28 de mai de 2007

EXAMES COMPLEMENTARES EM NEUROLOGIA

LÍQUIDO CEREBROESPINHAL 

O líquido cerebroespinhal (LCE) é formado nos plexos coróides dos ventrículos laterais, terceiro e quarto ventrículos, com contribuição da pia, aracnóide e camada ependimária. É absorvido nas granulações aracnoídeas, circulando em direção aos seios venosos, de onde volta para o sangue. Também é absorvido por vênulas no espaço subaracnoídeo, vasos linfáticos ao redor dos nervos espinhais e camada ependimária. O LCE é continuamente produzido e absorvido, circulando dos ventrículos para o espaço subaracnoídeo, através de aberturas laterais existentes no quarto ventrículo. É um fluído normalmente claro e incolor, contendo pouca proteína em pequena quantidade e células mononucleares. Tem função de manter o encéfalo suspenso, diminuindo seu peso, além de proteger o sistema nervoso central contra impactos. Suas variações no volume ajudam a manter a pressão intracraniana constante, tendo ainda algumas funções nutricionais e metabólicas.
A análise de LCE é importante na investigação de pacientes com problemas neurológicos tendo algumas limitações. O resultado anormal indica doença neurológica, mas é relativamente inespecífico.
Indicações de coleta: auxílio no diagnóstico de doenças no SNC, suspeita de doença intracraniana, suspeita de doença multifocal, doenças medulares quando raio X ou TC  são normais, suspeita de polineuropatia
Contraindicações: quando há uma lesão medular no local da coleta, quando a anestesia geral é contraindicada; se houver aumento da pressão intracraniana ou herniação encefálica ( após trauma craniano, doença inflamatória severa). Os sinais indicativos de aumento da pressão intracraniana incluem estupor ou coma, depressão respiratória, disfunção locomotora, midríase e reflexos pupilares diminuídos ou ausentes. A coleta de LCE em presença de aumento da pressão intracraniana aumenta o risco de herniação cerebral.


TÉCNICA DE COLETA DE LÍQUIDO CEREBROESPINHAL
O animal deve estar anestesiado e entubado, devendo haver suporte ventilatório disponível; Anestesia Geral com DIAZEPAN +  PROPOFOL e manutenção com isoflurano, dentre outras técnicas


Não usar ketamina, zoletil ou acepran.
Realizar a tricotomia e anti-sepsia cirúrgica do local a ser puncionado
-locais de coleta: A cisterna magna: mais fácil, menor probabilidade de contaminação com sangue
Da região lombar: coleta mais difícil, maior probabilidade de contaminação com sangue, porém como o LCE flui em direção caudal, as alterações são encontradas com mais intensidade caudalmente à lesão.
-cisterna magna: o paciente deve ser posicionado em decúbito lateral, e a cabeça deve ser flexionada em um ângulo de 90 graus, com a narina paralela à mesa. Os pontos de referência são as margens laterais da asa do atlas e a protuberância occipital. Uma linha imaginária é traçada entre as asas do atlas. O local de coleta é a linha média do paciente, entre a protuberância occipital e a linha traçada entre as asas do atlas.
A agulha deve ser inserida perpendicularmente à pele. A agulha é inserida até a camada muscular. O mandril é removido. A agulha é inserida até ocorrer a penetração da dura máter, quando aparece LCE na extremidade da agulha. O LCE deve ser coletado em um tubo, sem aplicação de sucção.

-lombar: entre L5 e L6. O paciente deve estar em decúbito lateral. A agulha é inserida ao lado do processo espinhoso de L6 e direcionada cranialmente e ventralmente. O estilete é removodo intermitentemente para checar o progresso. Ao penetrar o espaço subaracnóide, o LCE irá fluir, porém mais lentamente do que na cisterna magna. Às vezes ocorre movimento da cauda e membros quando a agulha toca ou penetra o tecido neural. Coletar 1ml/5kg de peso.
1 ml é usado para contagem de células, citologia e proteínas, e 2 a 3 ml para cultura, eletroforese e títulos

