A mielopatia degenerativa é uma doença de etiologia desconhecida, que afeta principalmente cães com mais de 8 anos, de raças grandes, principalmente PA e Boxer, embora tenha sido descrita em Poodles e gatos. É uma doença de início gradativo, lentamente progressiva, que iniclamente leva a ataxia, progredindo para paraplegia e nos casos mantidos pelos proprietários por mais tempo, ocorre tetraplegia. É importante o diferencial com Doença de disco intervertebral (DDIV), Síndrome da Cauda equina e displasia coxo femural. Alguns animais podem ter várias dessas doenças simultaneamente, o que leva a complicações, tais como um animal ser operado devido a suspeita de DDIV ou displasia e não apresentar melhora do quadro.
Esta doença não tem tratamento eficaz conhecido ainda, embora alguns medicamentos e fisioterapia possam retardar o curso da doença. Recentemente foi visto por mapeamento genético que há um forte componente genético para a doença e que a mesma pode ser comparada à esclerose amiotrófica lateral em humanos
Links relacionados:
http://www.pnas.org/content/106/8/2794.full.pdf+html
http://www.vetsci.org/2005/pdf/341.pdf
http://www.editoraguara.com.br/cv/ano3/cv16/cv16.htm#patologia
http://www.ivis.org/advances/Vite/braund19/chapter_frm.asp?LA=1#Degenerative%20Myelopathy
27/06/2009
20/04/2009
CINOMOSE CANINA/ DISTEMPER IN DOGS
O vírus da cinomose canina é um morbilivírus altamente contagioso, que causa uma doença mutisistêmica, acompanhada de sinais neurológicos severos. Os cães apresentam um quadro de encefalomielite acompanhada ou não de sinais sistêmicos. Uma variedade de parâmetros clínicos e diferentes tipos de exames podem ser usados para o diagnóstico ante mortem da cinomose. Entretanto, devido ao curso variável da doença, o diagnóstico final permanece incerto em alguns casos. O prognóstico da doença é geralmente reservado, não existindo ainda um tratamento eficaz, embora alguns cães possam recuperar-se. Assim, o Médico Veterinário deve enfatizar a necessidade de métodos de vacinação e profilaxia adequados para prevenir a disseminação da doença.
Canine distemper virus (CDV) is a morbilivirus and it´s a devastating highly contagious pathogen. CDV causes a multisystemic disease in dogs, often with severe neurological signs. Dogs have an encephalomyelitis that appears with, after or in the absence of the systemic phase of the disease. A variety of clinical parameters and different types of assays are used for antemorten diagnosis of distemper. However, due to variable course od disease, the final diagnosis in some cases remain uncertain. The prognosis of nervous distemper is generally poor, and no effective treatment exists, although some dogs can recover from this disease. So, veterinarians must enphasize adequate prophylatic methods and vaccination to prevent dissemination of this disease.
LEITURAS RECOMENDADAS:
Neuropatologia da cinomose
http://www.fmvz.unesp.br/revista/volumes/vol15_n3/VZ15_3(2008)_416-427.pdf
Virus isolation and molecular characterization of canine distemper virus by RT–PCR from a mature dog with multifocal encephalomyelitis
http://www.fmvz.unesp.br/revista/volumes/vol15_n3/VZ15_3(2008)_416-427.pdf
Virus isolation and molecular characterization of canine distemper virus by RT–PCR from a mature dog with multifocal encephalomyelitis
http://www.scielo.br/pdf/bjm/v38n2/v38n2a31.pdf
Antemortem Diagnosis of CDV Infection by RT-PCR in Distemper Dogs with Neurological Deficits without the Typical Clinical Presentation http://www.springerlink.com/content/qtmq63x822w42132/fulltext.pdf?page=1
Toxoplasma gondii GENOTYPING IN A DOG CO-INFECTED WITH DISTEMPER VIRUS AND
EHRLICHIOSIS RICKETTSIA
http://www.scielo.br/pdf/rimtsp/v48n6/a12v48n6.pdf
Apoptose na cinomose
http://www.biosciencejournal.ufu.br/include/getdoc.php?id=602&article=192&mode=pdf
Aspectos clinicopatológicos de ....
http://www.scielo.br/pdf/pvb/v27n5/a06v27n5.pdf
Detecção do gene da nucleoproteína do vírus da cinomose canina por RT-PCR em urina de cães com sinais clínicos de cinomose
http://www.scielo.br/pdf/abmvz/v56n4/21985.pdf
Infecção simultânea por virus da cinomose e da parvovirose
http://redalyc.uaemex.mx/redalyc/pdf/331/33133623.pdf
The nervous form of canine distemper. http://www.fmvz.unesp.br/revista/volumes/vol13_n2/VZ13_2(2006)_125-136.pdf
Achados patológicos e imuno-histoquímicos em cães infectados naturalmente pelo vírus da cinomose canina
http://www.scielo.br/pdf/pvb/v29n2/a10v29n2.pdf
Observações clínicas e laboratoriais em cães com cinomose nervosa
http://www.scielo.br/pdf/cr/v27n2/a10v27n2.pdf
Sorologia e histopatologia de Toxoplasma gondii e Neospora caninum em cães portadores de distúrbios neurológicos
http://www2.uel.br/proppg/semina/pdf/Semina_23_1_19_2.pdf
Vírus da cinomose canina e provável associação com a doença de Paget em humanos
http://www.fmvz.unesp.br/revista/volumes/vol15_n1/VZ15_1(2008)_18-26.pdf
Campanha da Associação Americana de Veterinários frisando a importância da vacinação
http://www.celebratedouglascounty.com/view/global/viewdownload/&docid=2790&file=/Distemper%20Brochure.pdf
Campanha da Merial
http://www.wspabrasil.org/Images/folheto_cinomose_vet_tcm28-6535.pdf
15/04/2009
RESPOSTA DO QUAL O SEU DIAGNÓSTICO DO DIA 08/04
A) Inicialmente é importante salientar que se trata de um cão de raça grande com sinais sistêmicos associados aos sinais neurológicos e dor. Assim, lembrar da listagem de diagnósticos diferenciais (VITAMINA D) e das doenças que podem causar um quadro compatível:
VASCULAR: não causam quadro sistêmico nem dor
INFECCIOSO/INFLAMATÓRIO – As doenças infecciosas que afetam a medula espinhal, coluna vertebral e/ou as meninges podem estar associadas a sinais sistêmicos como febre, apatia, hiporexia.
A doença infecciosa mais provável considerando a raça, idade, cronicidade, piora após corticóides, dor e febre é a discoespondilite, infecção do disco intervertebral e corpos vertebrais adjacentes.
TRAUMA - não causam quadro sistêmico, crônico e progressivo
ANOMALIA/CONGÊNITO – não causam quadro sistêmico
ANOMALIA/CONGÊNITO – não causam quadro sistêmico
METABÓLICO - NÃO CAUSAM DOR EM COLUNA
NEOPLÁSICO - neoplasias da meninges ou medula espinhal - podem afetar cães e gatos de todas as idades, podem ter sinais sistêmicos e dor
DEGENERATIVO – não causam quadro sistêmico
O hemograma é compatível com quadro infeccioso/inflamatório
Na radiografia simples observa-se lise em corpo vertebral e diminuição do tamanho do corpo da vértebra, compatível com a suspeita.
O tratamento é a antibioticoterapia com o uso de AB com boa penetração em tecido ósseo, como cefalosporinas principalmente. Se houver suspeita de Brucelose indica-se tetraciclinas + aminoglicosídeos.
Como a discoespondilite é mais comumente secundária a infecção em outro foco, deve-se procurar e tratar a causa. No paciente em questão havia infecção urinária associada.
b) os corticóides potencializam as infecções bacterianas, principalmente os de longa ação como o que foi utilizado. Não recomenda-se a associação de corticóides e antiinflamatórios não esteróides devido ao risco maior de ulceração gástrica.
LEITURA SUGERIDA
08/04/2009
QUAL O SEU DIAGNÓSTICO?
Um Labrador macho de 5 anos foi trazido devido a quadro de apatia, diminuição do apetite há 15 dias e alteração da locomoção. Já foi medicado com dipirona, cetoprofeno e uma injeção intramuscular de dipropionato de betametasona.
Ao exame clínico há Temperatura de 40,5 oC, mucosas congestas, leve desidratação e paresia de posteriores. Ao exame neurológico você constata uma síndrome medular toracolombar, além de dor à palpação em coluna torácica caudal.
No hemograma há leucocitose (45000/mm3), com neutrofilia e 3% de bastonetes.
A radiografia simples é mostrada abaixo.
a) Qual o seu diagnóstico?
b) comente sobre a doença e o tratamento, alem das implicações dos medicamentos já utilizados.
Ao exame clínico há Temperatura de 40,5 oC, mucosas congestas, leve desidratação e paresia de posteriores. Ao exame neurológico você constata uma síndrome medular toracolombar, além de dor à palpação em coluna torácica caudal.
No hemograma há leucocitose (45000/mm3), com neutrofilia e 3% de bastonetes.
A radiografia simples é mostrada abaixo.
a) Qual o seu diagnóstico?
b) comente sobre a doença e o tratamento, alem das implicações dos medicamentos já utilizados.
24/03/2009
Alterações clínicas e de ressonância magnética em gatos com sinais de doença da medula espinhal
Os registros médicos de 92 gatos com sinais clínicos de doença da medula espinhal e que foram submetidos ao exame de ressonância magnética foram examinados. Os animais foram agrupados em 7 categorias de acordo com a imagem, a análise de líquor e outros testes realizados: neoplásico, inflamatório/infeccioso, traumático, vascular, degenerativo, má formação e sem alterações na ressonância.
11/03/2009
Epilepsia em cães
Findings on low field cranial MR imagesin epileptic dogs that lack interictal neurological deficits
The Veterinary Journal, 176 (2008), p.320-325
No trabalho de Smith, Talbot e Jeffery, cães com exame neurológico normal no período interictal foram aubmetidos a exame de ressonância magnética, e os achados corroboraram as afirmações de vários neurologistas de que cães jovens tem menor probabilidade de apresentarem lesões estruturais, enquanto que em cães idosos é o oposto.
http://www.sciencedirect.com/science?_ob=MImg&_imagekey=B6WXN-4NPHMXK-1-5&_cdi=7163&_user=686187&_orig=search&_coverDate=06%2F30%2F2008&_sk=998239996&view=c&wchp=dGLzVlz-zSkWz&md5=a13c3625d69c496e3ebfba659a4a6740&ie=/sdarticle.pdf
The Veterinary Journal, 176 (2008), p.320-325
No trabalho de Smith, Talbot e Jeffery, cães com exame neurológico normal no período interictal foram aubmetidos a exame de ressonância magnética, e os achados corroboraram as afirmações de vários neurologistas de que cães jovens tem menor probabilidade de apresentarem lesões estruturais, enquanto que em cães idosos é o oposto.
http://www.sciencedirect.com/science?_ob=MImg&_imagekey=B6WXN-4NPHMXK-1-5&_cdi=7163&_user=686187&_orig=search&_coverDate=06%2F30%2F2008&_sk=998239996&view=c&wchp=dGLzVlz-zSkWz&md5=a13c3625d69c496e3ebfba659a4a6740&ie=/sdarticle.pdf
20/01/2009
MENINGOENCEFALITES INFLAMATÓRIAS NÃO INFECCIOSAS
Doenças inflamatórias do SNC são difíceis de diagnosticar. A inflamação pode ser decorrente de um processo infeccioso ou representar uma doença auto imune. A avaliação clínica dos pacientes pode ser semelhante, mesmo com etiologias diferentes. Porém algumas doenças inflamatórias não infecciosas foram identificadas em algumas raças específicas: A meningoencefalite necrotizante, a leucoencefalite necrotizante e a meningoencefalite granulomatosa.
