílio para alimentação), sendo a média de tempo de internamento de 3,9 dias. 28 de 32 animais apresentaram recuperação em média após 9,5 dias e nesses casos as principais suspeitas foram botulismo (27) e polirradiculoneurite por toxoplasmose (um). Um animal recuperou-se após seis meses e nesse caso a suspeita foi de polirradiculoneurite idiopática. Cinco animais vieram a óbito, um provavelmente com septicemia devido a complicações de pneumonia por aspiração, pois apresentava megaesôfago, um Boxer, provavelmente por insulinoma, dois animais após a alta recuperaram-se totalmente, mas, por causa desconhecida, apresentaram recidiva do quadro e vieram a óbito, e um animal, um dia após o início dos sinais clínicos devido à paralisia dos músculos intercostais, mesmo este sendo colocado em ventilação controlada. A análise dos casos (apesar da falta de acesso a exames complementares como testes eletrodiagnósticos) permitiu concluir que:
1) a maioria dos casos de polineuropatia motora provavelmente era decorrente de botulismo, pois provinham de área rural e/ou tinham livre acesso à rua e/ou tinham contato com lixo/carniça.
2) O manejo adotado auxiliou na recuperação de 84,8% dos casos.
3) todos os cães com quadro clínico semelhante devem ser submetidos à no mínimo exame neurológico completo, hemograma, sorologia para toxoplasmose, dosagem de glicemia e radiografias torácicas.
4) Outras causas de polineuropatia motora e fraqueza muscular também devem ser consideradas no diagnóstico diferencial, para que haja maior sucesso na conduta de casos semelhantes.

Obs: (não publicada no resumo original por limitação de espaço): evitar o uso de corticóides nas tetraparesias flácidas caso não haja certeza da etiologia - estes medicamentos não são indicados em caso de botulismo, pioram o quadro em caso de toxoplasmose, não alteram a evolução nas polirradiculoneurites idiopáticas, se o animal apresentar megaesôfago e/ou pneumonia pode levar a piora do quadro e óbito

sugestões de leitura:

Neuropathic diseases

http://www.ivis.org/advances/Vite/braund20b/chapter_frm.asp?LA=1#Polyradiculoneuritis

Paraneoplastic Polyneuropathy and Subsequent Recovery Following tumor removal in a dog :

http://www.jaaha.org/cgi/reprint/35/4/302.pdf

Neuromuscular Disorders affecting Young Dogs and Cats (1999)

http://www.vin.com/proceedings/Proceedings.plx?CID=NEUROVET&PID=13798&O=Generic

An approach to diagnosing neurological disease (Braund)

http://www.bearscampnewfs.com/health/Waltham%20Center/An%20Approach%20to%20Diagnosing%20Neurological%20Disease.pdf

Inflammatory Diseases of the Central Nervous System

http://www.ivis.org/advances/Vite/braund27/chapter_frm.asp?LA=1#Toxoplasmosis

MIELOGRAFIA EM 50 CÃES COM ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS - ESTUDO RETROSPECTIVO

Trabalho apresentado no

-XVII Congresso Brasileiro da Anclivepa, 2006, Vitória. Anais do XXVII Congresso Brasileiro da Anclivepa. , 2006. p.24 – 24. Trabalho apresentado também na forma oral
-Anais do 5o COMPAVEPA. São Paulo: ANCLIVEPA, 2005. p.159 - 159

BAHR ARIAS, M.V.; GONZALEZ, J.M.; ZARI, A.C.; CASEMIRO, F.; MARGALHO, F.N. ; AIELLO, G .

A mielografia, técnica radiográfica em que um meio de contraste é injetado no espaço sub-aracnóide para visibilização da medula espinhal, é um exame útil para detectar alterações extradurais, intradurais–extramedulares e intramedulares. Não é um procedimento inócuo, porém sua realização de forma criteriosa diminui a incidência de complicações, auxiliando no diagnóstico de muitas afecções.

O objetivo deste trabalho foi avaliar 50 mielografias realizadas entre janeiro de 2003 e abril de 2005 em cães com alterações neurológicas. O peso dos animais situava-se ente 2,3 Kg e 49,7 Kg. Estudou-se o diagnóstico, técnica, indicação e complicações. O exame foi realizado por uma equipe contendo um anestesista, uma pessoa para posicionar o paciente e um veterinário responsável pela punção.

Todos os pacientes foram submetidos à anestesia geral e colocação de sonda endotraqueal. Em 38 animais a medicação pré anestésica foi realizada com diazepan, acepromazina ou levomepromazina, enquanto que para anestesia geral utilizou-se propofol ou tiopental. Em 12 animais utilizou-se somente propofol. Os meios de contraste utilizados foram o ioversol (12 animais) ou iohexol (38 animais).

Em 42 casos, o meio de contraste foi injetado na cisterna magna. Em seis casos, devido ao edema da medula que não permitiu a passagem do meio de contraste para o local onde havia suspeita de compressão, após a injeção na cisterna magna o meio de contraste foi injetado na região lombar para delimitar melhor a área afetada. Em um caso o meio de contraste foi injetado somente na região lombar e em um caso com síndrome lombo-sacra o meio de contraste foi injetado na cisterna magna e como não alcançou a junção lombo-sacra, foi realizada epidurografia.

O fluído cérebro-espinhal foi coletado de todos os animais, após a punção, antes da injeção do meio de contraste. Foi possível diagnosticar 27 casos de doença do disco intervertebral toracolombar (DDIV), seis casos de DDIV cervical, três casos de espondilomielopatia cervical caudal, uma neoplasia extra-dural e um caso de compressão dorsal extradural em junção lombo-sacra. Três cães foram encaminhados para o exame devido à ocorrência de trauma medular com lesão neurológica grave sem presença de deslocamento vertebral. Nestes casos não observou-se alterações em um exame e em dois havia edema medular, sendo que um dos pacientes veio a óbito durante o procedimento. Em cinco animais o exame foi inconclusivo devido à injeção de volume insuficiente de contraste (quatro animais) ou devido à falta de posicionamento ventro-dorsal (à necropsia observou-se presença de neoplasia extradural comprimindo a medula lateralmente). Em quatro cães a mielografia descartou lesões compressivas ou expansivas, e este resultado, associado ao exame neurológico e exame de líquor, permitiu o diagnóstico de doenças vasculares, degenerativas e inflamatórias da medula espinhal. Após o exame, 36 animais foram submetidos à tratamento cirúrgico e 9 a tratamento médico.

A análise destas informações permite concluir que a técnica de mielografia:

1) foi útil em 88% dos casos, seja confirmando a suspeita ou excluindo doenças da coluna vertebral, meninges ou medula espinhal;

2) precisaria de melhora da técnica em 10% dos casos e

3) apresentou complicações (óbito) em 2% dos casos.

A mielografia deve ser indicada quando radiografias simples não evidenciam lesões, quando as alterações das radiografias simples são incompatíveis com o exame neurológico, quando o diagnóstico de uma doença for realizado por exclusão de alterações compressivas ou expansivas da medula, e quando for necessária a localização exata da lesão, para realização de cirurgia. É importante frisar que antes deste exame as informações quanto a localização da lesão nos segmentos medulares e prognóstico devem ser obtidas com a realização de exame neurológico minucioso

RESPOSTA - QUAL O SEU DIAGNÓSTICO DO DIA 30/10

Resposta de Felipe Purcell

1) A estrutura neuroanatômica envolvida é o tronco encefálico, mais precisamente a região rostral do bulbo onde estão localizados os núcleos vestibulares. Ou seja, o SISTEMA envolvido é o VESTIBULAR.

2) O sistema vestibular é anatômica e funcionalmente dividido em CENTRAL (tronco encefálico) e PERIFÉRICO (orelha media e interna). As lesões centrais podem ser diferenciadas das periféricas da seguinte forma:

• Na síndrome vestibular central o animal normalmente apresenta envolvimento de vários nervos cranianos. Ou seja, além dos pares de nevos responsáveis pelo reflexo oculocefálico (III, IV e VI juntamente com o vestíbulococlear (VIII) e o fascículo longitudinal medial), é possível notar sinais de lesão do V par craniano (Trigêmeo) como diminuição do reflexo palpebral e diminuição ou ausência da sensibilidade da cabeça. É importante lembrar que os déficits relacionados ao VII par (Ex. assimetria da face) podem ocorrer tanto nas lesões centrais como nas periféricas.

• Os déficits proprioceptivos só estarão presentes na síndrome vestibular central, já que as vias proprioceptivas não apresentam ligação neuroanatômica com os componentes do sistema vestibular periférico e sim com o troco encefálico. É importante não confundir ataxia vestibular (presente em ambas) com déficits proprioceptivos.