PROBLEMAS DURANTE A COLETA1) a ponta da agulha atingiu osso: redirecionar a agulha
2) o LCE flui, mas vem tingido com um filete de sangue: um vaso da dura foi atingido. Este filete pode clarear após alguns segundos, então o LCE pode ser coletado. Remover a agulha e recomeçar.
3) Sangue venoso flui em grande quantidade: indica penetração de uma estrutura venosa, normalmente devido ao fato da agulha não estar na linha média. Remover a agulha e recomeçar.
4) o LCE não flui: verificar a profundidade da agulha. Se todos os procedimentos estiverem corretos, pode haver uma hérnia ou ocorreu penetração da medula espinhal. A agulha deve ser removida, o paciente colocado em uma posição normal e o padrão respiratório observado. Se estiver normal após vários minutos, o procedimento pode ser repetido.
5) o paciente se move subitamente: provavelmente ocorreu lesão medular. Remover a agulha e ventilar o paciente. É uma situação potencialmente séria, levando a deterioração neurológica. Pode ser necessário a aplicação de metilprednisolona (30 mg/kg, IV)

AnáliseDeve ser realizada em LCE fresco, no máximo após 30 minutos da coleta. O LCE normal é claro e incolor. As alterações de coloração mais frequentes são devido a hemorragia ou xantocromia. Hemorragia no SNC pode ser inferida através da presença de xantocromia ou eritrofagócitos (macrófagos contendo eritrócitos). A contagem celular é realizada com hemocitômetro, sem diluição. O diferencial deve ser realizado mesmo se a contagem estiver normal. As células devem ser concentradas por centrifugação (10 minutos, 500 rpm) ou sedimentação, montadas em lâmina e coradas. A maioria das células no LCE são mononucleares (linfócitos, monócitos) e ocasionalmente neutrófilos. Bactérias são vistas ocasionalmente no LCE. Isto pode ser patogênico, mas na ausência de pleocitose neutrofílica, pode ser resultado de contaminação durante a coleta. Células anormais sugestivas de neoplasia raramente são encontradas no LCE.
A quantidade de proteína existente no LCE é muito pouca e consiste quase que exclusivamente de albumina. Existem vários métodos para dosagem, inclusive das globulinas. A fita urinária só marca albumina. A proteína total pode estar aumentada em muitas doenças, mas é inespecífica. O aumento de proteína na ausência de pleocitose é comumente indicativo de doença não inflamatória. A eletroforese fornece mais informações a respeito da composição das proteínas.
As globulinas são medidas qualitativamente pelos testes de Nonne Apelt e Pandy
O nível de glicose no LCE equivale a 60 - 80% da glicemia. A hipoglicorraquia ocorre principalmente em infecções piogênicas, ocorrendo também por hipoglicemia e hemorragia subaracnóidea
-Microbiologia: realizada através de microscopia, coloração e cultura.

PARÂMETROS:

  • Cor: Incolor
  • Densidade: 1004-1006
  • contagem céls. Brancas: <>proteína total
-cisterna magna: 10 -30 mg/dl
-proteína total lombar : 10-45 mg/dl
INTERPRETAÇÃO
  • O LCE anormal é indicativo de lesão do SNC ou raízes nervosas.
  • LCE turvo: ocorre quando há mais de 200 células ou 400 hemácias/mm3
  • grande número de hemácias no líquido cerebroespinhal geralmente indica contaminação.
  • pleocitose mononuclear comumente indica inflamação crônica como cinomose ou MEG
  • pleocitose neutrofílica é vista mais comumente com meningoencefalomielite asséptica
  • A presença de neutrófilos degenerados indica infecção bacteriana.
  • aumento de proteína na ausência de pleocitose (dissociação albuminocitológica) comumente indica neoplasia, polirradiculoneurite, coleta repetida, toxicidade por metronidazol ou compressão extradural.
  • as globulinas aumentam por produção local, demonstrando a ocorrência de inflamação no sistema nervoso central.
  • coagulação indica proteína alta, que pode ocorrer na meningita supurativa aguda, na hemorragia intracraniana, e se houver contaminação com sangue durante a coleta
RESUMO DE ALTERAÇÕES DO LCE:

Sem pleocitose

  • com aumento de proteína: protrusão disco, embolismo fibrocartilaginoso, espondilomielopatia cervical, neoplasia, mielopatia do PA, cinomose, leucoenceflomielopatia dos rottweilers
  • com aumento de % neutrófilos: protrusão disco, inflamação ou necrose por neoplasia. presença de eosinófilos: migração parasitária, protozoários
  • glicose baixa: meningite bacteriana, encefalomielite por cinomose, neoplasia meníngea
  • glicose alta: diabetes mellitus
Com pleocitose
  • com aumento de proteína: meningite, encefalite
  • com aumento % neutrófilos: meningite responsiva a corticóides, meningite bacteriana, PIF, encefalite viral aguda, após mielografia
  • com aumento % linfócitos: infecções virais exceto PIF, MEG, linfoma, antibioticoterapia e corticoterapia
  • com eosinófilos: parasitas, hipersensibilidade, neoplasia
  • presença de misto de células: infecção crônica, MEG, meningioma, disco, mielomalácia, infarto cerebral, fungo, toxoplasmose, babesiose
LEITURAS SUGERIDAS