A meningoencefalite necrotizante (NME) causa necrose cavitária do parênquima e afeta o Pug e o Maltês principalmente. Os animais afetados podem apresentar convulsão focal, letargia, cegueira e andar em círculos entre outros. O líquor pode apresentar pleocitose linfocítica. Na Ressonância magnética as lesões no córtex e substância branca são limitadas quase que exclusivamente aos hemisférios.
A leucoencefalite necrotizante (NLE) afeta o Yorkshire principalmente. As lesões são vistas na substância branca do córtex, núcleos da base e tronco encefálico, havendo necrose do tecido nervoso. No líquor pode haver pleocitose moderada e as lesões são vistas na ressonância magnética.
A meningoencefalite granulomatosa (MEG) é uma doença inflamatória não supurativa que pode causar lesões focais ou multifocais do tecido nervoso, não ocorrendo necrose e cavitações, e sim infiltrado de células inflamatórias. Não há lesão topográfica distinta, e a doença afeta várias raças como Poodle, Cocker entre outras.
Todas estas doenças são descritas no exterior há bastante tempo. com certeza existem no Brasil, mas existem poucas publicações:
Astrocytic reaction in the canine granulomatous meningoencephalomyelitis
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-09352001000200010&lng=pt&nrm=iso
Meningoencefalite necrotizante de cão Maltês
http://www.scielo.br/pdf/cr/v38n3/a42v38n3.pdf
Meningoencefalomielite granulomatosa em cães. Clínica Veterinária, n. 68, p52-58, 2007
http://www.editoraguara.com.br/cv/ano12/cv68/cv68.htm#neuro
Necrotizing meningoencephalitis in a Yorkshire dog. Case report
Viott AM, Adeodato A, Ramos AT, Masuda EK, Martins TB, Graça DL. MEDVEP - Rev Cientif Vet Pequenos Anim Esti 2007; 4(16): 216-220.
Vários resumos de neurologia
http://www.ufrgs.br/favet/revista/35-suple-2/anclivepa%20artigo%20neurologia.pdf
Outras Leituras sugeridas:
A Canine Case of Necrotizing Meningoencephalitis for Long-Term Observation: Clinical and MRI Findings
http://www.jstage.jst.go.jp/article/jvms/69/11/1195/_pdf
Autoantiodies against glial …..
http://www.jstage.jst.go.jp/article/jvms/69/3/241/_pdf
Necrotizing Meningoencephalitis Associated with Cortical Hippocampal Hamartia in a Pekingese Dog
http://www.vetpathology.org/cgi/reprint/38/1/119
MRI and histopathology of encephalitis in a pug.
http://www.jstage.jst.go.jp/article/jvms/60/12/1353/_pdf
Epidemiology of Necrotizing Meningoencephalitis in Pug Dogs
J Vet Intern Med 2008;22:961–968
16/12/2008
VÍDEOS DE CASOS NEUROLÓGICOS
Não deixem de acesar o link
http://www.neurovideos.vet.cornell.edu/
com inúmeros casos neurológicos em vídeo. Estes vídeos são parte da terceira edição do livro
Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology , de Alexander de Lahunta e Eric Glass,
publicado pela Elsevier em 2008.
http://www.neurovideos.vet.cornell.edu/
com inúmeros casos neurológicos em vídeo. Estes vídeos são parte da terceira edição do livro
Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology , de Alexander de Lahunta e Eric Glass,
publicado pela Elsevier em 2008.
10/11/2008
RESPOSTA DO QUAL O SEU DIAGNÓSTICO DO DIA 29/10
Conforme comentário com resposta corretíssima dos discentes de Medicina Veterinária da UEL Murilo curti (4o ano) e Carolina Viana (3o ano), a síndrome é lombosacra, mais especificamente na região da cauda equina, afetando a inervação da bexiga e esfíncter anal, pois o animal apresenta ausência do reflexo perineal e bulbocavernoso, analgesia cutânea em região perineal e incontinência fecal e urinária.
No diagnóstico diferencial dos problemas neurológicos deve-se lembrar das seguintes etiologias:
V - vascular
I - infeccioso, inflamatório
T - trauma, tóxico
I - imunomediado ou autoimune
M - má formação, metabólico
I - idiopático
N - nutricional, neoplásico
D - degenerativo, alterações do desenvolvimento
Pela idade de aparecimento dos sintomas,, ausência de trauma e de sinais sistêmicos, a principal suspeita para a etiologia é uma má-formação óssea CONGÊNITA (estenose lombosacra, sacralização de vértebras lombares, hemivértebra, vértebra em bloco, espinha bífida e anormalidades associadas como meningocele, meningomielocele e disrafismo espinhal).
Na imagem da radiografia simples pode-se notar ausência de fusão da lãmina dorsal nas vértebras L6, L7 e início do sacro, compatível com espinha bífida. Apesar de neste caso a mielografia não ter sido realizada, pode-se suspeitar ainda da ocorrência de meningomielocele associada.
O prognóstico é reservado, pois o tratamento cirúrgico em cães não reverte os sinais clínicos existentes e dificilmente é realizado na medicina veterinária, devido ao diagnóstico tardio.
LEITURA ADICIONAL SUGERIDA:
Spina bifida in three dogs: Mônica V. B. Arias, Rogério A. Marcasso, Flávia N. Margalho, Silvana Sierra, Milton de Oliveira, Rodrigo dos R. Oliveira. - http://www.bjvp.org.br/files/pdf/01/08_02_015.pdf
29/10/2008
QUAL O SEU DIAGNÓSTICO?
Um filhote de Boxer, macho, de 4 meses de idade foi trazido por apresentar incontinência urinária e fecal, observado desde o desmame.
Ao exame clínico constatou-se alteração na pelagem na região lombosacra e assaduras em região abdominal devido à incontinência urinária. 
No exame neurológico constatou-se que as reações posturais e nervos cranianos estavam normais, porém havia ausência do reflexo perineal e bulbocavernoso, analgesia cutânea em região perineal e incontinência fecal e urinária. Os reflexos patelar, ciático superior e interdigital estão normais.
As radiografias simples são mostradas abaixo.
1) Qual a síndrome (ou localização da lesão)
2) Quais os diagnósticos diferenciais e a principal suspeita?
3) Qual o prognóstico e tratamento?
15/10/2008
Convulsões e epilepsia em cães e gatos
RESUMO DA PALESTRA APRESENTADA NO COMPAVEPA E PUBLICADA NOS ANAIS
O tratamento antiepiléptico obviamente só deve ser realizado nos pacientes com convulsões decorrentes de epilepsia verdadeira e secundária. Cães com outras causas de convulsão devem ter a doença desencadeante tratada. Quanto antes for iniciado o tratamento melhor o resultado. Cães tratados precocemente apresentam um controle mais efetivo quando comparado com cães que tiveram muitas convulsões antes do início do tratamento. Na decisão para o tratamento deve pesar a qualidade de vida do proprietário e do animal versus a capacidade de limitar a severidade, freqüência e duração dos eventos. Assim, a decisão deve ser baseada na etiologia, tipo de convulsão e freqüência das mesmas. Para facilitar esta decisão e também o acompanhamento do resultado do tratamento, o proprietário deve ter um calendário para anotar as ocorrências. O tratamento deve ser iniciado se houver qualquer das circunstâncias a seguir:
· Lesão estrutural presente
· o animal apresentou Status epilepticus ( atividade convulsiva contínua que dura mais de 15 minutos) ou convulsões seguidas, sendo que o animal não retorna ao normal após 30 minutos.
· Apresentou mais de três convulsões generalizadas em 24 hora, ou apresentou dois ou mais clusters (mais de duas convulsões em um período de 24 horas) em 1 ano.
· Já é a segunda vez que apresenta convulsão, com intervalo menor que seis a oito semanas entre os episódios, ou apresentou dois ou mais eventos isolados em seis meses.
· As convulsões iniciaram-se uma semana após ocorrência de trauma craniano,
· Apresentou um episódio que durou mais de cinco minutos.
Apesar da existência de inúmeros anticonvulsivantes no mercado, existem limitações na veterinária para o uso de muitos deles, devido à ocorrência de toxicidade e tolerância, farmacocinética inapropriada e também ao custo elevado de muitos deles. Assim, os anticonvulsivantes mais indicados para uso em cães são o Fenobarbital e o Brometo de Potássio, enquanto que em gatos podem ser usados o Diazepan e o Fenobarbital (o Brometo de Potássio não é indicado em gatos).
A monoterapia reduz a ocorrência de efeitos colaterais, evita a interação inadequada com outras drogas, facilita a colaboração do proprietário e diminui os custos do tratamento. Assim o fenobarbital e o brometo são os fármacos mais comumente utilizados em cães. Ambos tem potencial para causar efeitos colaterais e sedação e devem ser monitorados adequadamente para que se obtenha o melhor de cada um deles com poucos efeitos colaterais. O controle da atividade convulsiva e a toxicidade de um anticonvulsivante não são determinados pela dose fornecida, mas sim pela medição de sua concentração sérica. Este exame é o método ideal para assegurar o controle adequado das convulsões, detectando subdoses e diminuindo a ocorrência de toxicidade, sendo o substituto ideal para o critério clínico. Cada paciente apresenta uma resposta individual aos fármacos, assim deve-se saber se a concentração sérica está adequada, principalmente no pico inferior, pois há maior suscetibilidade para ocorrer convulsão neste momento. O conhecimento da concentração sérica permite ainda que a dose seja modificada antes que ocorram falhas ou reações adversas. O sucesso terapêutico só pode ser obtido quando o veterinário escolhe um medicamento eficaz, conhece a farmacologia clínica e a importância da monitorização da concentração sérica como guia para o tratamento. Nos casos em que houver falha do tratamento, o diagnóstico deve ser revisto ou o fármaco deve ser readequado para o paciente. Deve ser lembrado que cada paciente é único e a terapia deve ser individualmente ajustada.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BAHR ARIAS, M. V., PEDRO NETO, O. Emprego do fenobarbital no controle da epilepsia canina - revisão. Clínica Veterinária. , p.25 - 28, 1999
BOOTHE, D.M. Management of refractory seizures. Proceeding of the American College of Veterinary Internal Medicine, Lake Buena Vista, Florida, p.88-90, 1997.
BOOTHE, D.M. Anticonvulsant therapy in small animals. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice. V.28, n.2, p.411-447, 1998.
BOOTHE, D.M. Anticonvulsant clinical pharmacology: improving management of refractory seizures. Proceeding of the American College of Veterinary Internal Medicine, Chicago, p. 319-21, 1999.
BRAUND, K.G. Clinical syndromes in veterinary neurology, 2ed St. Louis Mosby, 1994, 477p.
PARENT, J.M. Clinical Management of Canine Seizures. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 18, n. 4, p.947-964, 1988.
Convulsão é o quadro clínico gerado por descargas elétricas paroxísticas, descontroladas e transitórias nos neurônios do encéfalo, levando a alterações da consciência, atividade motora, funções viscerais, percepção sensorial, conduta e memória. As convulsões podem ter causas extra e intracerebrais.
As causas extracerebrais mais comuns são as de origem exógena como intoxicações por organofosforados, carbamatos, estricnina e ingestão de plantas tóxicas. As causas extracerebrais de origem endógena passíveis de causar convulsão são hipoglicemia, hipocalcemia, encefalopatia urêmica, policitemia e hipóxia entre outras. São conhecidas também por convulsões reativas, não tem aura e o cérebro tem a capacidade de retornar ao normal após retirada da causa incitante.
