TRAUMA CRANIANO - ABORDAGEM E TRATAMENTO

O trauma craniano em cães e gatos decorre comumente de acidentes com veículos motorizados, mordidas de outros animais, ferimentos por projéteis balísticos, quedas e agressões, podendo levar a quadros de estupor e coma ou mesmo à óbito. As lesões decorrentes deste tipo de trauma podem ser classificadas como primárias e secundárias.

LESÃO PRIMÁRIA é aquela decorrente da força agressora no momento do traumatismo, podendo haver fraturas, hemorragia (epidural ou intraparenquimatosa), hematoma, contusão,hemorragia e necrose, laceração e concussão, e dificilmente pode ser revertida. Normalmente lesa diretamente o parênquima cerebral e provoca sangramento agudo

LESÃO SECUNDÁRIA é aquela ocasionada por processos bioquímicos variados que culminam em lesão neuronal progressiva, como conseqüência da lesão primária. Decorre da liberação de mediadores inflamatórios provenientes do sangue extravasado e neurônios lesados, alterações na regulação do fluxo sangüíneo cerebral e metabolismo energético, ocorrendo minutos ou dias após a lesão primária. A lesão secundária pode ser prevenida ou tratada. Se não tratada, ocorre aumento da pressão intracraniana e possivelmente desenvolvimento de hérnia e óbito.

O tratamento do trauma craniano envolve o conhecimento e entendimento de certos conceitos: O fluxo sangüíneo ao cérebro ou Pressão de perfusão cerebral (PPC) representa a força propulsora nas arteríolas cerebrais que garante a entrega de oxigênio e glicose ao cérebro. Esta pressão depende do equilíbrio entre a pressão arterial média (PAM) e pressão intra craniana (PIC) e pode ser traduzido pela seguinte fórmula:

PPC = PAM – PIC.

A auto-regulação da pressão em animais normais mantém a PIC relativamente constante (entre 8 e 15 mmHg), mesmo com extremos de pressão arterial. O volume de sangue no cérebro varia em decorrência da vasodilatação ou vasoconstricção dos capilares e veias cerebrais. Em pacientes que sofreram trauma craniano grave, se houver queda da pressão arterial ou aumento da resistência no parênquima devido a edema do tecido, a perfusão cerebral diminui, prejudicando o cérebro.

O aumento gradativo do volume dos componentes intracranianos pode se acomodar com alterações mínimas na PIC, até um certo ponto. Há vários mecanismos, como o deslocamento do líquor, a redução na sua produção e a diminuição do volume sangüíneo cerebral. Quando os mecanismos compensatórios são esgotados a pressão intracraniana aumenta. O aumento da pressão > 15 a 20 mmHg é anormal e deve ser tratada.

Se a perfusão cerebral cair a ponto de causar isquemia dos neurônios no bulbo, há um aumento maciço no tônus vasomotor para aumentar a pressão arterial média sistêmica em uma tentativa de aumentar a pressão de perfusão cerebral. A vasoconstricção sistêmica resultante pode ser tão intensa que pode lesar outros órgãos, como os rins. O aumento da PAM ativa baroreceptores causando uma bradicardia reflexa (Reflexo de Cushing). Se a PPC continua a cair a liberação de catecolaminas pode causar isquemia do miocárdio e arritmias ventriculares.

As ALTERAÇÕES EXTRACRANIANAS vistas no paciente politraumatizado como hipóxia, hipotensão, arritmia, hipovolemia, anemia, pneumotórax, choque, obstrução das vias aéreas, contusão pulmonar, doença do espaço pleural também prejudicam a pressão de perfusão cerebral colaborando com a ocorrênciade isquemia cerebral.

AVALIAÇÃO DO PACIENTE

A prioridade é o ABC do trauma. Assim as vias aéreas e sinais vitais devem ser avaliados e tratados, assim como o choque e alterações hemodinâmicas, sendo a prioridade reestabelecer a volemia, identificar lesões com risco de vida, liberar jugular (para facilitar a drenagem do líquor) , suplementar oxigênio (hipóxia causa vasodilatação, O2 nunca é contraindicado ) e entubar somente se necessário (apnéia).
Após este atendimento e correção das anormalidade que levam potencialmente ao óbito do paciente, é que a anamnese e exame físico são realizados. Importante saber o tipo de trauma, duração, perda da consciência, ocorrência de convulsão, antecedentes neurológicos. Se não há histórico de trauma, outras causas de estupor e coma devem ser pesquisados. Verificar a presença de outros ferimentos ou fraturas, hemorragia na cavidade nasal, condutos auditivos e órbita

O Exame neurológico deve ser então realizado cuidadosamente sem movimentar excessivamente o paciente para não colocar em risco o animal devido a fraturas ou instabilidades presentes e ainda não detectadas na coluna vertebral. Avaliar o nível de consciência, ritmo respiratório, a atividade motora, a presença de posturas anormais, os reflexos do tronco encefálico, sempre tomando cuidado com o pescoço.