23 de mai de 2007

QUAL O SEU DIAGNÓSTICO - RESPOSTA

Resposta dos alunos VICTOR JOSÉ VIEIRA ROSSETTO e NATÁLIA BIANCHI LOPES, do 5o ano de Medicina Veterinária - UEL
1) Localize a lesão: é uma lesão assimétrica pois o membro posterior direito apresenta sinais de Neurônio Motor Superior, devido ao aumento do reflexo patelar (provavelmente lesão dos segmentos caudais da região entre T3 e L3) e o membro posterior esquerdo apresenta lesão do tipo Neurônio Motor Inferior, com reflexos ausentes a diminuídos, por acometimento dos segmentos L4-L5, L6, que dão origem ao nervo femoral.
2) Dê os diagnósticos diferenciais, em ordem de probabilidade
Os diferenciais devem considerar doenças de início agudo, assimétricas, sem dor, como o Embolismo fibrocartilaginoso com infarto medular,
Outras causas menos prováveis são a Doença do disco intervertebral, as Fraturas e Luxações decorrentes de trauma vertebral, (que não foi visto pelo proprietário) e neoplasias, mielites e discoespondilite como causas mais raras.
3) Como confirmar a sua suspeita: O diagnósticode Embolismo fibrocartilaginoso é feito pelo descarte das outras possibilidades, através da realização de radiografia simples, análise de líquor e mielografia. A história clínica também contribui para o diagnóstico, devido ao curso agudo, não progressivo (exceto para as primeiras horas) e paraplegia assimétrica, sem hiperpatia na maioria dos casos. O diagnóstico definitivo só é realizado pela histologia da medula espinhal e mais recentemente pela Ressonância magnética (quando disponível)
a) interprete as radiografias: Não há bloqueio ou desvio da coluna de contraste e não há alterações ósseas em coluna toracolombar e lombossacra, descartando dessa maneira os outros possíveis diagnósticos, ou seja, como a mielografia e o exame de líquor estão normais, o diagnóstico de embolismo fibrocartilaginoso é o mais provável.
b) Como você trata este cão? Não há tratamento para essa doença. Deve-se manter o animal em repouso , com cuidados de enfermagem e fisioterapia intensivos, para que não haja retenção urinária, assaduras, úlceras, contraturas e atrofias. Caso o animal fosse atendido até 8 horas após ter ficado paraplégico, a administração de succinato sódico de metilprednisolona poderia ser indicada. O uso prolongado de corticóides nesta doença não tem indicação.
c) Qual é o prognóstico Como provavelmente houve infarto da substância cinzenta medular da região lombossacra, o prognóstico é ruim e o déficit neurológico no membro posterior esquerdo provavelmente serão permanentes. No outro membro pode haver melhora.
LEITURAS SUGERIDAS:

Gandini G, Cizinauskas S, Lang J, Fatzer R, Jaggy A. J Small Anim Pract. 2003 ,44(2):76-80.Fibrocartilaginous embolism in 75 dogs: clinical findings and factors influencing the recovery rate. http://www.blackwell-synergy.com/doi/pdf/10.1111/j.1748-5827.2003.tb00124.x
Doige CE, Parent JM.Can J Comp Med. 1983 Oct;47(4):499-500. Fibrocartilaginous embolism and ischemic myelopathy in a four month old German shepherd dog. http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=1235985&blobtype=pdf

21 de mai de 2007

Trauma medular em cães e gatos: revisão da fisiopatologia e do tratamento médico

Resumo de trabalho publicado na Revista Semina
O trauma medular é uma das entidades neurológicas mais freqüentes e mais graves na prática clínica. A lesão medular aguda inicia uma seqüência de eventos vasculares, bioquímicos e inflamatórios que resultam no desenvolvimento de lesões teciduais secundárias, levando à destruição progressiva do tecido neuronal com conseqüências desastrosas e freqüentemente irreversíveis às funções motora e sensorial do animal. Esta afecção deve ser considerada emergencial, visto que a intervenção rápida e adequada em intervalo de tempo apropriado, pode limitar a extensão dos danos ao tecido neuronal, favorecendo assim a recuperação neurológica do paciente. Em geral, no tratamento da lesão medular aguda são utilizados agentes neuroprotetores, visando o controle das lesões secundárias, associados ou não à cirurgia para descompressão e estabilização da coluna vertebral. A compressão medular crônica pode ser decorrente de processos que se desenvolvem gradativamente, mas também pode se referir a seqüelas decorrentes dos efeitos do trauma, meses a anos após a ocorrência da lesão. O objetivo deste trabalho é revisar a fisiopatologia do trauma medular, o tratamento médico disponível, as opções para o futuro e as controvérsias existentes sobre o uso de alguns fármacos.