A epilepsia é a ocorrência de convulsões recidivantes, entre as quais o animal fica consciente. É causada por fatores de origem intracraniana, que por sua vez podem ter causas primárias e secundárias. Na epilepsia idiopática (primária, verdadeira ou hereditária), que acomete 1% da população canina, normalmente não identifica-se uma causa, o início ocorre entre um e cinco anos de idade, o animal está normal entre os episódios, acomete principalmente raças puras como o Pastor, São Bernardo,Collie, Setter, Labrador, Golden, Husky, Cocker, Poodle, Beagle e o período inter-ictal é longo (> 4 semanas). Provavelmente tem origem neuronal e genética. Os felinos raramente tem epilepsia idiopática.
A epilepsia secundária (sintomática, estrutural ou adquirida) é decorrente de lesão estrutural, ocasionada por doença intracraniana progressiva ou não, acomete cães de qualquer raça ou idade e freqüentemente estão presentes lesões multifocais. Ela pode ser ativa, devido à encefalite, hidrocefalia ou tumores, ou então inativa, decorrente de trauma craniano, hipóxia ou encefalite. Embora estes dois tipos sejam tratados da mesma forma, é importante a diferenciação para orientar o proprietário corretamente inclusive sobre o prognóstico em algumas raças refratárias ao tratamento. Existe ainda a epilepsia provavelmente sintomática, também chamada de criptogênica ou adquirida, decorrente de lesão estrutural que não é identificada.
A anamnese é muito importante para diagnóstico, pois é o proprietário quem na maioria das vezes presencia o evento e os dados obtidos podem auxiliar no plano diagnóstico e terapêutico. Deve-se obter a descrição do quadro, as fases da convulsão, a época de início das mesmas, a freqüência, o padrão, a duração, o comportamento do animal entre as crises (se possível solicitar um vídeo do episódio), vacinação, exposição a drogas ou toxinas, alimentação, cio, doenças anteriores, ocorrência de trauma craniano, se o quadro ocorre durante ou após o sono, exercício, alimentação ou jejum.
É importante tentar identificar a causa das convulsões (Tabela 1), através da realização de exame clínico e neurológico minuciosos, com atenção especial aos sistemas cardiocirculatório, respiratório, digestório e urinário. Realizar os exames complementares adequados (hemograma, urinálise, coproparasitológico, enzimas hepáticas, uréia, creatinina, glicemia, calcemia, líquor, sorologias, PCR, radiografias torácicas, ultra-som abdominal, TC e RMI quando disponíveis).
As causas extracerebrais mais comuns são as de origem exógena como intoxicações por organofosforados, carbamatos, estricnina e ingestão de plantas tóxicas. As causas extracerebrais de origem endógena passíveis de causar convulsão são hipoglicemia, hipocalcemia, encefalopatia urêmica, policitemia e hipóxia entre outras. São conhecidas também por convulsões reativas, não tem aura e o cérebro tem a capacidade de retornar ao normal após retirada da causa incitante.
A epilepsia é a ocorrência de convulsões recidivantes, entre as quais o animal fica consciente. É causada por fatores de origem intracraniana, que por sua vez podem ter causas primárias e secundárias. Na epilepsia idiopática (primária, verdadeira ou hereditária), que acomete 1% da população canina, normalmente não identifica-se uma causa, o início ocorre entre um e cinco anos de idade, o animal está normal entre os episódios, acomete principalmente raças puras como o Pastor, São Bernardo,Collie, Setter, Labrador, Golden, Husky, Cocker, Poodle, Beagle e o período inter-ictal é longo (> 4 semanas). Provavelmente tem origem neuronal e genética. Os felinos raramente tem epilepsia idiopática.
A epilepsia secundária (sintomática, estrutural ou adquirida) é decorrente de lesão estrutural, ocasionada por doença intracraniana progressiva ou não, acomete cães de qualquer raça ou idade e freqüentemente estão presentes lesões multifocais. Ela pode ser ativa, devido à encefalite, hidrocefalia ou tumores, ou então inativa, decorrente de trauma craniano, hipóxia ou encefalite. Embora estes dois tipos sejam tratados da mesma forma, é importante a diferenciação para orientar o proprietário corretamente inclusive sobre o prognóstico em algumas raças refratárias ao tratamento. Existe ainda a epilepsia provavelmente sintomática, também chamada de criptogênica ou adquirida, decorrente de lesão estrutural que não é identificada.
A anamnese é muito importante para diagnóstico, pois é o proprietário quem na maioria das vezes presencia o evento e os dados obtidos podem auxiliar no plano diagnóstico e terapêutico. Deve-se obter a descrição do quadro, as fases da convulsão, a época de início das mesmas, a freqüência, o padrão, a duração, o comportamento do animal entre as crises (se possível solicitar um vídeo do episódio), vacinação, exposição a drogas ou toxinas, alimentação, cio, doenças anteriores, ocorrência de trauma craniano, se o quadro ocorre durante ou após o sono, exercício, alimentação ou jejum.
É importante tentar identificar a causa das convulsões (Tabela 1), através da realização de exame clínico e neurológico minuciosos, com atenção especial aos sistemas cardiocirculatório, respiratório, digestório e urinário. Realizar os exames complementares adequados (hemograma, urinálise, coproparasitológico, enzimas hepáticas, uréia, creatinina, glicemia, calcemia, líquor, sorologias, PCR, radiografias torácicas, ultra-som abdominal, TC e RMI quando disponíveis).
O tratamento antiepiléptico obviamente só deve ser realizado nos pacientes com convulsões decorrentes de epilepsia verdadeira e secundária. Cães com outras causas de convulsão devem ter a doença desencadeante tratada. Quanto antes for iniciado o tratamento melhor o resultado. Cães tratados precocemente apresentam um controle mais efetivo quando comparado com cães que tiveram muitas convulsões antes do início do tratamento. Na decisão para o tratamento deve pesar a qualidade de vida do proprietário e do animal versus a capacidade de limitar a severidade, freqüência e duração dos eventos. Assim, a decisão deve ser baseada na etiologia, tipo de convulsão e freqüência das mesmas. Para facilitar esta decisão e também o acompanhamento do resultado do tratamento, o proprietário deve ter um calendário para anotar as ocorrências. O tratamento deve ser iniciado se houver qualquer das circunstâncias a seguir:
· Lesão estrutural presente
· o animal apresentou Status epilepticus ( atividade convulsiva contínua que dura mais de 15 minutos) ou convulsões seguidas, sendo que o animal não retorna ao normal após 30 minutos.
· Apresentou mais de três convulsões generalizadas em 24 hora, ou apresentou dois ou mais clusters (mais de duas convulsões em um período de 24 horas) em 1 ano.
· Já é a segunda vez que apresenta convulsão, com intervalo menor que seis a oito semanas entre os episódios, ou apresentou dois ou mais eventos isolados em seis meses.
· As convulsões iniciaram-se uma semana após ocorrência de trauma craniano,
· Apresentou um episódio que durou mais de cinco minutos.
Apesar da existência de inúmeros anticonvulsivantes no mercado, existem limitações na veterinária para o uso de muitos deles, devido à ocorrência de toxicidade e tolerância, farmacocinética inapropriada e também ao custo elevado de muitos deles. Assim, os anticonvulsivantes mais indicados para uso em cães são o Fenobarbital e o Brometo de Potássio, enquanto que em gatos podem ser usados o Diazepan e o Fenobarbital (o Brometo de Potássio não é indicado em gatos).
A monoterapia reduz a ocorrência de efeitos colaterais, evita a interação inadequada com outras drogas, facilita a colaboração do proprietário e diminui os custos do tratamento. Assim o fenobarbital e o brometo são os fármacos mais comumente utilizados em cães. Ambos tem potencial para causar efeitos colaterais e sedação e devem ser monitorados adequadamente para que se obtenha o melhor de cada um deles com poucos efeitos colaterais. O controle da atividade convulsiva e a toxicidade de um anticonvulsivante não são determinados pela dose fornecida, mas sim pela medição de sua concentração sérica. Este exame é o método ideal para assegurar o controle adequado das convulsões, detectando subdoses e diminuindo a ocorrência de toxicidade, sendo o substituto ideal para o critério clínico. Cada paciente apresenta uma resposta individual aos fármacos, assim deve-se saber se a concentração sérica está adequada, principalmente no pico inferior, pois há maior suscetibilidade para ocorrer convulsão neste momento. O conhecimento da concentração sérica permite ainda que a dose seja modificada antes que ocorram falhas ou reações adversas. O sucesso terapêutico só pode ser obtido quando o veterinário escolhe um medicamento eficaz, conhece a farmacologia clínica e a importância da monitorização da concentração sérica como guia para o tratamento. Nos casos em que houver falha do tratamento, o diagnóstico deve ser revisto ou o fármaco deve ser readequado para o paciente. Deve ser lembrado que cada paciente é único e a terapia deve ser individualmente ajustada.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BAHR ARIAS, M. V., PEDRO NETO, O. Emprego do fenobarbital no controle da epilepsia canina - revisão. Clínica Veterinária. , p.25 - 28, 1999
BOOTHE, D.M. Management of refractory seizures. Proceeding of the American College of Veterinary Internal Medicine, Lake Buena Vista, Florida, p.88-90, 1997.
BOOTHE, D.M. Anticonvulsant therapy in small animals. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice. V.28, n.2, p.411-447, 1998.
BOOTHE, D.M. Anticonvulsant clinical pharmacology: improving management of refractory seizures. Proceeding of the American College of Veterinary Internal Medicine, Chicago, p. 319-21, 1999.
BRAUND, K.G. Clinical syndromes in veterinary neurology, 2ed St. Louis Mosby, 1994, 477p.
PARENT, J.M. Clinical Management of Canine Seizures. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 18, n. 4, p.947-964, 1988.
23/09/2008
HIDROCEFALIA EM CÃES
Autoria: Murilo Curti, acadêmico do quarto ano de Medicina Veterinária da UEL
Definição: doença grave caracterizada pelo excesso de líquido cefalorraquiano (LCR) nos ventrículos cerebrais. Ocasionada pelo desequilíbrio entre produção e absorção do LCR, havendo subseqüente dilatação do sistema ventricular.
Formação e circulação do líquor: O líquor é um fluído normalmente claro e incolor, contendo células em pequena quantidade e pouca proteína. Mantém o encéfalo suspenso, diminuindo seu peso, além de proteger o SNC mecanicamente contra impactos. Também permite variações no volume para manter a pressão intracraniana constante e tem algumas funções nutricionais e metabólicas. Produzido a partir do sangue pelos plexos coróides localizados dentro dos ventrículos, (cavidades dentro do sistema nervoso central). Os dois ventrículos laterais estão localizados na parte interna de cada hemisfério cerebral. Os ventrículos laterais comunicam-se através do forame interventricular com o terceiro ventrículo que está situado internamente no diencéfalo. O terceiro ventrículo comunica-se com o quarto ventrículo através de um ducto estreito, o aqueduto mesencefálico, localizado em um espaço entre o cerebelo e a ponte/bulbo. Pelas aberturas do IV ventrículo (forames de Luschka e Magendie) o líquor atinge a cisterna magna e o espaço subaracnóideo da medula e encéfalo, sendo então reabsorvido pelas granulações aracnoídeas, voltando ao sistema venoso.