• Os nistagmos horizontal e rotatório podem ocorrer tanto na síndrome vestibular central como na periférica, porém o nistagmo vertical e o posicional são fortemente sugestivos de uma lesão central, tendo este último à característica de se alterar (Ex. vertical a rotatório) quando há modificação na posição da cabeça.

• Nas lesões periféricas a fase rápida do nistagmo possui sentido oposto ao lado da lesão já nas lesões centrais a fase rápida pode estar do lado da lesão (síndrome vestibular paradoxal) ou oposta a ela.

• Alteração do nível de consciência ou estado mental, como sonolência e depressão, pode indicar uma lesão central já que o Sistema Ativador Reticular Ascendente (SARA) encontra-se no tronco encefálico.

• Devido à orelha média ser parte do trajeto anatômico dos nervos simpáticos que inervam o globo ocular e pálpebras, a síndrome de Horner (denervação simpática do olho) é mais comum na síndrome periférica que na central.

• Sinais cerebelares associados aos sinais vestibulares indicam uma lesão central devido a íntima relação anatômica e funcional dessas estruturas.

3)Devido ao historio de sinais clínicos agudos minhas principais suspeitas são:

• Infecciosa – Cinomose; Criptococose; Erliquiose; Toxoplasmose; Neosporose. Todas possuem a característica de progressão dos sinais caso nenhum tratamento efetivo seja realizado.

• Inflamatória – Meningoencefalite granulomatosa (MEG). Também possui a característica progressiva dos sinais e tende a se tornar multifocal logo após o início dos sintomas.

• Tóxica – Intoxicação por metronidazol. Não foi citado na história, mas caso o paciente estivesse sendo medicado com altas doses deste fármaco por um período de tempo superior a 7 dias, os sinais vestibulares poderiam ter surgido de uma intoxicação.

• Neoplasica – Qualquer neoplasia pode lesionar o sistema vestibular central (primária ou secundária). Em cães, os tumores intracranianos que mais afetam as estruturas vestibulares são meningiomas e neoplasias do plexo coróide localizadas no quarto ventrículo (Ex. Papiloma do plexo coróide).

• Metabólico – Hipotiroidismo.Um recente trabalho retrospectivo (1999-2005) de pesquisadores da Virginia – EUA*, demonstrou associação do hipotiroidismo com síndrome vestibular central em 10 cães. Este estudo sugere que, dependendo da resenha e historia clínica do paciente, esta doença pode ser incluída no diagnostico diferencial de síndrome vestibular central.

4) • Hemograma com contagem de plaquetas,

• Urinálise,

• Análise do LCE,

• Cultura bacteriana e fungica e exame direto para criptococose do LCE,

• Ressonância magnética.

• Por permitir melhor definição das estruturas ósseas do que dos tecidos moles intracranianos a tomografia computadorizada é mais indicada para o diagnostico por imagem da síndrome vestibular periférica.

• Colesterol • Dosagem de T4, T4 livre e TSH.

* Higgins M.A, Rossmeisl Jr, J.H, Panciera D.L. Hypothyroid – Associated Central Vestibular Disease in 10 Dogs: 1999 – 2005. J. Vet. Intern. Med 2006;20:1363 – 1369.

QUAL O SEU DIAGNÓSTICO?

Este cão Teckel de 1 ano e meio foi trazido por apresentar os sinais neurológicos mostrados no vídeo, de início súbito. Além disso apresentava diminuição das reações posturais do lado esquerdo, estrabismo em globo ocular esquerdo e nistagmo vertical.

1) Qual parte do sistema nervoso está envolvida?

2)Quais as divisões deste sistema e como as lesões nesta área podem ser diferenciadas?

3) Quais as suas suspeitas principais?

4) Quais os exames complementares indicados?

TETRAPARESIA - LOCALIZAÇÃO DA LESÃO

Tetraparesia é a incapacidade parcial de realizar movimentos voluntários com todos os membros, enquanto que tetraplegia é a incapacidade total de realizá-los.

Na tetraparesia pode haver fraqueza leve (animal caminha), moderada ou grave (não caminha, decúbito, porém consegue movimentar um pouco os membros).

Tetraparesia pode ser causada por lesões no Sistema Nervoso Central (tronco encefálico e medula espinhal cervical ou cervicotorácica) ou Periférico (junção neuromuscular, nervos espinhais, raízes nervosas e músculos). Algumas lesões no sistema nervoso central podem ser assimétricas e o animal pode apresentar hemiparesia/plegia ao invés de tetraparesia. Em muitas doenças do Sistema Nervoso Periférico, os cães mantém a capacidade de abanar a cauda normalmente.

É importante lembrar que em algumas lesões do tronco encefálico o paciente pode apresentar alteração no nível de consciência ou sonolência, enquanto que nas lesões da medula espinhal ou SNP o animal está consciente. É importante também diferenciar se a tetaparesia teve início agudo ou crônico, pois as causas costumam ser diferentes. No vídeo abaixo pode-se observar a diferença entre um caso de tetraplegia espástica causada por doença de disco cervical e outro caso de tetraplegia flácida causada por botulismo.

RESPOSTA - QUAL O SEU DIAGNÓSTICO - DO DIA 25/09

1) O paciente tem uma síndrome toracolombar grau 4, lembrando que nas lesões toracolombares a classificação em graus auxilia na escolha do tratamento e reavaliações posteriores. Os graus são:

–1. dor em coluna
–2. ataxia, diminuição da propriocepção
–3. paraplegia
–4. paraplegia com retenção ou incontinência urinária
–5. idem 4 e perda da sensibilidade profunda

2)Em pacientes com grau 1 e 2 o tratamento médico (repouso e anti-inflamatórios) pode ser eficaz e caso haja recidiva de dor ou ataxia recomenda-se tratamento cirúrgico.

Em pacientes nos graus 3, 4 e 5 é indicado o tratamento cirúrgico. Ainda há controvérsias quanto a melhor forma de tratamento cirúrgico, mas vários autores concordam que a cirurgia descompressiva é benéfica e promove recuperação mais rápida em 60 a 95% dos casos.

As opções de tratamento cirúrgico descompressivo são hemilaminectomia, minihemilaminectomia ou pediculectomia. Em cães com DDIV grau V, apenas 7% dos casos se recuperaram com o tratamento médico. Essa diferença sugere que o tratamento cirúrgico deva prevalecer e ser associado ao tratamento conservador principalmente nos casos severos

No caso em questão realizou-se a hemilaminectomia para retirada do material que encontrava-se dentro do canal comprimindo a medula espinhal, associada à fenestração do disco afetado.

3) Prognóstico

O prognóstico depende de fatores como a duração dos sinais clínicos, duração do início dos sinais clínicos e qualidade dos cuidados realizados no período pós-operatório, mas a remoção cirúrgica do material extruso parece ter correlação direta com a recuperação.

Para os graus 1 e 2 o resultado do tratamento médico na maioria das vezes é bom
Para os graus 3 e 4 o resultado do tratamento cirúrgico é bom
No grau 5, para o tratamento cirúrgico realizado até 48 horas após o início dos sintomas há 50 % chance de retorno à deambulação

A ordem de recuperação esperada é:

• inicialmente o retorno da sensibilidade superficial e do controle da micção, seguido da movimentação dos membros posteriores e por último o retorno da propriocepção. O tempo estimado para ocorrer a recuperação total pode variar de uma semana a dois meses, podendo o animal ficar atáxico, mas com controle da micção.

No filme abaixo pode-se ver o primeiro retorno, no qual o animal não tem propriocepção, seguido das avaliações posteriores, quando o animal caminha, porém com ataxia.

QUAL A SUA CONDUTA?

Ainda com referência ao paciente anterior (Lhasa Apso), considerando a mielografia abaixo e que o animal apresenta retenção urinária,

1) Quais as opções de tratamento?


2) qual o tratamento mais indicado?


3) qual o prognóstico para recuperação do paciente, qual a ordem para esta ocorrer (seqüência de retorno às funções) e o tempo estimado para isso?

Resposta - qual o seu diagnóstico do dia 19/09

Respostas (por e mail) de Bertha C. C. Pieruccini, Katy N. Rossetto, Luciana de C. C de Lacerda, alunas do 4o ano, e Felipe Purcell, Médico Veterinário residente - DCV/UEL

1)Este paciente possui uma síndrome medular toracolombar (T3-L3). Justifica-se pela paraplegia com reflexos segmentares presentes indicando uma lesão de neurônio motor superior.