10 de mai de 2007

QUAL O SEU DIAGNÓSTICO?

Um cão macho, Pastor Alemão de 3 anos de idade ficou paraplégico após correr atrás de um gato. O proprietário relatou que o problema iniciou no membro posterior direito, progredindo em poucas horas para o membro posterior esquerdo, e que o cão estava inquieto no início. O proprietário trouxe o animal agora, 18 horas após o início dos sintomas. No exame clínico você não encontra nenhuma alteração. O hemograma (completo) está normal. As alterações neurológicas são as seguintes:
-paraplegia, reações posturais ausentes nos membros posteriores e normais nos anteriores
-animal consciente, Todos os nervos cranianos normais
-Reflexos espinhais:
normais nos membros anteriores
patelar aumentado no membro posterior direito, flexor presente neste membro
patelar ausente no membro posterior esquerdo, flexor levemente diminuído neste membro
--sem hiperpatia, não abana a cauda, retenção urinária
1) Localize a lesão
2) Dê os diagnósticos diferenciais, em ordem de probabilidade
3) como confirmar a sua suspeita?

Uma mielografia foi realizada e estas são as imagens:









As outras imagens dos demais segmentos estão normais.
No líquor, coletado antes da mielografia, constatou-se um leve aumento de proteínas (35 mg/dl) e 3 leucócitos (todos linfócitos) .
a) interprete as radiografias.
b) Como você trata este cão?
c) Qual é o prognóstico?

8 de mai de 2007

SÍNDROMES NEUROLÓGICAS - CONTINUAÇÃO

NEUROPATIAS

MOTORA
– Paresia flácida de membros e músculo facial,

- comum: tetraparesia /tetraplegia flácida com início em membros posteriores e progredindo para anteriores


– Paralisia de esôfago - megaesôfago



– Atrofia muscular
– Reflexos diminuídos ou ausentes

SENSORIAL
– Diminuição da resposta a dor (hipoalgesia) ou sensação (hipoestesia)
– Parestesia
– Automutilação
– Reflexos diminuídos ou ausentes sem atrofia muscular

AUTONÔMICA
•Anisocoria, pupilas dilatadas
Diminuição da secreção lacrimal
Salivação diminuída
Bradicardia

MISTA

CAUSAS DE POLINEUROPATIA MOTORA
AGUDO
– polirradiculoneurite
– toxoplasmose/neosporose
– Botulismo
– Paralisia por carrapato
– neuropatia do plexo braquial
– Avulsão do plexo braquial
– neoplasia do plexo braquial

CRÔNICO
– toxicidade por OP e carbamato
– intoxicação por chumbo

SÍNDROME MIOPÁTICA

-Fraqueza, intolerância ao exercício
-andar rígido
-atrofia muscular generalizada ou localizada
-hipertrofia muscular
-dor à palpação muscular
-contraturas





CAUSAS DE SÍNDROME MIOPÁTICA
- Polimiosite
- Polimiosite por toxoplasma/neospora
- Miosite mastigatória
- Miosite por excesso de corticóides
- Miopatias congênitas e hereditárias (distrofia muscular entre outras)

SÍNDROME MULTIFOCAL
Sinais correspondentes a 2 ou mais síndromes

CAUSAS DE SÍNDROME MULTIFOCAL

AGUDO
– Inflamatório/Infeccioso: meningoencefalomielite
• MEG
• cinomose
• raiva
• MEG
• toxoplasma/neospora
• fungo
• Babesia/Ehrlichia
– Intoxicação
• chumbo, OP, Carbamato
– Neoplasias
– Metabólico
-Trauma

CRÔNICO

- deficiência de tiamina
- neoplasias
- encefalopatia urêmica
- pif

1 de mai de 2007

SÍNDROMES NEUROLÓGICAS - CONTINUAÇÃO

SÍNDROME CEREBRAL
•Andar quase normal, reações posturais anormais
–círculos (geralmente para o lado da lesão)
–andar contínuo
–pressão da cabeça
- pleurotótono - figura abaixo