Causas: A hidrocefalia pode ser congênita ou adquirida. Na Medicina Veterinária a forma congênita é mais comum, sendo as raças mais predispostas: Maltês, Yorkshire, Bulldog inglês, Chihuahua, Lhasa Apso, Pomerania, Poodle toy, Boston terrier e Pug. A forma congênita e considerada uma forma obstrutiva ou não comunicante, provavelmente decorrente da obstrução do aqueduto mesencefálico, por inflamações no período pré ou pós-natal. Malformações do cerebelo (hipoplasia do vermis, síndrome da máformação occipital caudal- Chiari tipo I) também podem ocasionar hidrocefalia congênita
A forma adquirida decorre de obstrução direta ou indireta da passagem do líquor (por neoplasias, cistos, inflamação, hemorragia), ou raramente por aumento da produção de LCR devido a neoplasia de plexo coróide. Pode ocorrer também o prejuízo da absorção do LCR devido a processos inflamatórios ou infecciosos (cinomose, PIF...), sendo neste caso a hidrocefalia classificada como comunicante. A perda de parênquima encefálico com subseqüente aumento dos ventrículos (hidrocefalia ex-vacuo, causada por exemplo por atrofia senil do encéfalo) é considerada hidrocefalia compensatória.
Sinais clínicos: a forma congênita é reconhecida em filhotes com 2 a 3 meses de idade. Além da deformidade em crânio (tamanho aumentado da cabeça e a presença de fontanelas abertas e palpáveis), e estrabismo ventrolateral (figura abaixo), observam-se sinais neurológicos variáveis como dificuldade de aprendizagem, episódios de comportamento anormal, demência, dificuldade de locomoção, tetraparesia em casos graves, cegueira cortical, surdez, estupor e convulsões. Os animais mais velhos, com hidrocefalia secundária mais comumente apresentam alterações decorrentes da causa primária.
Formação e circulação do líquor: O líquor é um fluído normalmente claro e incolor, contendo células em pequena quantidade e pouca proteína. Mantém o encéfalo suspenso, diminuindo seu peso, além de proteger o SNC mecanicamente contra impactos. Também permite variações no volume para manter a pressão intracraniana constante e tem algumas funções nutricionais e metabólicas. Produzido a partir do sangue pelos plexos coróides localizados dentro dos ventrículos, (cavidades dentro do sistema nervoso central). Os dois ventrículos laterais estão localizados na parte interna de cada hemisfério cerebral. Os ventrículos laterais comunicam-se através do forame interventricular com o terceiro ventrículo que está situado internamente no diencéfalo. O terceiro ventrículo comunica-se com o quarto ventrículo através de um ducto estreito, o aqueduto mesencefálico, localizado em um espaço entre o cerebelo e a ponte/bulbo. Pelas aberturas do IV ventrículo (forames de Luschka e Magendie) o líquor atinge a cisterna magna e o espaço subaracnóideo da medula e encéfalo, sendo então reabsorvido pelas granulações aracnoídeas, voltando ao sistema venoso.
Causas: A hidrocefalia pode ser congênita ou adquirida. Na Medicina Veterinária a forma congênita é mais comum, sendo as raças mais predispostas: Maltês, Yorkshire, Bulldog inglês, Chihuahua, Lhasa Apso, Pomerania, Poodle toy, Boston terrier e Pug. A forma congênita e considerada uma forma obstrutiva ou não comunicante, provavelmente decorrente da obstrução do aqueduto mesencefálico, por inflamações no período pré ou pós-natal. Malformações do cerebelo (hipoplasia do vermis, síndrome da máformação occipital caudal- Chiari tipo I) também podem ocasionar hidrocefalia congênitaA forma adquirida decorre de obstrução direta ou indireta da passagem do líquor (por neoplasias, cistos, inflamação, hemorragia), ou raramente por aumento da produção de LCR devido a neoplasia de plexo coróide. Pode ocorrer também o prejuízo da absorção do LCR devido a processos inflamatórios ou infecciosos (cinomose, PIF...), sendo neste caso a hidrocefalia classificada como comunicante. A perda de parênquima encefálico com subseqüente aumento dos ventrículos (hidrocefalia ex-vacuo, causada por exemplo por atrofia senil do encéfalo) é considerada hidrocefalia compensatória.
Sinais clínicos: a forma congênita é reconhecida em filhotes com 2 a 3 meses de idade. Além da deformidade em crânio (tamanho aumentado da cabeça e a presença de fontanelas abertas e palpáveis), e estrabismo ventrolateral (figura abaixo), observam-se sinais neurológicos variáveis como dificuldade de aprendizagem, episódios de comportamento anormal, demência, dificuldade de locomoção, tetraparesia em casos graves, cegueira cortical, surdez, estupor e convulsões. Os animais mais velhos, com hidrocefalia secundária mais comumente apresentam alterações decorrentes da causa primária.
Diagnostico: é baseado nos sinais clínicos e exames complementares. Na radiografia simples pode-se identificar crânio em domo, fontanelas abertas e adelgaçamento da cortical. Para confirmação do diagnostico a ultra-sonografia através das fontanelas abertas ou a pneumoventriculografia ou a ventriculografia são indicadas para avaliação do tamanho dos ventrículos. A tomografia computadorizada e a ressonância magnética são métodos diagnósticos que quando disponíveis permitem melhor visualização das estruturas.
Na figura abaixo observa-se entre as setas a espessura do tecido nervoso e os ventrículos dilatados preenchidos por contraste.
Tratamento: depende da causa primária. Na maior parte dos casos o tratamento médico oferece melhora paliativa, mas não alivia a obtrução. O objetivo é a redução do edema e da produção de LCR, utilizando-se glicocorticóides e diuréticos com esta função, mas deve-se tomar cuidado com os efeitos colaterais. Os diuréticos devem ser usados com cautela, pois podem ocorrer desequilíbrios eletrolíticos, como hipocalemia. O omeprazol além de gastroprotetor, também pode aparentemente reduzir a produção de LCR em cães.
Além do uso de medicamentos, o tratamento cirúrgico com o uso de derivações (shunts), é indicada em casos de excessivo acúmulo de LCR em pacientes refratários ao tratamento médico. Existem várias técnicas descritas, que variam principalmente em relação à cavidade para onde o LCR é drenado (peritônio, átrio, espaço pleural e até mesmo diretamente na veia jugular). A sonda ventriculoperitonial é a que apresenta melhor resultado, pois apresenta grande capacidade de volume e absorção. É contra indicado a colocação da sonda em animais com evidencias de infecção no LCR ou com peritonite. As complicações mais comuns associado ao uso de sonda são as obstruções e as infecções.
O prognóstico da doença é reservado a ruim, devido ao diagnóstico tardio, pois muitos dos sinais não regridem.
Leituras sugeridas:
Hidrocefalia associada a criptococus em cão: http://www.ufrgs.br/favet/revista/35-3/artigo754.pdf
Ultra-sonografia transcraniana em cães com distúrbios neurológicos de origem central - http://www.scielo.br/pdf/abmvz/v59n6/10.pdf
Application of ventriculoperitoneal shunt as a treatment for hydrocephalus in a dog with syringomyelia and Chiari I malformation - http://www.vetsci.org/2006/pdf/203.pdf
Além do uso de medicamentos, o tratamento cirúrgico com o uso de derivações (shunts), é indicada em casos de excessivo acúmulo de LCR em pacientes refratários ao tratamento médico. Existem várias técnicas descritas, que variam principalmente em relação à cavidade para onde o LCR é drenado (peritônio, átrio, espaço pleural e até mesmo diretamente na veia jugular). A sonda ventriculoperitonial é a que apresenta melhor resultado, pois apresenta grande capacidade de volume e absorção. É contra indicado a colocação da sonda em animais com evidencias de infecção no LCR ou com peritonite. As complicações mais comuns associado ao uso de sonda são as obstruções e as infecções.
O prognóstico da doença é reservado a ruim, devido ao diagnóstico tardio, pois muitos dos sinais não regridem.
Leituras sugeridas:
Hidrocefalia associada a criptococus em cão: http://www.ufrgs.br/favet/revista/35-3/artigo754.pdf
Ultra-sonografia transcraniana em cães com distúrbios neurológicos de origem central - http://www.scielo.br/pdf/abmvz/v59n6/10.pdf
Application of ventriculoperitoneal shunt as a treatment for hydrocephalus in a dog with syringomyelia and Chiari I malformation - http://www.vetsci.org/2006/pdf/203.pdf
Primary Intra-axial Leiomyosarcoma with Obstructive Hydrocephalus in a Young Dog: http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6WHW-4DKGYM6-1&_user=686187&_rdoc=1&_fmt=&_orig=search&_sort=d&view=c&_version=1&_urlVersion=0&_userid=686187&md5=6c0bc0692f2dfca738f993205f513c2a
Periventricular Changes Associated with Spontaneous Canine Hydrocephalus - http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6WHW-4DKGYM6-1&_user=686187&_rdoc=1&_fmt=&_orig=search&_sort=d&view=c&_version=1&_urlVersion=0&_userid=686187&md5=6c0bc0692f2dfca738f993205f513c2a
COATES, J. R; AXLUND, T.W; DEWEY, C.W; SMITH, J. Hydrocephalus in dogs and cats. Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian. v.28, n.2, p.136-146, 2006.
19/09/2008
MENINGOENCEFALITES INFECCIOSAS
Resumo da palestra apresentada no Pré Congresso do 8o Conpavepa e publicada nos anais.
As meningoencefalites infecciosas em cães e gatos causam alterações sistêmicas junto com sinais neurológicos e podem ser um desafio diagnóstico e terapêutico. O termo meningoencefalite denota inflamação do encéfalo associada à inflamação das meninges. Quando ocorre também a inflamação da medula espinhal, o termo correto é meningoencefalomielite. Os agentes infecciosos envolvidos nas meningoencefalites podem causar sinais sistêmicos como febre, linfadenomegalia, anorexia, anemia, icterícia, alterações oculares, vômito, diarréia, sangramentos, tosse, petéquias e dor articular.
Em alguns casos há vômito e bradicardia devido ao aumento da pressão intracraniana (PIC), estupor e até coma. Dependendo da parte do sistema nervoso envolvido, pode-se detectar síndrome cerebral, vestibular central ou mais comumente uma síndrome multifocal. Observam-se sinais neurológicos agudos progressivos tais como convulsões, andar em círculos, alterações de comportamento. head tilt, paralisia facial, anisocoria, estupor, paralisias, hiperestesia, dor cervical e tremores.
É importante o diagnóstico diferencial com:
–outras causas de síndrome cerebral - meningoencefalites inflamatórias não infecciosas, principalmente meningoencefalomielite granulomatosa (MEG), encefalopatia metabólica, hemorragia, neoplasia, doenças do armazenamento, trauma e hidrocefalia,
–outras causas de síndrome multifocal, - intoxicações, trauma e doenças metabólicas
–outras causas de síndrome vestibular central - MEG, neoplasias, trauma, hemorragia e deficiência de tiaminaDeve-se realizar exames clínico e neurológico minuciosos, oftalmoscopia para identificar lesões em retina (cinomose, toxoplasmose, criptococose, ehrliquiose) e exames complementares adequados (hemograma, urinálise, enzimas hepáticas, uréia, creatinina, glicemia, sorologias, eletroforese de proteínas, PCR, radiografias torácicas, ultra-som abdominal, TC e RMI quando disponíveis). A coleta de líquor é contra-indicada em caso de aumento da PIC. Podem ser identificadas as seguintes alterações nos exames complementares.