2)Avaliando a resenha clínica (Paciente de raça condrodistrófica de 6 anos), o histórico de sinais agudos de paraplegia, somados ao exame neurológico que revela um reflexo cutâneo do tronco presente a partir da região torácica caudal com presença de dor durante a palpação epaxial nesta mesma região, a principal suspeita é doença do disco intervertebral (DDIV) do tipo I. Diagnóstico diferencial de paraplegia aguda:

•Trauma

•Tromboembolismo fibrocartilaginoso (A paraplegia normalmente é assimétrica e após 24 horas do início dos sinais não é mais detectada dor epaxial).

Causas menos prováveis:

•Infarto isquêmico

•Migração parasitária

•Cinomose

•Erliquiose

•Criptococose

•Toxoplasmose

•Discoespondilite

•Neoplasia

•Meningoencefalite granulomatosa

3)Na radiografia simples com o paciente anestesiado às vezes pode-se observar diminuição do espaço intervertebral, material no forame ou material calcificado no canal. (pode ainda ocorrer falha em determinar o local). Este exame poderia descartar algumas lesões grosseiras como fraturas e luxações vertebrais, mas não é o exame mais indicado para diagnosticar a DDIV. A mielografia é indicada para confirmar a provável extrusão do disco e conseqüente compressão medular extradural, principalmente se for indicado cirurgia.

O Líquor deve ser analisado, submetido ao exame direto, cultura bacteriana e fungica para descartar as causas inflamatórias e infecciosas do diagnóstico diferencial. Na extrusão aguda de disco pode haver aumento de proteínas e leucócitos.

TC ou Ressonância seriam indicadas (nas cidades em que este exame é acessível) e trazem mais informações que a mielografia

Qual o seu diagnóstico?

Este Lhasa Apso de 6 anos ficou paraplégico subitamente, 24 horas antes do atendimento. O exame clínico está normal, e o exame neurológico está no vídeo (nervos cranianos normais, não mostrados).
1) Qual a localização da lesão (síndrome)?
2) Qual a lista de diagnósticos diferenciais e a suspeita principal?
c) Quais os exames indicados para confirmar ou excluir suas suspeitas?

Resposta do caso do dia 10/09

1)Na radiografia simples não é possível afirmar se existe ou não diminuição de espaços intervertebrais ou algum outro sinal de Doença do disco intervertebral. Existe na verdade a impressão que o espaço C3-C4 está diminuído, porém se o animal não estiver anestesiado, a tensão da musculatura, causada pela dor cervical, leva a diminuição do espaço intervertebral, porém irreal.
A localização deste estreitamento e os sinais neurológicos não são compatíveis, pois nas lesões entre C3-C4, o segmento medular acometido é o 4-5, e o sinal de raiz apresentado pelo animal é mais comum nas lesões que acometem a intumescência cervical e o plexo braquial (C6-T2).
Já na mielografia observa-se o deslocamento da coluna de contraste sobre C6-C7 , compatível com lesão extradural, e uma massa radiopaca neste local, possivelmente uma extrusão de disco. Neste caso o quadro neurológico e localização neuroanatômica são compatíveis com a imagem radiográfica.

B e C) Para facilitar a escolha do tratamento, alguns autores sugerem a classificam a DDIV cervical em 3 graus :

1. o animal apresenta apenas dor cervical: os pacientes com primeiro episódio de dor cervical podem ser tratados clinicamente com antiinflamatório, relaxantes musculares e repouso absoluto em canil pequeno por aproximadamente 6 semanas. Cães tratados dessa maneira apresentam um período longo de recuperação e até 36% de chance de recidiva dos sinais clínicos. Caso o paciente não responda ao tratamento conservador, ou o quadro piore durante o tratamento clinico, a cirurgia descompressiva (Ex. Slot ventral) é a indicação. O paciente em questão foi tratado com tratamento conservador e apresentou melhora do quadro.
2. o paciente além de dor apresenta ataxia nos quatro membros
3. terceiro grau - paciente apresenta tetraparesia.

Nos animais do segundo e terceiro grupos o tratamento cirúrgico descompressivo é o mais indicado e o prognóstico vai depender do grau e tempo de comprometimento neurológico.

As opções de cirurgia descompressivas da região cervical são o Slot ou fenda ventral, a laminectomia e hemilaminectomia, estas últimas são realizadas por uma abordagem dorsal ou dorsolateral. Caso o paciente não melhorasse, a hemilaminectomia seria o mais indicado, devido ao sinal de raiz, para a retirada do material presente no forame intervertebral. A cirurgia descompressiva da região cervical é mais trabalhosa e sujeita a complicações, porém permite remoção do material do interior do canal vertebral, principalmente em cães com alterações neurológicas severas, dor e presença de compressão diagnosticada na mielografia, permitindo recuperação rápida na maioria dos casos.

Mais recentemente alguns autores tem visto a ocorrência de um grau mais avançado de DDIV cervical, com a ocorrência de tetraplegia, nos quais o animal pode apresentar dificuldade respiratória e cujo prognóstico é reservado

QUAL O SEU DIAGNÓSTICO?

Estas são as radiografias simples e a mielografia da região cervical do caso do Cocker do dia 05/09.
1) Interprete as radiografias
b) Quais as opções de tratamento?
c) qual o prognóstico, dependendo de cada tipo de tratamento?

Qual o seu diagnóstico - resposta do caso do dia 05/09

Resposta correta de Daniella Godói, discente do 5o ano de Medicina Veterinária da UEL

1) O principal diagnóstico diferencial baseado na raça, idade e história clinica é a doenca do disco intervertebral cervical, que pode causar uma protusão de disco lateralizada, comprimindo a medula espinhal cervical caudal. Na DDIV cervical déficits neurológicos geralmente são menos comuns do que na DDIV toraco-lombar, pois o canal espinhal nesta regiao é mais largo.

O fato do animal claudicar do membro anterior esquerdo pode ser explicado por uma possível compressão da raiz nervosa (sinal de raiz ou nerve root signature), a qual é mais freqüentemente associada à compressão de discos cervicais caudais.

Outros diferenciais sao: trauma (luxação/fratura/contusão), miosite, meningite/meningomielite (infecciosa ou imunomediada), MEG, discoespondilite, neoplasias, cistos e abcessos.

2) Para confirmar a suspeita deve-se realizar radiografia simples para descartar possível fratura/luxação, ou ainda diminuição do espaco intervertebral ou possível presença de disco calcificado, etc. Deve-se realizar hemograma para avaliar se há sinal de inflamação/infecção sistêmica ou qualquer outra alteração. O exame de líquor também é útil para verificar a presença de alterações sugestivas de inflamação ou infecção do sistema nervoso, e a mielografia pode auxiliar no diagnóstico ou exclusão de causas compressivas.

Qual o seu diagnóstico?

Este cão Cocker Spaniel de 5 anos apresenta dor cervical há uma semana (não eleva a cabeça, às vezes grita de dor) e também claudica com o membro torácico esquerdo, não apoiando o mesmo em alguns momentos. No exame clínico você observa dor cervical intensa, que o animal não movimenta o pescoço e sim os olhos (característico em alguns casos de dor cervical) e déficit de propriocepção de membro torácico esquerdo.

1) Quais os diagnósticos diferenciais?

2) Como confirmar as suspeitas?

Resposta qual o seu diagnóstico do dia 30/08

Respostas corretas de Daniella Godói e Victor José Vieira Rossetto, discentes do 5o ano de Veterinária na UEL, e Felipe Purcell, residente no HV/UEL

1) Descreva as anormalidades encontradas:
Podem ser identificadas proliferações ósseas (osteofitos) ventrais aoo corpo das vertebras L1, L2, L3, L4, L5, L6 e L7, sendo que entre as vertebras L1-L2, L2-L3 e L6-L7 estas projeções se fundem formando pontes ósseas, caracterizando-se uma doença degenerativa conhecida como espodilose deformante.

2) considerando os achados do exame neurológico, a raça e a idade, qual o significado das alterações radiográficas?
Não há relação clínica entre os achados radiográficos e a apresentação clínica do paciente. O paciente apresenta uma síndrome toracolombar e as alterações radiográficas são identificadas em toda a coluna lombar, assim, os sinais neurológicos não são compatíveis com os sinais radiográficos. Apesar de Gwendolyn e colaboradores afirmarem em estudo publicado recentemente que PODE existir relação entre DDIV do tipo II e espondilose deformante, o animal em questão além de não apresenta outros sinais radiográficos sugestivos dessa doença (como diminuição do espaço intervertebral), e não demonstra dor durante a palpação da coluna toracolombar, sugerindo que a DDIV não é a causa dos sinais neurológicos presentes.