NÍVEL DE CONSCIÊNCIA

• Normal: animal alerta
• Depressão: letargia, menos responsivo ao meio - cérebro ou SARA
• Delírio: desorientação, confusão - estado de consciência porém há comportamento inapropriado, desorientação, irritação e má interpretação dos estímulos sensoriais, alternado com períodos de comportamento normal
• Estupor: consciência muito deprimida, parece estar dormindo, somente estímulos severos despertam o animal - mesencéfalo
• Coma: inconsciência, estímulos dolorosos não causam despertar. Pode haver reflexo flexor.
  

RESPIRAÇÃO

• Respiração de Cheyne - Stokes: fases de apnéia e hiperpnéia. Representa resposta diminuída ao aumento da Pa CO2. Decorre de lesão cerebral difusa ou núcleos da base ou Tronco Encefálico rostral
• Respiração atáxica: há irregularidade na freqüência, ritmo e amplitude, Lesão na ponte e/ou bulbo terminal. Pode haver bradicardia e hipertensão e representa freqüentemente padrão terminal após herniação
• Hiperventilação neurogênica (25 /min). Respiração rápida, profunda e regular, pode indicar lesão progressiva do mesencéfalo, ponte, bulbo, ou hérnia trans-tentorial

POSTURAS ANORMAIS

Auxiliam na localização e prognóstico. Existem 3 posturas comuns em animais traumatizados: rigidez decerebrada ou decerebração, rigidez de decerebelação e Schiff-Scherrington

• Decerebração: opistótono, extensão rígida de todos os membros e coma, sem movimentos volutários - lesão cerebral
• Decerebelação: opistótono, rigidez de membros torácicos, consciência e movimentos voluntários dos membros: lesão cerebelar
• Schiff Scherrington: Rigidez de membros torácicos, consciência e paraplegia: lesão toracolombar

REFLEXOS DO TRONCO ENCEFÁLICO
Avaliar Pupilas, diâmetro pupilar, reflexo oculovestibular e reflexo de deglutição.

SÃO SINAIS INDICATIVOS DE HERNIAÇÃO CEREBRAL: Decerebelação ou decerebração, anisocoria ou pupilas fixas e bradicardia + hipertensão

A Escala de coma modificada pode ser um indicador útil para o prognóstico além de permitir o exame neurológico objetivo e seriado para avaliar a resposta ao tratamento.

ATIVIDADE MOTORA
-Normal, reflexos normais - 6 pontos
-Hemiparesia, tetraparesia - 5 pontos
-Decúbito, rigidez extensora intermitente - 4 pontos
-Decúbito, rigidez extensora constante - 3 pontos
-Idem e opistótono - 2 pontos
-Decúbito, reflexos espinhais ausentes ou diminuição do tônus muscular - 1 ponto

TRONCO ENCEFÁLICO
-Reflexo pupilar normal, reflexo oculocefálico normal - 6 pontos
-RP diminuído, RO normal ou diminuído - 5 pontos
-Miose bilateral, RO normal ou diminuído - 4 pontos
-Pupilas puntiformes, RO diminuído ou ausente - 3 pontos
-Midríase unilateral não responsíva, RO diminuído ou ausente - 2 pontos
-Midríase bilateral não responsiva, RO diminuído ou ausente - 1 ponto

NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
-Períodos alerta ou responsivo ao meio - 6 pontos
-Depressão ou delírio, responde inapropriadamente ao ambiente - 5 pontos
-Semicomatoso, responde a estímulos visuais - 4 pontos
-Semicomatoso, responde a estímulos auditivos - 3 pontos
-Semicomatoso, responde somente aos estímulos dolorosos repetitivos - 2 pontos
-Comatoso, não responde aos estímulos dolorosos repetitivos - 1 ponto

PROGNÓSTICO
3 - 8 pontos - GRAVE
9-14 pontos - RESERVADO
15 - 18 pontos - BOM

TRATAMENTO: É realizado de acordo com gravidade do quadro. Após a abordagem do paciente politraumatizado ( e choque), deve-se priorizar a continuidade da manutenção da Perfusão cerebral, pressão arterial, oxigenação cerebral e redução da PIC, prevenindo a lesão secundária + suporte

As Funções cardiocirculatórias são mantidas através da manutenção do volume sangüíneo e Oxigenação e ventilação adequada. A FLUIDOTERAPIA deve visar a correção do choque e manutenção com o uso de cristalóides isotônicos e também contrabalançar a diurese induzida por outros fármacos
Cão 40-60 ml/kg/h
Gato: 20-40 ml/kg/h
Cuidado – hipo e hipervolemia

Os Colóides junto com salina hipertônica e manitol aumentam a duração desses agentes hiperosmolares e permitem uso de menor volume.