–outras causas de síndrome cerebral - meningoencefalites inflamatórias não infecciosas, principalmente meningoencefalomielite granulomatosa (MEG), encefalopatia metabólica, hemorragia, neoplasia, doenças do armazenamento, trauma e hidrocefalia,
–outras causas de síndrome multifocal, - intoxicações, trauma e doenças metabólicas
–outras causas de síndrome vestibular central - MEG, neoplasias, trauma, hemorragia e deficiência de tiaminaDeve-se realizar exames clínico e neurológico minuciosos, oftalmoscopia para identificar lesões em retina (cinomose, toxoplasmose, criptococose, ehrliquiose) e exames complementares adequados (hemograma, urinálise, enzimas hepáticas, uréia, creatinina, glicemia, sorologias, eletroforese de proteínas, PCR, radiografias torácicas, ultra-som abdominal, TC e RMI quando disponíveis). A coleta de líquor é contra-indicada em caso de aumento da PIC. Podem ser identificadas as seguintes alterações nos exames complementares.
O tratamento de animais com meningoencefalites de uma maneira geral é suporte e sintomático, associado a medicamentos (antimicrobianos, antifúngicos...), de acordo com a etiologia. Deve-se usar ainda anti-convulsivantes e manitol se houver necessidade, evitando-se corticóides em caso de meningoencefalite bacteriana e fúngica ou antes da coleta do líquor.
A CINOMOSE, doença infecciosa grave tem alto índice de mortalidade. O diagnóstico clínico é difícil quando há ausência de um curso típico de sinais sistêmicos precedendo ou acompanhando os sinais neurológicos, ou quando não há mioclonia. Recentemente, a técnica RT-PCR foi introduzida como um método sensível e específico para o diagnóstico da cinomose em cães. O prognóstico da doença é geralmente reservado, não existindo ainda um tratamento eficaz, embora alguns cães possam recuperar-se. Há alta taxa de mortalidade e muitas complicações nos cães que sobrevivem não existindo ainda um tratamento eficaz.
A TOXOPLASMOSE pode afetar cães imunossuprimidos causando febre, tonsilite, dispnéia, diarréia, vômito, icterícia, retinite, uveíte, iridociclite, convulsões, tremores, ataxia, paresia, paralisia, miosite, tetraplegia (NMI) e em gatos anorexia, letargia, febre, perda de peso, morte súbita (neonatos), diarréia, vômito, icterícia, pneumonia, efusão abdominal, hiperestesia muscular, ataxia, alterações de comportamento, tremores, uveíte e descolamento de retina. No hemograma podem ser detectados anemia arregenerativa, leucocitose neutrofílica, linfocitose, monocitose e eosinofilia e nos casos crônicos leucopenia, linfopenia, neutropenia, eosinopenia e monocitopenia. Devido às lesões hepáticas pode haver hipoalbuminemia, aumento da ALT E AST. O LCR pode ser normal ou há pleocitose mononuclear mista. Na sorologia a IgM pode elevar-se 2 semanas após a infecção e persistir por 3 meses. O tratamento é feito com Sulfadiazina + trimetoprim, 15 mg/kg, BID, 4 semanas ou Clindamicina: 3-13 mg/kg/, VO ou IM, TID 2 a 6 semanas.
A PERITONITE INFECCIOSA FELINA é uma doença viral (coronavírus) sistêmica, de morbidade baixa e mortalidade alta. Afeta felinos entre 12 semanas e 13 anos, com incidência maior entre 6 meses e 2 anos. Compromete fígado, rins, intestinos, pulmão, sistema nervoso e oftálmico. Classicamente ocorre a forma efusiva (úmida), não efusiva (seca) ou mista. Há perda gradativa de peso, febre, anorexia, icterícia, efusão pleural e/ou abdominal, massas à palpação abdominal, uveíte, paresia, ataxia, tetraparesia, hiperestesia toracolombar, nistagmo, anisocoria e convulsões. No hemograma pode haver leucopenia, depois neutrofilia, linfopenia, eosinopenia e anemia. Aumento de proteínas plasmáticas (globulina) pode ser detectado na eletroforese de proteínas. No líquor, que pode estar bem viscoso na coleta, pode ser visto aumento de proteínas e neutrófilos e hipergamaglobulinemia. Não há tratamento eficaz, o uso de drogas imunossupressoras tem sucesso limitado, assim como o uso de interferon.
A CRIPTOCOCOSE esporadicamente causa quadro de meningoencefalomielite em cães e gatos. Os sinais clínicos podem ser respiratórios, neurológicos, oculares e cutâneos. Na suspeita de criptococose no sistema nervoso central a infecção é diagnosticada após identificação do agente no líquido cefalorraquidiano (LCR) por microscopia direta com coloração de Gram ou tinta nanquim e isolamento fúngico a partir de cultura do LCR. O tratamento da criptococose no SNC com fármacos como anfotericina B, cetoconazol e flucitosina individualmente ou em conjunto não mostraram bons resultados, mesmo com triazóis mais recentes, como o itraconazol e o fluconazol e o prognóstico é reservado.
MENINGITE BACTERIANA é rara, mas pode estar associada com endocardite bacteriana e outros focos no organismo, extensão direta de seios nasais e orelha e após trauma craniano perfurante. Pode haver rigidez cervical, febre, bradicardia, convulsões e hipoglicemia devido a sepse. No LCR há intensa pleocitose neutrofílica com presença de neutrófilos degenerados e aumento de proteínas. Indica-se o uso de antibióticos que penetrem a barreira hematoencefálica (sulfa + trimetropim, enrofloxacina + metronidazol) associado a tratamento agressivo para o choque séptico, anti-convulsivantes e diuréticos osmóticos em caso de aumento da PIC, porém o prognóstico é reservado.
A EHRLICHIOSE em cães pode levar a meningoencefalite em até 1/3 dos animais afetados, havendo convulsões, paraparesia, tetraparesia, sinais vestibulares, hiperestesia, febre e alterações oculares. Pode haver anemia, trombocitopenia, hiperproteinemia, alterações em líquor como elevação moderada de proteína e pleocitose mononuclear. Atualmente a técnica de PCR é útil para o diagnóstico e monitorização do tratamento que pode ser feito com doxiclina por 21 dias. O prognóstico é reservado.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. BRAUND, K.G. Clinical syndromes in veterinary neurology, 2ed St. Louis Mosby, 1994, 477p.
2. DE LAHUNTA, A. Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology. 2 ed. Philadelphia,1983.
3. GREENE, C. Infectious Diseases of the Dog and Cat, 3 ed, Elsevier Health Sciences, 1397 p. 2006.
A TOXOPLASMOSE pode afetar cães imunossuprimidos causando febre, tonsilite, dispnéia, diarréia, vômito, icterícia, retinite, uveíte, iridociclite, convulsões, tremores, ataxia, paresia, paralisia, miosite, tetraplegia (NMI) e em gatos anorexia, letargia, febre, perda de peso, morte súbita (neonatos), diarréia, vômito, icterícia, pneumonia, efusão abdominal, hiperestesia muscular, ataxia, alterações de comportamento, tremores, uveíte e descolamento de retina. No hemograma podem ser detectados anemia arregenerativa, leucocitose neutrofílica, linfocitose, monocitose e eosinofilia e nos casos crônicos leucopenia, linfopenia, neutropenia, eosinopenia e monocitopenia. Devido às lesões hepáticas pode haver hipoalbuminemia, aumento da ALT E AST. O LCR pode ser normal ou há pleocitose mononuclear mista. Na sorologia a IgM pode elevar-se 2 semanas após a infecção e persistir por 3 meses. O tratamento é feito com Sulfadiazina + trimetoprim, 15 mg/kg, BID, 4 semanas ou Clindamicina: 3-13 mg/kg/, VO ou IM, TID 2 a 6 semanas.
A PERITONITE INFECCIOSA FELINA é uma doença viral (coronavírus) sistêmica, de morbidade baixa e mortalidade alta. Afeta felinos entre 12 semanas e 13 anos, com incidência maior entre 6 meses e 2 anos. Compromete fígado, rins, intestinos, pulmão, sistema nervoso e oftálmico. Classicamente ocorre a forma efusiva (úmida), não efusiva (seca) ou mista. Há perda gradativa de peso, febre, anorexia, icterícia, efusão pleural e/ou abdominal, massas à palpação abdominal, uveíte, paresia, ataxia, tetraparesia, hiperestesia toracolombar, nistagmo, anisocoria e convulsões. No hemograma pode haver leucopenia, depois neutrofilia, linfopenia, eosinopenia e anemia. Aumento de proteínas plasmáticas (globulina) pode ser detectado na eletroforese de proteínas. No líquor, que pode estar bem viscoso na coleta, pode ser visto aumento de proteínas e neutrófilos e hipergamaglobulinemia. Não há tratamento eficaz, o uso de drogas imunossupressoras tem sucesso limitado, assim como o uso de interferon.
A CRIPTOCOCOSE esporadicamente causa quadro de meningoencefalomielite em cães e gatos. Os sinais clínicos podem ser respiratórios, neurológicos, oculares e cutâneos. Na suspeita de criptococose no sistema nervoso central a infecção é diagnosticada após identificação do agente no líquido cefalorraquidiano (LCR) por microscopia direta com coloração de Gram ou tinta nanquim e isolamento fúngico a partir de cultura do LCR. O tratamento da criptococose no SNC com fármacos como anfotericina B, cetoconazol e flucitosina individualmente ou em conjunto não mostraram bons resultados, mesmo com triazóis mais recentes, como o itraconazol e o fluconazol e o prognóstico é reservado.
MENINGITE BACTERIANA é rara, mas pode estar associada com endocardite bacteriana e outros focos no organismo, extensão direta de seios nasais e orelha e após trauma craniano perfurante. Pode haver rigidez cervical, febre, bradicardia, convulsões e hipoglicemia devido a sepse. No LCR há intensa pleocitose neutrofílica com presença de neutrófilos degenerados e aumento de proteínas. Indica-se o uso de antibióticos que penetrem a barreira hematoencefálica (sulfa + trimetropim, enrofloxacina + metronidazol) associado a tratamento agressivo para o choque séptico, anti-convulsivantes e diuréticos osmóticos em caso de aumento da PIC, porém o prognóstico é reservado.
A EHRLICHIOSE em cães pode levar a meningoencefalite em até 1/3 dos animais afetados, havendo convulsões, paraparesia, tetraparesia, sinais vestibulares, hiperestesia, febre e alterações oculares. Pode haver anemia, trombocitopenia, hiperproteinemia, alterações em líquor como elevação moderada de proteína e pleocitose mononuclear. Atualmente a técnica de PCR é útil para o diagnóstico e monitorização do tratamento que pode ser feito com doxiclina por 21 dias. O prognóstico é reservado.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. BRAUND, K.G. Clinical syndromes in veterinary neurology, 2ed St. Louis Mosby, 1994, 477p.
2. DE LAHUNTA, A. Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology. 2 ed. Philadelphia,1983.
3. GREENE, C. Infectious Diseases of the Dog and Cat, 3 ed, Elsevier Health Sciences, 1397 p. 2006.
15/08/2008
RESPOSTA DO CASO ANDAR ESPINHAL NO GATO
Observa-se no primeiro exame que o animal apresenta paraplegia com reflexo flexor presente, inclusive com presença do reflexo extensor cruzado e clônus, caracterizando uma síndrome medular toracolombar. O reflexo extensor cruzado caracteriza uma lesão do tipo Neurônio Motor Superior (NMS), usualmente do mesmo lado em que há extensão do membro. Este reflexo indica lesão em qualquer ponto acima do segmento testado, assim, se neste caso o segmento testado é o lombosacro, a lesão poderia ser toracolombar, cervicotorácica, cervical ou até no encéfalo. Como os membros anteriores estão normais, assim como a consciência, a lesão é toracolombar. A presença deste reflexo em lesões agudas pode indicar lesão medular grave, mas também pode ser visto em lesões crônicas.