3)Que exames são necessários para investigar as causas potenciais destes sintomas?
É necessário descartar outras causas de compressão da medula espinhal, realizando mielografia (disponível em vários centros), ou tomografia computadorizada ou ressonância magnética da região toracolombar. Também é preciso descartar causas inflamatórias e infecciosas a partir da análise do LCE (líquor).

4)Qual a sua suspeita principal?
Á mielopatia degenerativa, pois o paciente possui resenha clinica, histórico e exame neurológico compatíveis com esta doença. O diagnóstico ante-morte é feito por exclusão de outras causas de doenças crônicas progressivas que afetam a medula espinhal. É comum Raças grandes e principalmente o Pastor Alemão apresentarem várias doenças ortopédicas e neurológicas concomitantemente, como displasia coxofemoral, espondilose deformante, síndrome da cauda equina ou doença de disco tipo II , dificultando o diagnóstico definitivo de mielopatia. Na análise do LCR de cães com mielopatia pode ser encontrado aumento da concentração de proteínas sem aumento da contagem de células. A mielografia pode estar normal ou apresentar imagens compatíveis com doença de disco. A confirmação definitiva de mielopatia degenerativa, contudo, é realizada por meio do exame histopatológico.


LEITURA SUGERIDA


J Vet Intern Med. 2006 Jul-Aug;20(4):927-32.Daily controlled physiotherapy increases survival time in dogs with suspected degenerative myelopathy.Kathmann I, Cizinauskas S, Doherr MG, Steffen F, Jaggy A.

QUAL O SEU DIAGNÓSTICO?

Este Pastor Alemão de 9 anos de idade foi trazido para atendimento por apresentar ataxia há um mês e que está progredindo para paraparesia há dois dias.

No exame neurológico constata-se ataxia de membros pélvicos, paraparesia, diminuição da propriocepção nos membros posteriores, nervos cranianos normais, reflexos aumentados no membros posteriores, reflexo perineal normal, sensibilidde superficial preservada, panículo aumentado acima de T12, sem dor à palpação de vértebras torácicas e lombares.

A radiografia abaixo foi então realizada.

1) Descreva as anormalidades encontradas.

2) considerando os achados do exame neurológico, a raça e a idade, qual o significado das alterações radiográficas?

3) Que exames são necessários para investigar as causas potenciais destes sintomas?

4) Qual a sua suspeita principal? (responda no teste ao lado)

TRAUMA CRANIANO - ABORDAGEM E TRATAMENTO

O trauma craniano em cães e gatos decorre comumente de acidentes com veículos motorizados, mordidas de outros animais, ferimentos por projéteis balísticos, quedas e agressões, podendo levar a quadros de estupor e coma ou mesmo à óbito. As lesões decorrentes deste tipo de trauma podem ser classificadas como primárias e secundárias.

LESÃO PRIMÁRIA é aquela decorrente da força agressora no momento do traumatismo, podendo haver fraturas, hemorragia (epidural ou intraparenquimatosa), hematoma, contusão,hemorragia e necrose, laceração e concussão, e dificilmente pode ser revertida. Normalmente lesa diretamente o parênquima cerebral e provoca sangramento agudo

LESÃO SECUNDÁRIA é aquela ocasionada por processos bioquímicos variados que culminam em lesão neuronal progressiva, como conseqüência da lesão primária. Decorre da liberação de mediadores inflamatórios provenientes do sangue extravasado e neurônios lesados, alterações na regulação do fluxo sangüíneo cerebral e metabolismo energético, ocorrendo minutos ou dias após a lesão primária. A lesão secundária pode ser prevenida ou tratada. Se não tratada, ocorre aumento da pressão intracraniana e possivelmente desenvolvimento de hérnia e óbito.

O tratamento do trauma craniano envolve o conhecimento e entendimento de certos conceitos: O fluxo sangüíneo ao cérebro ou Pressão de perfusão cerebral (PPC) representa a força propulsora nas arteríolas cerebrais que garante a entrega de oxigênio e glicose ao cérebro. Esta pressão depende do equilíbrio entre a pressão arterial média (PAM) e pressão intra craniana (PIC) e pode ser traduzido pela seguinte fórmula:

PPC = PAM – PIC.

A auto-regulação da pressão em animais normais mantém a PIC relativamente constante (entre 8 e 15 mmHg), mesmo com extremos de pressão arterial. O volume de sangue no cérebro varia em decorrência da vasodilatação ou vasoconstricção dos capilares e veias cerebrais. Em pacientes que sofreram trauma craniano grave, se houver queda da pressão arterial ou aumento da resistência no parênquima devido a edema do tecido, a perfusão cerebral diminui, prejudicando o cérebro.

O aumento gradativo do volume dos componentes intracranianos pode se acomodar com alterações mínimas na PIC, até um certo ponto. Há vários mecanismos, como o deslocamento do líquor, a redução na sua produção e a diminuição do volume sangüíneo cerebral. Quando os mecanismos compensatórios são esgotados a pressão intracraniana aumenta. O aumento da pressão > 15 a 20 mmHg é anormal e deve ser tratada.

Se a perfusão cerebral cair a ponto de causar isquemia dos neurônios no bulbo, há um aumento maciço no tônus vasomotor para aumentar a pressão arterial média sistêmica em uma tentativa de aumentar a pressão de perfusão cerebral. A vasoconstricção sistêmica resultante pode ser tão intensa que pode lesar outros órgãos, como os rins. O aumento da PAM ativa baroreceptores causando uma bradicardia reflexa (Reflexo de Cushing). Se a PPC continua a cair a liberação de catecolaminas pode causar isquemia do miocárdio e arritmias ventriculares.

As ALTERAÇÕES EXTRACRANIANAS vistas no paciente politraumatizado como hipóxia, hipotensão, arritmia, hipovolemia, anemia, pneumotórax, choque, obstrução das vias aéreas, contusão pulmonar, doença do espaço pleural também prejudicam a pressão de perfusão cerebral colaborando com a ocorrênciade isquemia cerebral.

AVALIAÇÃO DO PACIENTE

A prioridade é o ABC do trauma. Assim as vias aéreas e sinais vitais devem ser avaliados e tratados, assim como o choque e alterações hemodinâmicas, sendo a prioridade reestabelecer a volemia, identificar lesões com risco de vida, liberar jugular (para facilitar a drenagem do líquor) , suplementar oxigênio (hipóxia causa vasodilatação, O2 nunca é contraindicado ) e entubar somente se necessário (apnéia).
Após este atendimento e correção das anormalidade que levam potencialmente ao óbito do paciente, é que a anamnese e exame físico são realizados. Importante saber o tipo de trauma, duração, perda da consciência, ocorrência de convulsão, antecedentes neurológicos. Se não há histórico de trauma, outras causas de estupor e coma devem ser pesquisados. Verificar a presença de outros ferimentos ou fraturas, hemorragia na cavidade nasal, condutos auditivos e órbita

O Exame neurológico deve ser então realizado cuidadosamente sem movimentar excessivamente o paciente para não colocar em risco o animal devido a fraturas ou instabilidades presentes e ainda não detectadas na coluna vertebral. Avaliar o nível de consciência, ritmo respiratório, a atividade motora, a presença de posturas anormais, os reflexos do tronco encefálico, sempre tomando cuidado com o pescoço.

NÍVEL DE CONSCIÊNCIA

• Normal: animal alerta
• Depressão: letargia, menos responsivo ao meio - cérebro ou SARA
• Delírio: desorientação, confusão - estado de consciência porém há comportamento inapropriado, desorientação, irritação e má interpretação dos estímulos sensoriais, alternado com períodos de comportamento normal
• Estupor: consciência muito deprimida, parece estar dormindo, somente estímulos severos despertam o animal - mesencéfalo
• Coma: inconsciência, estímulos dolorosos não causam despertar. Pode haver reflexo flexor.
  

RESPIRAÇÃO

• Respiração de Cheyne - Stokes: fases de apnéia e hiperpnéia. Representa resposta diminuída ao aumento da Pa CO2. Decorre de lesão cerebral difusa ou núcleos da base ou Tronco Encefálico rostral
• Respiração atáxica: há irregularidade na freqüência, ritmo e amplitude, Lesão na ponte e/ou bulbo terminal. Pode haver bradicardia e hipertensão e representa freqüentemente padrão terminal após herniação
• Hiperventilação neurogênica (25 /min). Respiração rápida, profunda e regular, pode indicar lesão progressiva do mesencéfalo, ponte, bulbo, ou hérnia trans-tentorial

POSTURAS ANORMAIS

Auxiliam na localização e prognóstico. Existem 3 posturas comuns em animais traumatizados: rigidez decerebrada ou decerebração, rigidez de decerebelação e Schiff-Scherrington

• Decerebração: opistótono, extensão rígida de todos os membros e coma, sem movimentos volutários - lesão cerebral
• Decerebelação: opistótono, rigidez de membros torácicos, consciência e movimentos voluntários dos membros: lesão cerebelar
• Schiff Scherrington: Rigidez de membros torácicos, consciência e paraplegia: lesão toracolombar

REFLEXOS DO TRONCO ENCEFÁLICO
Avaliar Pupilas, diâmetro pupilar, reflexo oculovestibular e reflexo de deglutição.