O uso de glicose não é recomendada (medir glicemia antes ) pois pode ocorrer hiperglicemia pós traumática devido a resposta simpatoadrenal que pode aumentar lesão isquêmica secundária. Deve ser usada somente para corrigir hipoglicemia.

CUIDADOS
Não restringir ou cateterizar jugulares
Não enfaixar pescoço ou tórax
Manter cabeça elevada a 30 graus em relação ao corpo

USO DE FÁRMACOS
O Manitol é um cristalóide hipertônico e o único fármaco comprovadamente eficaz no tratamento do TCE , pois reduz o hematócrito, diminui a viscosidade, aumenta o fluxo sangüíneo e entrega de oxigênio aos tecidos. Também possui efeito osmótico 15-30 minutos após a administração, retirando água do interstício e atuando contra radicais livres. Cuidado para manter volemia após diurese osmótica resultante.

Outro fármacos indicados

• Analgesia – evitar aumento da atividade simpática, além disso a dor e vocalização podem levar ao aumento da PIC.
• Controlar febre e convulsões - evitar aumento da taxa metabólica. Indica-se Diazepan inicialmente e Fenobarbital em casos graves ou refratários, tomando-se cuidado com hipotensão
• Antibioticoterapia se feridas ou saída de líquor
  

TERAPÊUTICA CONTROVERSA E OUTROS FÁRMACOS

• Existem muitos outros medicamentos estudados para uso no TCE, como lidocaína, Acetilcisteína, Mesilato de Deferoxamina, Mesilato de Tirilazad, Antagonistas opióides, bloqueadores de canal de cálcio , Vitamina E e DMSO.
• Os corticóides são usados com freqüência no tratamento de pacientes com trauma crânio encefálico, porém não há estudos provando sua eficácia. Apesar desta classe de medicamentos modular a resposta inflamatória, reduzir o edema, retirar radicais livres, estabilizar membranas lisossomais e inibir a peroxidação de lipídios, este medicamento intensifica o estado catabólico dos pacientes, potencializa lesão neuronal quando há isquemia cerebral, inibe remielinização, causa úlceras gástricas, podem levar a hiperglicemia e aumento do ácido lático cerebral, predispõe à ocorrência de Infecção. Em humanos: não diminue a PIC e é associado com pior prognóstico com muitos efeitos colaterais.

CIRURGIA

O tratamento cirúrgico é indicado quando há fraturas abertas ou que comprimem o parênquima, se houver piora do quadro, para retirada de fragmentos contaminados, nas fraturas envolvendo um seio venoso ou artéria meníngea média , nos hematomas subdurais e se houver
hipertensão intracraniana severa. Muitas destas alterações só podem ser diagnosticadas através do uso de imagem como ressonância ou tomografia.

No caso de CIRURGIA a ANESTESIA requer alguns cuidados:
Não usar cetamina ou halotano (aumentam a PIC), não usar fenotiazínicos (acepromazina) pois precipitam convulsões ,
A Indução anestésica deve ser rápida com tiopental ou propofol, realizando-se a entubação endotraqueal e hiperventilação com O2 100% . A manutenção da anestesia é realizada com Isoflurano ou sevoflurano

EVOLUÇÃO

Após a estabilização do paciente deve-se estar preparado para um longo acompanhamento. O paciente em decúbito requer uma série de cuidados:

• CONTROLE DE INFECÇÕES SECUNDÁRIAS
• OLHOS: lubrificar para prevenir úlceras de córnea
• FISIOTERAPIA : previne contraturas
• LOCAL ACOLCHOADO: úlceras de decúbito
• MUDAR DECÚBITO a cada 4 horas (prevenir atelectasia)
• MANTER LIMPO E SECO
• NUTRIÇÃO

AS COMPLICAÇÕES que podem ocorrer são:

• AGUDAS: convulsões, meningite, pneumonia por aspiração, septicemia, alteração da coagulação.
• CRÔNICAS: Epilepsia ( Dias a anos após ), hidrocefalia tardia

PROGNÓSTICO
Casos leves a moderados apresentam recuperação, principalmente nos casos de lesão do córtex cerebral. Os casos severos podem apresentar recuperação (longa), podendo haver como seqüelas alteração de comportamento, cegueira e o animal esquecer treinamento.


RESUMINDO

1. Tratar lesões não nervosas - choque, pneumotórax, trauma abdominal
2. Administrar oxigênio
3. Fluidoterapia deve restaurar volemia e pressão sangüínea
4. Manter glicemia
5. elevação da cabeça e prevenção de obstrução venosa da jugular
6. Considerar Manitol – lesão moderada a severa ou sinais que pioram
7. Glicocorticóides não são recomendados
8. Cuidados prolongados, fisioterapia, escala de coma periodicamente
9. Paciência e persistência