Ainda neste primeiro exame, observa-se que há ausência de sensibilidade dolorosa superficial. Ao testar a dor profunda tem-se a impressão que o animal mia e foge do estímulo, mas ao comparar com a resposta obtida no membro anterior, pode-se ver a diferença, assim, a lesão pode ser classificada como grau 5, devido à perda da sensibilidade dolorosa profunda.
Já no segundo exame começa a haver movimentos involuntários dos membros posteriores, indicando que está ocorrendo o desenvolvimento do caminhar espinhal.
No terceiro exame, o animal já caminha, mas os movimentos involuntários dos membros estão mais acentuados, e não há sensibilidade dolorosa profunda. A extensão e flexão dos membros indica provavelmente brotamento axonal excessivo, porém não há movimentação coordenada e voluntária ou propriocepção consciente, reforçando ssim o diagnóstico de "caminhar espinhal".
LEITURA SUGERIDA: Problems in small animal neurology, Cheryl Chrisman, 2 ed, Lea & Febiger, 1991.
06/08/2008
MAIS SOBRE CAMINHAR ESPINHAL
Este gatinho sofreu um trauma dia 10/06. Apresentou paraplegia e na radiografia simples não constatou-se fratura ou luxação. No vídeo são mostradas as avaliações subseqüentes. Comente as alterações e explique porque este caminhar é espinhal e não voluntário.
08/07/2008
Resposta do qual o seu diagnóstico do dia 24/06
Ambos apresentam uma lesão localizada no segmento toracolombar (T3-L3). O paciente 1 apresenta uma lesão que no início (logo após o trauma ) foi classificada como grau 5 (paraplegia com perda da sensibilidade dolorosa profunda), porém atualmente, apesar de apresentar movimentos e caminhar, apresenta perda da sensibilidade dolorosa profunda e desenvolveu o "caminhar espinhal".
A paciente 2 apresenta uma lesão medular grau 3 (paraplegia). Caso tenha perda do controle voluntário da micção já seria classificado como grau 4. Pelo tempo decorrido desde o trauma , o prognóstico para recuperação de todas as funções no caso 1 é reservado. No caso 2, como a lesão tem 48 horas, se for confirmada a suspeita de doença do disco intervertebral, e a cirurgia descompressiva realizada rapidamente, o prognóstico para recuperação de todas as funções é bom.
Lembrando que as lesões toracolombares podem ser classificadas em cinco graus:
1.dor
2.ataxia, diminuição da propriocepção
3.paraplegia
4.paraplegia com retenção ou incontinência urinária
5.idem 4 e perda da sensibilidade profunda
2.ataxia, diminuição da propriocepção
3.paraplegia
4.paraplegia com retenção ou incontinência urinária
5.idem 4 e perda da sensibilidade profunda
Esta classificação está de acordo com o tipo e localização das fibras:
Em animais com lesões medulares, a avaliação da sensibilidade dolorosa é importante para localizar a lesão e estabelecer o prognóstico. A sensibilidade superficial é testada por estímulo tátil cutâneo, e a sensibilidade profunda por pressão vigorosa sobre o periósteo da região interdigital. A dor profunda não deve ser testada se a superficial estiver presente. A resposta à dor profunda é conduzida por pequenos axônios não mielinizados, os quais são mais resistentes aos efeitos da compressão. A perda da dor profunda com o reflexo flexor intacto indica lesão dos tratos ascendentes da medula espinhal, já que esses tratos são múltiplos e bilaterais nos animais. Se a dor profunda estiver ausente mais de 72 horas após a lesão, o prognóstico é desfavorável, pois indica uma lesão medular grave, atingindo os tratos profundos da medula. Se o animal for tratado a tempo, por exemplo nos casos de doença de disco intervertebral, geralmente o retorno das funções ocorre na ordem inversa da perda:
O caminhar espinhal, apresentado pela paciente 1, é observado principalmente em filhotes de felinos, dias à semanas após a ocorrência da lesão medular, mas também pode se desenvolver em cães após secção completa da medula na região toracolombar, devido à plasticidade do sistema nervoso em desenvolver novas conexões, mas sem participação de centros superiores. Existem controvérsias sobre o desenvolvimento deste tipo de locomoção em cães adultos, mas alguns artigos antigos (que atualmente certamente seriam condenados pelos comitês de ética em pesquisa) mostram e explicam esta ocorrência.
Link para caminhar espinhal em cães:
24/06/2008
QUAL O SEU DIAGNÓSTICO?
Observe os exames neurológicos das pacientes 1 e 2. Qual o significado dessas alterações? (não o diagnóstico da doença, e sim a localização da lesão, classificação da lesão medular, diferença entre os quadros clínicos e significado clínico)
1) Paciente SRD, encontrada abandonada há 2 meses, paraplégica. Havia sido diagnosticado fratura compressiva entre vértebras T13-L1. Foi tratada e agora foi trazida para consulta por apresentar um andar incoordenado. Observa-se no exame que apesar da paciente caminhar, há ataxia e diminuição das reações posturais em membros posteriores. Os reflexos são difícies de serem realizados nestes membros, pois a paciente apresenta espasticidade e extensão dos mesmos em momentos aleatórios. Reflexo interdigital presente e sensibilidade profunda ausente.
2) Teckel de 5 anos, com paraplegia aguda há 2 dias. Reações posturais ausentes em membros posteriores, reflexos espinhais presentes nos posteriores, reflexo interdigital e sensibilidade profunda presentes em membros posteriores.
18/06/2008
DOENÇA DO DISCO INTERVERTEBRAL EM CÃES - CONTROVÉRSIAS
A doença do disco intervertebral é reconhecida há muito tempo como causa de dor, incapacidade e até óbito em cães. Na doença do disco tipo I, em que ocorre extrusão do núcleo pulposo, a principal conseqüência é a lesão medular compressiva e concussiva. Assim, as principais controvérsias são:
-se existirem vários discos calcificados (como na figura ao lado, onde a mielografia não evidenciou compressão medular, apesar de vários discos calcificados estarem presentes >),
Terminologia: protrusão, prolapso, ruptura, doença do disco, hérnia, protrusão. Cada um destes termos podem ser interpretados de maneiras diferentes por diferentes pessoas, mas é importante reconhecer que na chamada doença do disco tipo I ocorre ruptura do anel fibroso e presença de material dentro do canal medular, comprimindo a medula espinhal. Ocasionalmente o material desloca-se lateralmente, comprimindo a raiz nervosa.
Diagnóstico: a chave para o tratamento é o correto diagnóstico (clínico). Para isso deve-se realizar o exame neurológico, com a localização da lesão (síndrome medular), e determinação do grau de lesão medular, pela observação da presença ou ausência de sensibilidade dolorosa superficial e profunda. O prognóstico depende também da forma de apresentação da doença (aguda, crônica, velocidade com que o material do disco se deslocou e tempo de permanência do material no canal medular). A confirmação do diagnóstico é realizada por técnicas de imagem como mielografia, tomografia ou ressonância. A radiografia simples pode não auxiliar o veterinário, principalmente:
- se o animal não estiver anestesiado,
-se existirem vários discos calcificados (como na figura ao lado, onde a mielografia não evidenciou compressão medular, apesar de vários discos calcificados estarem presentes >), -forem observadas várias espondiloses deformantes, como na figura abaixo.
Além disso, quando o grau de lesão medular indicar a necessidade de cirurgia, é essencial o diagnóstico correto com técnicas mais avançadas, como TC ou mielografia (figura abaixo).
Assim, as radiografias simples auxiliam na determinação de outra causa para a paralisia, como discoespondilite, fraturas ou neoplasias ósseas. Se o grau de lesão (determinado clinicamente) indicar que o tratamento será clínico, não há diferença saber se a extrusão ocorreu em T13-L1 ou L2-L3.
Tratamento:
Uso de corticóides - O tratamento médico de cães com lesão medular é controverso, envolvendo o uso de protocolos adotados da medicina humana, pois faltam resultados de estudos prospectivos em medicina veterinária. Os glicocorticóides são usados extensivamente desde 1960 no tratamento clínico do trauma medular, com o intuito de reduzir o edema, a inflamação e as lesões vasculares que ocorrem após o trauma agudo à medula espinhal. Em dosagens mais altas, os corticóides parecem atuar melhorando o fluxo sangüíneo e protegendo o tecido neuronal contra os efeitos citotóxicos dos radicais livres . Apesar do uso amplo e empírico dos corticóides, os benefícios deste fármaco são conflitantes. A avaliação dos seus efeitos torna-se complicada pela variação nas dosagens utilizadas, inclusive com momentos de administração e duração do tratamento diferentes, além de existirem controvérsias quanto a eficácia observada e mecanismo de ação.
- O uso da dexametasona em doses altas foi associada ao aparecimento de úlceras e hemorragias gastrointestinais (15% dos pacientes), perfuração colônica, pancreatite, imunossupressão e morte (2%).
- O succinato sódico de metilpredinisolona (SSMP) é até o presente momento considerado o fármaco de eleição no tratamento da lesão medular aguda, devido aos seus efeitos neuroprotetores contra a cascata dos eventos secundários que se desenvolvem após o trauma medular. O SSMP foi selecionado em detrimento de outros esteróides, pois o radical succinato atravessa as membranas celulares mais rapidamente do que outros radicais. Ocorre inibição da peroxidação lipídica, prevenção da isquemia progressiva, diminuição da concentração de cálcio intracelular, prevenção da degradação do tecido nervoso e inibição da hidrólise lipídica da membrana celular, via ácido araquidônico e conseqüente formação da prostaglandina PGF2a e tromboxano A2. Estes efeitos do SSMP foram observados somente com dosagens altas (30 mg/kg), muito maiores do que a dosagem anti-inflamatória (0,5 mg/kg). Preconiza-se sua administração dentro das primeiras 8 horas após o início dos sintomas, não devendo ser usados após este tempo. Uma revisão extensa dos II e III Consensos do tratamento de trauma medular em humanos concluiu que o uso do SSMP pode não ser recomendado, pois a evidência de sua eficácia é pequena. No III consenso, observa-se uma taxa seis vezes maior de morte por complicações respiratórias. Há ainda o potencial para outras complicações, como sepse, pneumonia e miopatia. Os benefícios relatados originalmente foram para os membros superiores dos humanos, não tendo ocorrido retorno à deambulação. Relata-se ainda que a utilização de doses muito altas de SSMP pode interferir na proteção neuronal normal, pela inibição da atividade das células do sistema imunológico, incluindo os macrófagos. Neste caso haveria inibição do processo de regeneração neuronal e brotamento axonal. Na experiência da autora deste blog, muitos cães recuperam-se após a cirurgia descompressiva mesmo sem o uso deste fármaco.
Uso de anti-inflamatórios não esteroidais: como a DDIV não é uma doença inflamatória, os medicamentos desta classe não tratam diretamente o problema, e sim aliviam a dor causada pela compressão das meninges ou a dor discogênica
ATENÇÃO: NÃO ASSOCIAR CORTICÓIDES COM AINEs
Uso de nutracêuticos: O uso destas substências é controverso, pois existem poucas evidências de que glucosamina/condroitina ou glicosaminoglicanas atenuem a degeneração do disco.