SÃO SINAIS INDICATIVOS DE HERNIAÇÃO CEREBRAL: Decerebelação ou decerebração, anisocoria ou pupilas fixas e bradicardia + hipertensão

A Escala de coma modificada pode ser um indicador útil para o prognóstico além de permitir o exame neurológico objetivo e seriado para avaliar a resposta ao tratamento.

ATIVIDADE MOTORA
-Normal, reflexos normais - 6 pontos
-Hemiparesia, tetraparesia - 5 pontos
-Decúbito, rigidez extensora intermitente - 4 pontos
-Decúbito, rigidez extensora constante - 3 pontos
-Idem e opistótono - 2 pontos
-Decúbito, reflexos espinhais ausentes ou diminuição do tônus muscular - 1 ponto

TRONCO ENCEFÁLICO
-Reflexo pupilar normal, reflexo oculocefálico normal - 6 pontos
-RP diminuído, RO normal ou diminuído - 5 pontos
-Miose bilateral, RO normal ou diminuído - 4 pontos
-Pupilas puntiformes, RO diminuído ou ausente - 3 pontos
-Midríase unilateral não responsíva, RO diminuído ou ausente - 2 pontos
-Midríase bilateral não responsiva, RO diminuído ou ausente - 1 ponto

NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
-Períodos alerta ou responsivo ao meio - 6 pontos
-Depressão ou delírio, responde inapropriadamente ao ambiente - 5 pontos
-Semicomatoso, responde a estímulos visuais - 4 pontos
-Semicomatoso, responde a estímulos auditivos - 3 pontos
-Semicomatoso, responde somente aos estímulos dolorosos repetitivos - 2 pontos
-Comatoso, não responde aos estímulos dolorosos repetitivos - 1 ponto

PROGNÓSTICO
3 - 8 pontos - GRAVE
9-14 pontos - RESERVADO
15 - 18 pontos - BOM

TRATAMENTO: É realizado de acordo com gravidade do quadro. Após a abordagem do paciente politraumatizado ( e choque), deve-se priorizar a continuidade da manutenção da Perfusão cerebral, pressão arterial, oxigenação cerebral e redução da PIC, prevenindo a lesão secundária + suporte

As Funções cardiocirculatórias são mantidas através da manutenção do volume sangüíneo e Oxigenação e ventilação adequada. A FLUIDOTERAPIA deve visar a correção do choque e manutenção com o uso de cristalóides isotônicos e também contrabalançar a diurese induzida por outros fármacos
Cão 40-60 ml/kg/h
Gato: 20-40 ml/kg/h
Cuidado – hipo e hipervolemia

Os Colóides junto com salina hipertônica e manitol aumentam a duração desses agentes hiperosmolares e permitem uso de menor volume.

O uso de glicose não é recomendada (medir glicemia antes ) pois pode ocorrer hiperglicemia pós traumática devido a resposta simpatoadrenal que pode aumentar lesão isquêmica secundária. Deve ser usada somente para corrigir hipoglicemia.

CUIDADOS
Não restringir ou cateterizar jugulares
Não enfaixar pescoço ou tórax
Manter cabeça elevada a 30 graus em relação ao corpo

USO DE FÁRMACOS
O Manitol é um cristalóide hipertônico e o único fármaco comprovadamente eficaz no tratamento do TCE , pois reduz o hematócrito, diminui a viscosidade, aumenta o fluxo sangüíneo e entrega de oxigênio aos tecidos. Também possui efeito osmótico 15-30 minutos após a administração, retirando água do interstício e atuando contra radicais livres. Cuidado para manter volemia após diurese osmótica resultante.

Outro fármacos indicados

• Analgesia – evitar aumento da atividade simpática, além disso a dor e vocalização podem levar ao aumento da PIC.
• Controlar febre e convulsões - evitar aumento da taxa metabólica. Indica-se Diazepan inicialmente e Fenobarbital em casos graves ou refratários, tomando-se cuidado com hipotensão
• Antibioticoterapia se feridas ou saída de líquor
  

TERAPÊUTICA CONTROVERSA E OUTROS FÁRMACOS

• Existem muitos outros medicamentos estudados para uso no TCE, como lidocaína, Acetilcisteína, Mesilato de Deferoxamina, Mesilato de Tirilazad, Antagonistas opióides, bloqueadores de canal de cálcio , Vitamina E e DMSO.
• Os corticóides são usados com freqüência no tratamento de pacientes com trauma crânio encefálico, porém não há estudos provando sua eficácia. Apesar desta classe de medicamentos modular a resposta inflamatória, reduzir o edema, retirar radicais livres, estabilizar membranas lisossomais e inibir a peroxidação de lipídios, este medicamento intensifica o estado catabólico dos pacientes, potencializa lesão neuronal quando há isquemia cerebral, inibe remielinização, causa úlceras gástricas, podem levar a hiperglicemia e aumento do ácido lático cerebral, predispõe à ocorrência de Infecção. Em humanos: não diminue a PIC e é associado com pior prognóstico com muitos efeitos colaterais.

CIRURGIA

O tratamento cirúrgico é indicado quando há fraturas abertas ou que comprimem o parênquima, se houver piora do quadro, para retirada de fragmentos contaminados, nas fraturas envolvendo um seio venoso ou artéria meníngea média , nos hematomas subdurais e se houver
hipertensão intracraniana severa. Muitas destas alterações só podem ser diagnosticadas através do uso de imagem como ressonância ou tomografia.

No caso de CIRURGIA a ANESTESIA requer alguns cuidados:
Não usar cetamina ou halotano (aumentam a PIC), não usar fenotiazínicos (acepromazina) pois precipitam convulsões ,
A Indução anestésica deve ser rápida com tiopental ou propofol, realizando-se a entubação endotraqueal e hiperventilação com O2 100% . A manutenção da anestesia é realizada com Isoflurano ou sevoflurano

EVOLUÇÃO

Após a estabilização do paciente deve-se estar preparado para um longo acompanhamento. O paciente em decúbito requer uma série de cuidados:

• CONTROLE DE INFECÇÕES SECUNDÁRIAS
• OLHOS: lubrificar para prevenir úlceras de córnea
• FISIOTERAPIA : previne contraturas
• LOCAL ACOLCHOADO: úlceras de decúbito
• MUDAR DECÚBITO a cada 4 horas (prevenir atelectasia)
• MANTER LIMPO E SECO
• NUTRIÇÃO

AS COMPLICAÇÕES que podem ocorrer são:

• AGUDAS: convulsões, meningite, pneumonia por aspiração, septicemia, alteração da coagulação.
• CRÔNICAS: Epilepsia ( Dias a anos após ), hidrocefalia tardia

PROGNÓSTICO
Casos leves a moderados apresentam recuperação, principalmente nos casos de lesão do córtex cerebral. Os casos severos podem apresentar recuperação (longa), podendo haver como seqüelas alteração de comportamento, cegueira e o animal esquecer treinamento.


RESUMINDO

1. Tratar lesões não nervosas - choque, pneumotórax, trauma abdominal
2. Administrar oxigênio
3. Fluidoterapia deve restaurar volemia e pressão sangüínea
4. Manter glicemia
5. elevação da cabeça e prevenção de obstrução venosa da jugular
6. Considerar Manitol – lesão moderada a severa ou sinais que pioram
7. Glicocorticóides não são recomendados
8. Cuidados prolongados, fisioterapia, escala de coma periodicamente
9. Paciência e persistência
   

RESPOSTA DO CASO DO DIA 25/07

Resposta do Médico Veterinário Residente Felipe Purcell + complementos Profa. Mônica

1)Para compreensão das alterações neurológicas deste paciente é importante conhecer a neurofisiologia da micção.

Durante o armazenamento normal de urina, a bexiga permanece relaxada e acomoda urina lentamente, evitando o extravazamento através da contração do esfíncter uretral interno. O SN simpático predomina durante a fase de armazenamento, ativando receptores adrenérgicos na bexiga e uretra. Resistência uretral adicional pode ser gerada por contração reflexa ou voluntária dos músculos estriados no esfíncter uretral externo.