•Alterações em comportamento, alteração em intelecto
•visão prejudicada (contralateral – Reflexo Pupilar normal)
•perda da resposta à ameaça com visão normal
•convulsões
•papiledema
•reações posturais diminuídas em membros contralaterais, hipoestesia contralateral

•CAUSAS DE SÍNDROME CEREBRAL
• AGUDO
–Trauma
–Encefalopatia hepática
–Encefalite
•bacteriana
•Ehrlichia
•Cinomose
•Toxoplasmose/neosporose
•Fungo
–Hemorragia
-Neoplasias
-MEG

•CRÔNICO
–Doenças do armazenamento
–hidrocefalia
–neoplasias
–Abscesso
-Encefalite
-PIF

SÍNDROME CEREBELAR
•Andar espástico com “passo de ganso”em todos os membros, principalmente torácicos
•tremor de intenção em cabeça, olhos
•estação com membros afastados
•ataxia em todos os membros, com preservação da força
•reações posturais retardadas e exageradas, porém presentes
•+/- alteração da reação à ameaça
•sinais vestibulares
•hipotonia muscular
•rigidez de decerebelação
•convulsões, nistagmo, anisocoria

CAUSAS DE SÍNDROME CEREBELAR
•Vascular : Infarto, hemorragia
•Inflamatório/Infeccioso: Abscesso, cinomose, ehrlichiose, PIF, MEG, fungo, parasitário, Toxoplasmose/neosporose, cerebelite
•Tóxico: metronidazol, micotoxima tremorgênica
•Traumático: Trauma craniano
•Nutricional: deficiência de tiamina
• Neoplasia
•Desenvolvimento: Má formação de Chiari, doença cerebelar congênita, cistos intra-aracnóides
•Degenerativo: abiotrofia, hipomielinização, distrofia neuroaxonal

SÍNDROME PONTOBULBAR
•Alterações em vários nervos cranianos
–paralisia mandibular, hipoalgesia facial (V)
–diminuição reflexo palpebral (V, VII)
–estrabismo medial (VI)
–paralisia facial, KCS (VII)
–inclinação da cabeça, quedas, rolamento, nistagmo (VIII)
–paralisia da faringe, laringe e esôfago (IX, X)
–paralisia da língua (XII)
•hemiparesia, a tetraplegia
•reflexos presentes em todos os membros
•respiração irregular
•+/- depressão mental
•perda de reações posturais

CAUSAS DE SÍNDROME PONTOBULBAR
•Inflamatório/Infeccioso:
–abscesso, babesia, cinomose, PIF, MEG, meningite bacteriana, fúngica, migração parasitária, riquétisa, toxoplasma, neospora
•Neoplasia
· Trauma
•Vascular:– infarto/hemorragia

SÍNDROME VESTIBULAR PERIFÉRICA

1.TORÇÃO DE CABEÇA
2. ataxia e perda de equilíbrio
3. andar em círculos, rolar, quedas
4. nistagmo horizontal ou rotatório
5. nistagmo posicional que não muda de direção
6. estrabismo posicional
7. síndrome de horner (se a orelha média estiver afetada)
8. VII nervo craniano afetado – paralisia facial
9. sem alteração da consciência
CAUSAS DE SÍNDROME VESTIBULAR PERIFÉRICA
•AGUDO
–otite média/interna
–Doença vestibular congênita
–Doença vestibular idiopática
–trauma (bulha timpânica)
– uso de aminoglicosídeos
–Hipotireoidismo

SÍNDROME VESTIBULAR CENTRAL
1. torção de cabeça
2. ataxia severa
3. andar e círculos, rolar e quedas
4. nistagmo horizontal, rotatório ou vertical
5. nistagmo posicional que pode mudar de direção
estrabismo posicional
hemiparesia ipsilateral ou tetraparesia
-pode haver hipermetria ipsilateral, ataxia cerebelar
“déficits” de propriocepção
6. V, VI, VII, IX, X ou XII nervo craniano podem estar afetados
7. desorientação, depressão, alterações de consciência

•CAUSAS DE SÍNDROME VESTIBULAR CENTRAL
–cinomose
–Toxoplasmose/neosporose
–Ehrlichia
–fungo
–MEG
–trauma craniano
–hemorragia
– Infarto
–Neoplasia
–Deficiência de tiamina
–Abscesso