Tratamento conservativo x tratamento cirúrgico: A melhor forma de manejo da DDIV ainda é motivo de discussões. Há relatos de que o tratamento médico seja efetivo em até 71% nos casos leves, com tempo de recuperação entre três e 12 semanas, assim muitos cães com DDIV podem ser tratados com o uso de analgésicos e antiinflamatórios associados ao repouso absoluto sob confinamento.
Para cães com DDIV toracolombar com sintomas leves, como dor e ataxia, esse tratamento parece ser o ideal, porém existe o risco de progressão dos sintomas até culminar com paraplegia grave. A DDIV cervical tratada dessa maneira apresenta alta incidência de recidiva ou piora do quadro. Em cães com paraplegia e perda da sensibilidade profunda, o tratamento médico apresenta taxas de sucesso de 7%. O tratamento ideal para a DDIV toracolombar grau V (paraplegia com perda da dor profunda) e para a lesão cervical moderada a grave permanece controverso. Em muitos casos, devido ao pré-conceito existente quanto à falta de possibilidade de recuperação de cães com DDIV toracolombar grau V, os cães não são operados, ou são submetidos à eutanásia. Apesar da avaliação da dor profunda poder ser subjetiva, apresentar dificuldades de interpretação, e variar entre os autores, muitos animais tem potencial para recuperação, inclusive quando esta perda tenha mais de 48 horas. Cães que apresentam paraplegia e alterações no controle da micção (grau IV) estão próximos de serem grau V, caso haja falha na interpretação, mas ambos os graus devem ser operados o mais rápido possível, para evitar danos irreversíveis à medula espinhal. Em cães com tetraplegia, pode haver, após a cirurgia, se não houver um ventilador mecânico disponível, morte por parada respiratória, devido a várias causas, entre elas: Hemorragia/edema no centro respiratório bulbar, por mielopatia severa que interrompe a condução das fibras motoras aos músculos respiratórios ou po paralisia diafragmática por lesãodo nervo frênico nas lesões cervicais caudais.
Os objetivos do tratamento cirúrgico na DDIV são: a descompressão da medula espinhal, a remoção do material do interior do canal medular, a redução do edema, o alívio da dor e a prevenção de futuras extrusões. São comumente descritas duas modalidades de cirurgia para o tratamento da doença de disco no cão: a fenestração e as técnicas descompressivas. As técnicas descompressivas aplicadas na região toracolombar como a hemilaminectomia, mini-hemilaminectomia e laminectomia, e na região cervical como a hemilaminectomia e o “slot” ou fenda ventral, são usadas para remover o material do disco do interior do canal vertebral, principalmente em cães com alterações neurológicas severas, dor e presença de compressão diagnosticada na mielografia. A remoção cirúrgica do material extruso parece ter correlação direta com a recuperação.
A fenestração não remove o material do disco do canal e portanto não é um procedimento descompressivo. O princípio da fenestração é a criação de uma janela ou abertura no anel fibroso, permitindo a remoção de remanescentes do núcleo pulposo. Pode ser realizada em cães que tenham a dor de origem "discogênica" (sinais de dor que se desenvolvem na ausência de compressão medular ou radicular). A fenestração do disco afetado associada à cirurgia descompressiva evita a saída do restante do material. Já a fenestração profilática (retirada do material dos discos vizinhos ao afetado), tem como objetivo evitar futuras extrusões, já que as raças predispostas podem apresentar extrusões em diversos discos durante a vida. Porém permanece controverso qual a porcentagem de animais pode ter novas extrusões. Em um trabalho, em 187 cães com DDIV, somete 3% dos animais apresentaram uma nova lesão. Em 
outro trabalho, com 229 casos de DDIV toracolombar observados por mais de 3 anos (Mayhew, 2004), 19,2% apresentaram novo quadro de DDIV. Na figura ao lado está esquematizado a hemilaminectomia e retirada do material do interior do canal medular (1) e a fenestração (2).
outro trabalho, com 229 casos de DDIV toracolombar observados por mais de 3 anos (Mayhew, 2004), 19,2% apresentaram novo quadro de DDIV. Na figura ao lado está esquematizado a hemilaminectomia e retirada do material do interior do canal medular (1) e a fenestração (2). Cirurgia minimamente invasiva: há alguns anos, em vários campos da cirurgia existe a tendência de desenvolver métodos menos invasivos de neurocirurgia, como objetivo de diminuir o tempo de recuperação, as taxas de infecção e a fibrose. Kinzel e colaboradores (2005) estudaram em 331 cães com DDIV toracolombar em vários graus a técnica de dicectomia percutânea, cujo princípio é semelhante à fenestração. Em todos os casos a doença foi confirmada por mielografia ou ressonância. Foi observado nos pacientes com graus II a IV 88,8% de recuperação e nos pacientes com grau V 38,2%.
Fenestração química: em seres humanos utiliza-se papaína ou colagenase para "dissolver" os discos. Existem alguns problemas com a extrapolação desta técnica para os cães, e o principal problema é o fato de nos seres humanos ocorrer herniação, ou seja, abaulamento sem ruptura, contendo o produto químico no interior do disco. Em cães que apresentem ruptura do anel fibroso (a maioria, pois somente uma porcentagem menor apresenta a DDIV do tipo II), pode ocorrer a entrada do produto no espaço epidural ou até subaracnoídeo, com complicações severas.
16/06/2008
Síndrome vestibular periférica congênita
Autoria: Médico Veterinário Felipe Purcell de Araújo, pós graduando da UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO, onde está realizando o mestrado. Trabalho apresentado na DISCIPLINA: AVALIAÇÃO E REPARO DAS DOENÇAS NEUROLÓGICAS
A etiologia congênita da síndrome vestibular periférica (SVP) pode ser evidenciada em filhotes de várias raças de cães como: Cocker Spaniel Inglês, Pastor Alemão, Fox Terrier, Beagle, Dobermann Pinscher e Akita, além de algumas raças de gatos como Burmes, Siamês e Tonkanes. A patogenia desta doença ainda é desconhecida. Estudos histopatologicos não confirmaram lesão inflamatória, degenerativa ou oriunda de malformação das estruturas do sistema vestibular periférico na grande maioria dos animais acometidos. As exceções foram em alguns cães da raça Dobermann que, além de apresentarem labirintite linfocítica no exame histopatológico, na análise do pedigree houve a indicação de um tipo de herança autossômica recessiva para a doença vestibular periférica associada à surdez.
Os sinais clínicos podem ser notados logo após o nascimento, ou iniciarem de forma aguda entre três e 12 semanas de vida, quando o filhote normalmente apresenta head tilt (torção de cabeça) bem acentuada do lado da lesão, andar em círculos, com ou sem quedas e rolamentos.
O nistágmo, assim como a ataxia, geralmente não estão presentes. Parte dos animais que apresentam sinais de SVP congênita também são surdos. A doença bilateral associada à surdez foi diagnosticada em filhotes de Beagles, Colies e Akitas, que apresentaram ataxia e movimentos rotatórios de cabeça perceptíveis quando estes começaram a caminhar.
Os sinais vestibulares podem regredir espontaneamente, sendo comum à persistência de head tilt por meses ou anos. Essa melhora é atribuída a compensação dos distúrbios do equilíbrio, mediada pelo sistema nervoso central, possivelmente através da visão.
Caso o animal seja surdo, esse distúrbio permanecerá por toda vida. Mesmo com a resolução total dos sintomas, estes podem recidivar em algumas semanas ou meses.
O diagnostico pode ser elaborado a partir da associação dos dados da resenha clínica e anamnese, aliados a eliminação das demais causas de doença vestibular periférica como otite média, neoplasias e pólipos. O diagnóstico diferencial pode ser feito através de hemograma completo, cuidadosa otoscopia da orelha média, além de radiografias e tomografias computadorizadas das bulas timpânicas e parte petrosa do osso temporal. Nos animais com suspeita de surdez o BAER pode ser bastante útil.
Não há tratamento específico para esta enfermidade e o seu prognóstico é reservado devido à persistência dos sinais vestibulares severos em alguns casos.
Outro distúrbio congênito que ocorre esporadicamente em filhotes é o nistágmo espontâneo sem doença vestibular. Este tipo de nistágmo pode estar associado com o desenvolvimento incompleto do quiasma óptico em cães, ou com a síndrome de Chediak-Higashi em gatos. Também não há tratamento específico para esta enfermidade.
Não há tratamento específico para esta enfermidade e o seu prognóstico é reservado devido à persistência dos sinais vestibulares severos em alguns casos.
Outro distúrbio congênito que ocorre esporadicamente em filhotes é o nistágmo espontâneo sem doença vestibular. Este tipo de nistágmo pode estar associado com o desenvolvimento incompleto do quiasma óptico em cães, ou com a síndrome de Chediak-Higashi em gatos. Também não há tratamento específico para esta enfermidade.
Nas fotos, filhote de Pit Bull que apresentava síndrome vestibular periférica de origem aguda que iniciou aos 2 meses e meio de idade.
04/06/2008
PÓS OPERATÓRIO EM NEUROCIRURGIA
Muitas complicações podem ocorrer em pacientes neurocirúgicos. Para o sucesso da cirurgia é necessário conhecer as afecções e as possíveis complicações, para tratar o paciente da maneira correta. São complicações da afecção em si, da cirurgia ou do uso de certos medicamentos:
• SISTÊMICAS: Anorexia, febre
• RESPIRATÓRIAS: Dificuldade respiratória (lesões cervicais), pneumonia, dispnéia (pneumotórax)
• RESPIRATÓRIAS: Dificuldade respiratória (lesões cervicais), pneumonia, dispnéia (pneumotórax)
• URINÁRIAS: retenção urinária, cistite, assaduras
• FERIDA CIRÚRGICA: Edema, hemorragia, seroma, secreção, infecção, deiscência.
• GASTROINTESTINAIS: Diarréia, vômito, hemorragia, ulcerações, alteração na cor das fezes, pancreatite
• OUTRAS: Convulsão (pós mielografia), automutilação, torção gástrica, mielomalácia, úlceras de decúbito
• GASTROINTESTINAIS: Diarréia, vômito, hemorragia, ulcerações, alteração na cor das fezes, pancreatite
• OUTRAS: Convulsão (pós mielografia), automutilação, torção gástrica, mielomalácia, úlceras de decúbito
Assim, os cuidados devem ser intensivos, sendo necessário uma equipe preparada para dar suporte adequado aos pacientes. Os seguintes tópicos são primordiais:
- Analgesia: repouso adequado, uso de analgésicos opióides, anti-inflamatórios não esteroidais, relaxantes musculares e acupuntura
- Cuidados de enfermagem do paciente em decúbito: mantendo-se o animal limpo, seco e sobre local acolchoado, realizando a troca de decúbito a cada 2 a 3 horas.
- Controle da micção: esvaziamento periódico da bexiga, ou uso de sondas de espera, associado ou não ao controle farmacológico da micção
- Fisioterapia
- Hidratação e Nutrição
- Análise de todos os fármacos que o animal esteja recebendo, suas interações e efeitos colaterais
13/05/2008
RESPOSTA QUAL O SEU DIAGNÓSTICO DE 24/04
*resposta de Tatiana Taguchi, acadêmica do 5o ano de Medicina Veterinária da UEL, complementada
A) A localização da lesão é característica de comprometimentoo de II par ou nervo óptico: a lesão localiza-se em nervo óptico bilateralmente ou quiasma óptico, devido aos sinais clínicos de cegueira, midríase e ausência de reflexo fotomotor direto e consensual.
A condição é chamada também de neurite óptica, inflamação do nervo óptico que resulta em perda da visão. A maioria dos animais não apresentava nenhuma alteração clínica até então e são trazidos para consulta com a história de cegueira de início súbito, que pode ser uni ou bilateral.