Com o aumento do volume urinário e distensão do detrusor, informações aferentes vão através dos nervos pélvicos até a medula sacral e em seguida ao tronco encefálico e centros cerebrais envolvidos no controle da micção. Há uma descarga para a medula espinhal sacral, os neurônios motores pré-ganglionares parassimpáticos são ativados e impulsos via nervo pélvico ativam o músculo detrusor (bexiga), havendo contração do mesmo. Concomitantemente há inibição dos nervos hipogástricos e pudendo, havendo relaxamento dos esfíncteres uretrais interno e externo respectivamente. Assim, há atividade sincrônica de contração do detrusor e relaxamento dos esfíncteres uretrais até que a bexiga esteja vazia. Após o esvaziamento o nervo pélvico deixa de atuar e o nervo pudendo e hipogástrico retornam a atividade, ou seja a bexiga relaxa e os esfíncteres se contraem.

No gato o final da medula espinha (cone medular) encontra-se mais caudal em comparação com os cães (com exceção das raças Toy), ou seja, os segmentos sacrais da medula espinhal S1-S3 (origem dos nervos pudendo e pélvico) podem estar localizados no espaço intervertebral L5-L6, ou da vértebra L6. Um pouco mais caudal (vértebra L7 ou espaço intervertebral L7-S1) estão os segmentos coccígeos, os quais originam as raízes nervosas sensitivas e motoras da cauda que se prolongam por todo sacro até as suas respectivas vértebras coccígeas.

A lesão deste gato ocorreu entre as vértebras L7-S1 e no momento da consulta ele já estava apoiando os membros pélvicos, o que indica que as raízes de L7 não sofreram dano extenso. Porém, a flacidez da cauda demonstra que as raízes coccígeas foram afetadas e os sinais desta lesão ainda estão presentes mesmo após 10 dias de trauma. Pela foto é possível visualizar a contração do esfíncter anal, supondo assim a integridade do nervo pudendo. Entretanto, o paciente apresenta dificuldade para urinar associada a uma bexiga repleta difícil de esvaziar.

Isto indica:

• lesão em nervo pélvico, assim o detrusor não se contrai ou ocorrem contrações incompletas e incoordenadas da parede vesical e consequente distensão vesical . Diante desta lesão parassimpática (nervo pélvico), o nervo hipogástrico (componente simpático) tem sua ação exacerbada sobre o esfíncter uretral interno, dificultando assim o esvaziamento da bexiga). Parece haver ação do nervo pudendo, havendo contração do esfíncter externo, dificultando o esvaziamento.

É importante observar que muitos animais com lesões graves ou extensas na cauda equina, nervos pélvicos e pudendo tem o quadro conhecido como bexiga flácida ou de Neurônio motor inferior. Nas lesões completas o esfíncter externo também é denervado e desenvolve paralisia flácida, não havendo dificuldade para esvaziar a bexiga por compressão, ao contrário do caso aqui demonstrado.

2. Além dos cuidados gerais com o paciente que possui incontinência urinária, como boa higiene para evitar as lesões de pele causadas pela acidez da urina, é necessário o esvaziamento vesical constante, pois a permanência da urina por tempo prolongado na bexiga pode gerar:

• atonia vesical permanente com dano irreversível ao músculo detrusor que é responsável pela contração da bexiga.
• cistite grave, podendo em casos graves haver pielonefrite, hidroureter e até hidronefrose

Dois métodos de esvaziamento vesical pode ser empregados:

• O paciente pode ser submetido à técnica asséptica de colocação de sonda uretral e mantido com um sistema fechado de coleta de urina. A vantagem deste método é a praticidade de manejo, além da constante monitoração da urina (aspecto, cor, quantidade). Suas principais desvantagens são a predisposição a estenose uretral e infecção do trato urinário além da necessidade de internamento do paciente.
• O melhor método de esvaziamento da bexiga provavelmente é o esvaziamento manual. O animal pode ser submetido a massagens vesicais periódicas (cada 3-4 horas), que podem ser associadas a um manejo farmacológico. Possui a vantagem de não precisar anestesiar o paciente para sua realização sendo assim mais barato; caso os proprietários sejam cuidadosos o animal não precisa permanecer internado. Como desvantagens existe a possibilidade de permanecer volume residual de urina na bexiga predispondo a cistite além do estresse do paciente por submetê-lo a manipulação constante.

3) O manejo farmacológico pode ser realizado com fármacos alfa antagonistas como a acepromazina (0.05 mg/kg Bid) ou prasozina (0,25-0,50 mg/gato Bid). Estes fármacos irão antagonizar a ação simpática sobre o esfíncter uretral interno, promovendo seu relaxamento e assim facilitando o esvaziamento vesical. O diazepan também pode ser utilizado para promover o relaxamento da musculatura estriada do esfíncter externo. Após ter certeza do relaxamento dos esfíncteres pode ser administrada a metroclopramida (0,2-0,5 mg/kg) que atua estimulando a contração da musculatura da parede vesical prejudicada pela lesão do nervo pélvico.

ATENÇÃO! não iniciar a metoclopramida sem o relaxamento dos esfíncteres para não ocasionar ruptura vesical.

LEITURAS SUGERIDAS:

LANE, I. Symposium on micturition disorders. Veterinary Medicine, p.48--74, 2003

OLIVER, J. et al. Disorders of micturition. Hanbook of Veterinary Neurology, 3 ed, Saunders, 1997.

MITCHELL, W.C.; VENABLE, D.D. Effects of metoclopramide on detrusor function. J Urol. 1985 Oct;134(4) :791-4.

Qual o seu diagnóstico?

Este gato foi atropelado há 10 dias e sofreu uma leve subluxação em vértebras L7-S1. No exame atual ele apresenta a cauda flácida, mas já consegue se locomover com os membros posteriores. Entretanto, apresenta dificuldade para urinar. A bexiga está repleta, o esvaziamento manual é difícil, e há gotejamento de urina, o que causou as lesões cutâneas observadas na foto.

1) Explique a fisiopatologia/neuroanatomia das alterações observadas.

2)Que cuidados e métodos de manejo podem ser feitos e quais as vantagens e desvantagens de cada um?

3)Qual manejo farmacológico também pode ser útil?

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RESPOSTA - QUAL A SUA CONDUTA

A resposta do caso (do dia 13/07) é um mix das respostas de Felipe Purcell de Araújo, Residente, DCV-UEL, Isabelle Valente, Residente DCV-UEL, Victor José Vieira Rossetto, discente do 5º ano, DCV, e Bernardo Kemper, Mestrando em Cirurgia na UFRPE. Parabéns a todos!!!

1. Epilepsia idiopática, já que não foi possível identificar uma causa predisponente e trata-se de um paciente da raça Pastor Alemão que a partir de 1 ano de idade iniciou o referido quadro de convulsões generalizadas graves recidivantes. Ainda, as convulsões descritas são do tipo generalizada e ocorrem geralmente à noite. A epilepsia idiopática inicia-se tipicamente em animais idade entre um e cinco anos, são geralmente tônico-clônicas generalizadas e ocorrem mais comumente à noite, quando o animal está em repouso.

O diagnóstico de epilepsia idiopática, contudo, baseia-se na exclusão de outras causas de convulsões. De acordo com o caso clínico, todos os exames realizados foram normais, excluindo, dessa forma, a epilepsia sintomática de origem extracraniana e intracraniana. Dentre as causas extracranianas incluem-se as intoxicações, a hipocalcemia, a hipoglicemia e a encefalopatia hepática. Entre os distúrbios intracranianos incluem-se as neoplasias, as doenças infecciosas/ inflamatórias e as doenças vasculares.

A suspeita de epilepsia idiopática é reforçada pela ausência de qualquer alteração laboratorial que indique uma provável causa extra-craniana primária dessas convulsões. Porém fatores estruturais (hereditários ou adquiridos) poderiam ser investigados em centros que dispõem de Tomografia Computadorizada ou Ressonância Magnética (TC e RM).

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2. Segundo a literatura, o diazepan e a difenilhidantoína administrados pelo proprietário não são fármacos indicados para o controle da epilepsia em cães, pois nesta espécie eles são metabolizados tão rapidamente que nem chegam a atingir as concentrações séricas mínimas para inibir a ocorrência das convulsões geradas pela doença. O diazepam é geralmente utilizado no estado epilético, devido a sua ação rápida (meia-vida curta), porém em cães há resistência com o uso prolongado desse fármaco , não sendo assim efetivo no controle da epilepsia em cães.

Lembrar ainda que um dos princípios do tratamento da epilepsia em cães é a monoterapia, para que haja maior colaboração do proprietário, e menos efeitos colaterais nos pacientes, e a associação destes dois fármacos tem grande chance de levar à lesão hepática.

Assim a conduta seria trocar o tratamento que está sendo realizado por uma terapia baseada em um único fármaco anticonvulsivante que além de promover o máximo controle das crises convulsivas, possua praticidade em seu uso pelo proprietário e seja de fácil monitoração periódica de seus níveis plasmáticos durante todo o tratamento. Isto pode ser feito com o uso do fenobarbital, já que este fármaco foi amplamente estudado em cães epiléticos sendo considerado eficaz, seguro, com poucos efeitos colaterais e de baixo custo. O fenobarbital ainda é o medicamento mais utilizado, mas pode apresentar efeitos colaterais como sedação e polifagia que geralmente diminuem após as primeiras semanas de tratamento
A mudança de terapia não pode ser feita de forma abrupta, ou seja, deve -se reduzir gradativamente a dose do diazepan e da difenilhidantoína ao mesmo tempo em que se inicia a administração do fenobarbital ( A dose varia entre os pacientes, porém recomenda-se de início administrar 2,5 a 5 mg/kg a cada 12 horas).

Como o fenobarbital leva de 8 a 18 dias para atingir concentrações plasmáticas estáveis, deve-se aguardar pelo menos 15 dias após o inicio de sua administração para dosar sua concentração sérica. Caso os valores estejam dentro do preconizado (entre 20 e 45 μg/ml) e haja melhora clínica do paciente, deve-se manter a dose inicial de tratamento e realizar mensurações periódicas a cada 4-6 meses dependendo da evolução do quadro. Como este fármaco sofre metabolização hepática, alguns cães poderiam desenvolver lesão hepática geralmente quando a concentração sanguínea é mantida em nível superior a 35 ug/mL por muito tempo. Assim, deve-se manter a concentração sérica entre 20 e 35 e realizar check ups periódicos a cada 4 a seis meses, dosando-se glicemia, ALT, FA, colesterol, proteína total, albumina e em casos suspeitos os sais biliares e biópsia hepática.

A alteração da dose inicial de terapia seria indicada nos seguintes casos:

1- Se os valores plasmáticos estivessem abaixo do recomendado e o paciente não apresentasse melhora clínica;

2 – Se mesmo com concentrações sanguínea ideais o animal apresentasse sinais de toxicidade (o mais comum e freqüentemente notado pelos proprietários é a sedação);

3- Caso a concentração sérica estivesse superior aos 45 μg/ml recomendados e como conseqüência o paciente apresentasse sinais clínicos desta sobredosagem.

Uma nova dose pode ser calculada a partir da seguinte fórmula: Nova dose = velha dose x concentração sérica desejada / Concentração sérica medida.

Como o fenobarbital deve ser administrado a cada 12 horas, a amostra de sangue deve ser coletada imediatamente antes da administração da segunda dose, ou seja, 11-12 horas após a primeira dose, quando a concentração sanguínea se encontra em seu nível mínimo.

O principal objetivo deste monitoramento é auxiliar na determinação da dose mínima necessária de fenobarbital que proporcione concentrações séricas terapêuticas especificas para cada paciente.
O brometo consiste em outra opção para tratamento, porém possui meia vida maior que o fenobarbital, e a concentração terapêutica demora mais para ser alcançada (em torno de 2 meses). Existem poucos laboratórios que fazem a dosagem sérica no Brasil, e o custo desta dosagem é mais caro quando comparado ao fenobarbital, incluindo aí a postagem pelo correio. Porém é uma boa opção para pacientes com hepatopatias, ou em pacientes comprovadamente refratários ao fenobarbital. A dose recomendada é de 40mg/kg SID, Ao se usar KBr é importante a um manejo nutricional com uma dieta sem sal ou sem variações na sua concentração.

Indica-se ainda a castração pra reduzir a interferência hormonal e o stress associado ao período do cio. Outro motivo para a castração é o provável componente hereditário da epilepsia idiopática.

3) O proprietário precisa antes de tudo ser bem informado sobre a doença do seu cão, ou seja, ele precisa ter total discernimento da diferença entre TRATAMENTO X CURA da epilepsia. O tratamento bem conduzido leva ao controle da epilepsia, com boa qualidade de vida para o animal e seu dono.

O proprietário deve ter conhecimento dos objetivos do tratamento, do custo, da necessidade de reavaliações periódicas, da paciência que deverá ter durante o estabelecimento da dose apropriada e da importância da administração regular dos medicamentos. Deve ser informado dos efeitos colaterais do tratamento empregado (sedação principalmente no início da terapia, polidipsia e polifagia) e estar ciente que até atingir a concentração sérica o animal pode apresentar episódios de convulsão. É preciso treinar os proprietários para agir de forma rápida e eficiente no momento da crise convulsiva. Eles devem ser instruídos sobre as medidas de emergência como o uso do diazepan pela via intraretal (objetivando apenas o controle imediato da convulsão e não como tratamento da epilepsia) e caso não se obtenha sucesso com essas medidas procurar de imediato assistência veterinária.

O medico veterinário deve listar todos os possíveis medicamentos que podem interferir no metabolismo hepático modificando as concentrações do fenobarbital ( Ex. cimetidina, cloranfenicol e cetoconazol), além dos fármacos que diminuem o limiar convulsivo dos cães epiléticos (Ex. opioides, fenotiazinicos, quinolonas).

Deve ser feito um retorno antecipado caso esses episódios sejam muito freqüentes e com duração prolongada. Uma documentação das crises convulsivas com descrição da intensidade e uso de um calendário facilita na monitorização do tratamento e permite registrar os dias, horários, e a duração das crises assim como alterações no tratamento, no comportamento ou na rotina do paciente. O uso de filmagem pode ajudar na descrição das mesmas.

A administração do fármaco deve ser rigorosa respeitando os horários e dosagens, caso contrário a concentração sérica pode cair e neste momento o animal pode apresentar convulsão, ou até entrar em estado epilético, sendo mais difícil de controlar este episódio, além de colocar em risco a vida do animal. Por isso a necessidade de estar atento aos retornos ao consultório do médico veterinário para reavaliações do animal, mensurações do Fb, exames de rotina (hemograma e bioquímicos) e controle da dose ou uma possível adição de novas drogas para o controle da convulsão.

Lembrar que as possíveis causas de falha no tratamento podes ser causadas por:
1. Escolha inapropriada de anticonvulsivante;
2. Dosagem ou regime insuficiente;
3. Combinação inapropriada de drogas;
4. Interação medicamentosa;
5. Falha no diagnostico.

QUAL A SUA CONDUTA?

Uma cadela Pastor Alemão de 1 ano e meio de idade é trazida para consulta devido a histórico de convulsões que se iniciaram com 1 ano de idade. As convulsões ocorrem geralmente à noite, e segundo a descrição do proprietário são do tipo generalizada grave, sem foco. Os episódios vêm ocorrendo com maior freqüência há 3 meses, e há um mês o animal apresentava 1 episódio por semana, em alguns dias apresentava 3 convulsões no mesmo dia. O proprietário está administrando há 10 dias um medicamento cujos princípios ativos são o Diazepan e a difenilhidantoína, e após o uso desse medicamento as convulsões diminuiram em intensidade, mas não em freqüência.
Todos os exames realizados foram normais (hemograma, plaquetas, uréia, creatinina, albumina, proteína total, glicemia, calcemia, bilirrubinas, Fa, ALT, e líquor)
1) Qual a sua suspeita?
2) Qual a conduta e tratamento (inclusive como devem ser as reavaliações)?
3) Quais as orientações ao proprietário?

Prazo para resposta - 1 semana
A melhor resposta será publicada no dia 23/julho

RESPOSTA - QUAL O SEU DIAGNÓSTICO

Resposta de Felipe Purcell, residente do DCV-UEL, complementada pelo também residente do DCV - UEL Eduardo Gianini

1- Na citologia observa-se pleocitose com predominância de neutrófilos.
2- Associando a resenha clínica do paciente (menos de 2 anos, de raça de grande porte) aos sinais clínicos de febre sem doença sistêmica aparente e dor cervical sem histórico de trauma, somado a citologia do LCE, o diagnóstico mais provável é de meningite responsiva a esteróides. 3- Tratamento é realizado com Prednisona, 2 a 4 mg/kg/dia durante 1 a 2 semanas, sendo realizada redução gradativa da dose. Alguns animais podem necessitar de manutenção da terapia por mais tempo sendo feita à administração do medicamento em dias alternados após a redução inicial já citada. A recorrência dos sinais pode ocorrer em 50% dos casos, sendo o prognóstico de bom a reservado.

Como cerca de 50% dos cães afetados apresentam recidiva dos sinais clínicos após a interrupção do medicamento, é indicado por alguns autores que antes da suspensão do tratamento seja realizado nova análise de LCR, e os resultados devem estar dentro dos parâmetros de normalidade.

QUAL O SEU DIAGNÓSTICO?

Você atende um cão Fila de 11 meses de idade com muita dor cervical. Não há história de trauma.

Ao exame clínico você constata dor cervical e temperatura = 40 oC. Não há sinais de doença sistêmica.

O hemograma está normal, assim como as radiografias simples. Você coleta líquor , cujo resultado é o seguinte:

850 células/ul(microlitro) e 2oo mg/dl proteína

Na foto está a citologia.

1) Interprete a citologia.

2) Qual o diagnóstico mais provável

3) Qual o tratamento e o prognóstico?

DOENÇAS DA MENINGE E MEDULA ESPINHAL - aula cirúrgica

DEFINIÇÕES
• Meningite :inflamação da meninge. Pode ter causa infecciosa ou inflamatória. Ocorre dor, sem sinais neurológicos. Há desconforto e rigidez da musculatura paraespinhal, diminuição da mobilidade vertebral, febre, andar rígido
•mielite: inflamação da medula, usualmente sem dor
•meningomielite: inflamação da meninge e medula
•meningoencefalomielite: acometimento das meninges, encéfalo e medula espinhal

MENINGITE/VASCULITE
• Acomete Beagle, Bernesiano, Pointer Alemão
•Necrose fibrinóide dos vasos e periarterite em meninges, infiltrado perivascular e meníngeo por mononucleares s neutrófilos
•Afeta principalmente animais com menos de 12 meses
•Apresentam febre rigidez cervical, anorexia
–Em casos mais raros e graves pode haver paresia a tetraplegia
•Hemograma: neutrofilia
•Líquor: pleocitose e aumento de proteínas
•Auto imune?
•Tratamento realizado com Corticóides
•Podem ocorrer recidivas

MENINGITE RESPONSIVA A ESTERÓIDES
•Meningite supurativa de origem desconhecida
•Afeta principalmente raças grandes, com menos de 2 anos
•Febre e dor cervical
•Hemograma: neutrofilia
•Líquor: pleocitose neutrofílica e aumento de proteínas
•Não apresentam doença sistêmica como hipotensão ou choque.
•Não responde a antibioticoterapia
•Tratamento com corticóides
–Prednisona, 2 a 4 mg/kg/dia, 1 a 2 semanas, redução gradativa

MIELOPATIA DEGENERATIVA
• Degeneração progressiva e lenta dos axônios e mielina da medula espinhal
• Causa desconhecida - várias etiologias já foram propostas
• Pastor alemão mais predisposto
– Outras raças e gatos também podem ser acometidas
• 4 a 14 anos – média 9 anos
• Lentamente progressivo
• Ataxia, paresia, sem dor
• Observa-se Síndrome toracolombar simétrica bilateral
• Radiografia, TC, mielo e RM – NDN
• Líquor- aumento proteínas
• Não há tratamento e o prognóstico é reservado

INFARTO FIBROCARTILAGINOS0
• Necrose isquêmica aguda da medula espinhal
• Êmbolo fibrocartilaginoso – disco?
• Raças grandes – 3 a 5 anos, machos
• Início agudo, após exercício, pode haver dor no início
• Qualquer segmento medular pode ser afetado
• Ataxia , para, tetra – paresia/plegia, mais comum haver lesão assimétrica
• Radiografia – NDN
• Mielografia
– Edema no início
• Líquor variável
• Tratamento
– SSMP (solumedrol) – até 8 horas após a lesão - controvérsias
– Fisioterapia
– manejo

SÍNDROME DE WOBBLER

•Sinônimos: instabilidade vertebral cervical, espondilomielopatia cervical caudal, má articulação / má formação cervical, espondiloliestese cervical

•É uma afecção relativamente comum em raças de grandes porte. Aproximadamente 80% dos casos são observados em cães da raça Doberman e Dogue Alemão, havendo também descrições desta doença em outras raças como Dálmata, Pastor Alemão, São Bernardo, Retriever do Labrador, Boxer e Basset Hound Old English Sheepdog, Irish Wolfhound, Rottweiler, Fox terrier, Chow Chow, Weimaraner e Golden Retriever.

•A etiologia desta doença é multifatorial, provavelmente relacionada ao crescimento, nutrição, fatores mecânicos e genéticos levando à estenose do canal vertebral, instabilidade vertebral, protrusão de disco tipo II, hipertrofia do ligamento amarelo, hipertrofia do ligamento longitudinal dorsal, hipertrofia do anel fibroso dorsal, proliferação da cápsula articular e produção de osteofitos

•A estenose ocorre no aspecto mais cranial das vértebras cervicais, principalmente nas vértebras cervicais C4-C6 no Dogue Alemão, ocorrendo má formação ou instabilidade, enquanto que no Dobermann o principal componente compressivo é a hipertrofia do anel fibroso dorsal secundário à doença de disco degenerativa crônica e à instabilidade vertebral, principalmente em C6-C7, seguido por C5-C6.

SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos refletem a lesão medular e/ou radicular: Pode haver andar cambaleante, mais acentuado nos membros pélvicos, ataxia progressiva, paresia. Em casos graves ocorre tetraparesia. A dor cervical nem sempre está presente. Há ainda atrofia nos membros torácicos nos casos crônicos. Os sinais decorrem da lesão da coluna cervical caudal e conseqüente lesão da medula e/ou raízes, sendo que no Dogue as vértebras C4-C6 são as mais afetadas, enquanto que no Doberman a doença afeta mais comumente as vértebras C5-C7

•DIAGNÓSTICO
Embora as alterações clínicas e a raça sejam sugestivas da doença, é importante realizar exame clínico e neurológico completo. Outras doenças devem ser consideradas, incluindo as neurológicas e não neurológicas.

–Diferenciais
Neurológico: Disco, Neoplasia, Neoplasia plexo braquial, Neurite do plexo braquial, Polimiosite, Discoespondilite, Meningite, Fratura/luxação, Embolismo fibrocartilaginoso
Não neurológico: Displasia coxo femoral, Ruptura de ligamento cruzado, Fraqueza generalizada, Hiperparatireoidismo nutricional, Poliartrite

Para confirmar o diagnóstico são necessários os seguintes exames:
•Radiografia simples (sob anestesia): Podem ser normais dependendo do tipo de lesão
•Mielografia (é essencial). Sempre coletar líquor para exame (antes da mielo), caso a mielografia seja normal , o material já terá sido coletado e não sofrerá interferência do contraste administrado. A mielografia é útil para definir o local e número de vértebras afetadas, a localização da lesão dentro do canal, o grau de compressão e a ocorrência de compressão dinâmica. Realizar a mielografia em 4 posições (lateral neutra, lateral flexionada, lateral estendida e ventro dorsal). Isto é importante para diferenciar entre lesões estáticas das dinâmicas

•Ressonância magnética quando disponível

TRATAMENTO: Além da ECC ser multifatorial e não totalmente compreendida, não existe um tratamento considerado ideal.
O tratamento médico da ECC, basicamente através do uso de antiinflamatórios e repouso, promove melhora temporária, pois a ECC é uma doença crônica progressiva. Se houver piora do quadro, dor ou tetraparesia, o tratamento cirúrgico poderia ser considerado.
Tratamento cirúrgico: A maioria das técnicas existentes descomprimem a medula e estabilizam as vértebras cervicais com uma taxa de sucesso em torno de 70 a 80 % .
Para promover a descompressão medular nas lesões estáticas, podem ser utilizadas técnicas de descompressão ventral através de slot e fenestração e descompressão dorsal através de laminectomia, escolhidas de acordo com o resultado da mielografia. As técnicas de distração, estabilização e fusão das vértebras cervicais alinham os corpos vertebrais até que ocorra a fusão, sendo esta promovida pela remoção do disco e aplicação de enxerto ósseo.

LEITURAS SUGERIDAS:

da Costa RC, Parent J, Dobson H, Holmberg D, Partlow G. Vet Radiol Ultrasound. 2006 Oct-Nov;47(6):523-31. Comparison of magnetic resonance imaging and myelography in 18 Doberman pinscher dogs with cervical spondylomyelopathy

http://www.blackwell-synergy.com/doi/pdf/10.1111/j.1740-8261.2004.04037.x