B) A lesão do nervo óptico tem como principais causas as infecciosas ou distúrbios do sistema imunológico após infecções virais e a intoxicação por chumbo. Em alguns casos há suspeita de etiologia imunopatológica:
- MEG – Doença inflamatória não supurativa do SNC, cujas lesões podem ocorrer em qualquer parte desse sistema, embora pareçam ter predileção pelo cérebro. Essa afecção tem alta ocorrência em fêmeas de raças toy, jovens ou de meia idade. A apresentação ocular da doença causa neurite do nervo óptico ou do quiasma, levando aos sinais clínicos apresentados pelo animal. É a forma menos comum da doença, que também pode apresentar-se nas formas disseminada ou focal;
- Cinomose- o vírus tem afinidade pelos tecidos linfóide, epitelial e nervoso, inclusive nervo óptico e olho, levando à neurite óptica, entre outros sinais
- Erliquiose – causa grande variedade de sinais clínicos no sistema nervoso incluindo hiperestesia e déficit de nervos cranianos. Em sua manifestação oftálmica, a doença também pode causar opacidade de córnea, uveíte anterior, hifema, lesões coriorretinais focais, entre outros;
- Toxoplasmose- os sinais clínicos dependem da localização do parasita no SNC, cuja multiplicação leva a episódios convulsivos, déficit de nervos cranianos, ataxia, tremores e paresia ou paralisia;
- Criptococose- essa doença acomete mais gatos do que cães e, com baixa freqüência, leva a neurite óptica;
Outras causas menos comuns: neoplasia em hipófise comprimindo o quiasma óptico, Bacteremias; Neoplasias; Deficiência de vitamina A; Reações a fármacos.
Na maioria dos pacientes a causa não é determinada
C) Os exames complementares indicados são:
- Oftalmoscopia: pode haver um disco óptico edemaciado e vasos retinais aumentados e às vezes hemorragia (diferenciar de atrofia de retina). A corioretinite ativa ou inativa pode acompanhar a neurite óptica. A neurite óptica pode ser intrabulbar se houverem alterações no fundo de olho ou retrobulbar, se não forem vistas alterações (a ressonância magnética nestes casos pode mostraras alterações no nervo óptico)
-Hemograma e plaquetas, que pode apresentar algumas alterações compatíveis com infecção viral ou ehrlichiose
- Exame de LCR, que pode apresentar-se normal, ou com aumento de proteínas e pleocitose, principalmente aumento de linfócitos, que pode indicar infecção viral ou MEG - neste caso também podem ser encontradas células grandes, mononucleares parecendo anaplásicas, consideradas diagnósticas da condição
- PCR de sangue, urina ou LCR para cinomose;
- Esfregaço de sangue periférico
-PCR para erliquiose;
- Tomografia computadorizada para descartar neoplasia;
- Cultura fúngica para criptococose.
O tratamento é direcionado à causa primária, entretanto muitas vezes esta não é diagnosticada. Inndica-se corticóides sistêmicos por 10 a 14 dias , seguido por redução gradativa da dose. O prognóstico é reservado. alguns animais podem ter retorno da visão e pode haver piora do quadro em outros e cegueira permanente
24/04/2008
QUAL O SEU DIAGNÓSTICO?
Uma cadela Poodle de 7 anos foi trazida para consulta devido à cegueira , de início súbito há 3 semanas. O proprietário também relatou a ocorrência de 3 episódios convulsivos generalizados há 9, 7 e 6 meses atrás, que não foi tratado até a consulta. Com exceção deste problema o exame clínico foi normal. No exame oftálmico descartou-se causas oculares, apesar de haver leve opacidade de lente bilateral e pontos de opacidade em córnea bilateral. O fundo de olho estava normal.
No exame neurológico constatou-se midríase bilateral não responsiva à luz e cegueira.
Pergunta-se:
a) qual a localização neuroanatômica da lesão?
b) quais os diagnósticos diferenciais?
c) quais os exames complementares indicados?
No exame neurológico constatou-se midríase bilateral não responsiva à luz e cegueira.
Pergunta-se:
a) qual a localização neuroanatômica da lesão?
b) quais os diagnósticos diferenciais?
c) quais os exames complementares indicados?
14/04/2008
Mieloma múltiplo em cão
É uma neoplasia maligna rara derivada do tecido hematopoiético, ocorrendo proliferação clonal de plasmócitos que secretam imunoglobulinas em excesso.
- Como conseqüência, o tecido ósseo é afetado - observa-se áreas de lise, principlamente na coluna vertebral, pelve, e ossos do crânio, e raramente ossos longos.
- As células plasmáticas podem afetar tecidos moles, como baço, fígado, linfonodos e rins
- Pode ocorrer hiperviscosidade pela secreção de imunoglobinas afetando sistema nervoso, respiratório e cardíaco.
- Para o diagnóstico é necessário encontrar: gamopatia monoclonal, células plasmáticas neoplásicas na medula óssea, lesóes ósseas líticas e proteinúria de Bence Jones.
http://www.bjvp.org.br/files/pdf/01/08%2001%20005.pdf
28/03/2008
CONTRAÇÕES MUSCULARES INVOLUNTÁRIAS- CLASSIFICAÇÃO
Existe uma variedade de definições para os termos clínicos tanto em medicina humana como veterinária. Isso dificulta a comunicação, principalmente quando o veterinário pretende descrever os movimentos involuntários. As desordens dos movimentos podem causar defeitos negativos (movimentos que não podem ser realizados como paresia, paralisia) ou positivos (movimentos involuntários como convulsões, ataxia, tremores). Alguns movimentos são difíceis de diferenciar das convulsões parciais. Os movimentos involuntários que ocorrem em animais conscientes são classificados por sua vez em movimentos caracterizados por:
- aumento do tônus muscular
- tétano
- tetania
- espasticidade
- miotonia
- opistótono
- movimentos repetitivos
- tremor
- mioclonia
- outros
Definições:
TÉTANO: contração muscular mantida sem períodos de relaxamento, normalmente decorrente da toxina do Clostridium tetani
TETANIA: descreve condição similar mas caracterizada por contração muscular tônica intermitente, normalmente decorrente de hipocalcemia, mas pode ter outras causas, principalmente as metabólicas
ESPASTICIDADE: desordem motora caracterizada por aumento do tônus muscular com reflexos miotáticos exagerados, normalmente associado a lesão do tipo NMS
OPISTÓTONO: postura em que a cabeça e pescoço estão estendidos para tráas, acompanhada de aumento do tônus extensor dos membros
MIOTONIA; contração muscular sustentada, causada por um defeito primário na membrana muscular
TREMOR: estremecimento, vibração involuntária que poe ocorrrer durante o repouso ou movimento. A maioria dos tremores que ocorrem durante o movimento está associada com doenças cerebelares, intoxicações e doenças desmielinizantes
MIOCLONIA: contração rítmica e repetitiva de uma porção de um músculo, um músculo inteiro ou um grupo muscular . A causa mais comum é a cinomose.
AS CONTRAÇÕES MUSCULARES INVOLUNTÁRIAS PODEM SER CLASSIFICADAS PELA LOCALIZAÇÃO:
Músculo
- miotonia: As desordens das membranas celulares dos músculos podem resultar em miotonia, que é a contração da célula muscular sem relaxamento, após um estímulo fisiológico. Representa uma desordem da membrana celular muscular. A forma herdada em cães é descrita principalmente no chow-chow e schnauzer miniatura. A forma adquirida é vista em cães com hipeadrenocorticismo
Sistema nervoso:
- tétano - causado principalmente pela toxina tetânica. O grau de contração muscular varia entre os pacientes.
- Tetania - pode ocorrer com intoxicação por estricnina, em labradores é descrita uma forma congênita, ou pode ter causas metabólicas
- Mioclonia
- esporádica: pode ser benigna ou uma forma de convulsão. O movimento ocorre subitamente e não se repete imediatamente, a causa é desconhecida. Se a mioclonia se repete em minutos ou horas, pode ser uma convulsão simples parcial que pode ter origem estrutural. O paciente deve ser abordado como um paciente epiléptico e tratado com anticonvulsivantes
- repetitiva: pode ocorrer durante a ação, repouso e sono ou só quando o paciente está acordado
A. constante: ocorre somente em cães infectados pelo vírus da cinomose e raramente outras formas de encefalomielite e intoxicação por chumbo
B relacionada à ação: afeta músculos esqueléticos e é muito rápida, parecida mais com um tremor. Desaparece durante o sono ou relaxamento. Às vezes é definida como tremor de intenção e está relacionada a doenças cerebelares, nesse caso existem outros sinais associados. Pode ser adquirida ou congênita. A forma congênita comumente é causada por anormalidades na mielinização e os tremores são observados ao nascimento ou quando o filhote começa a andar. Não está presente quando o animal dorme. A forma adquirida é mais comum em cães brancos de raças pequenas, associado a ataxia cerebelar ou vestibular. O líquor pode ser anormal. Deve ser diferenciada de toxicoses, principalmente a micotoxina tremorgênica.
C. postural: relacionada à ação , mas é limitada aos músculos posturais envolvidos no suporte de peso e está ausente nos movimentos voluntários. Vista em cabeça e pescoço de cães jovens e membros pélvicos de cães idosos.
LEITURAS SUGERIDAS
Classifying involuntary muscle contractions. De lahunta, Glass & Kent
Compendium continuing Education, p.516-529, v.28, n.7, julho de 2006
http://vetneuromuscular.ucsd.edu/cases/2004/sep04.html
http://vetneuromuscular.ucsd.edu/cases/2003/mar03.html
http://vetneuromuscular.ucsd.edu/cases/2003/jun03.html
http://vetneuromuscular.ucsd.edu/cases/2001/jun01.html
19/03/2008
Hipoglicemia em cães e gatos
- A glicose é o principal suprimento energético para o funcionamento apropriado das células nervosas
- Hipoglicemia, ou seja, glicemia menor que 50 mg/dl, pode resultar em fraqueza, tremores musculares, convulsões, estupor ou coma e os sinais clínicos podem ser episódicos]
- A hipoglicemia prolongada leva a morte de neurônios e dano cerebral permanente
- Na hipoglicemia decorrente de insulinoma pode haver convulsão focal e generalizada, paresia, fraqueza, colapso, fasciculações musculares, alteração de comportamento e intolerância à exercício
Causas de hipoglicemia
- Hipoglicemia juvenil em raças toy
- Sobredose de insulina
- Insulinoma
- Exercício excessivo em cães de caça em jejum
- Insuficiência hepática
- Sepse
- Hipoadrenocorticismo
- Síndrome paraneoplásica (carcinoma hepatocelular, carcinoma mamário metastático, carcinoma pulmonar primário, leiomiossarcoma)
- Parasitismo excessivo
Diferencial
Em caso de convulsão e colapso diferenciar de problemas cardiovasculares (síncope), metabólicos (anemia, hipocalcemia) e neurológicos (epilepsia) entre outros.
Diagnóstico
O nível sérico de glicose pode ser baixo e depois normal entre os episódios hipoglicêmicos, sendo necessário a coleta repetida e em jejum. Podem haver outras anormalidades nos exames laboratoriais em caso de insuficiência hepática e sepse. Caso haja a suspeita de Insulinoma, deve-se coletar sangue em jejum e quando a glicemia estiver menor que 60, coletar sangue em tubo com fluoreto de sódio para dosagem de insulina pareada. O nível de insulina alto na presença de hipoglicemia sugere o tumor secretor de insulina.
Na ultra-sonografia abdominal pode-se às vezes visualizar insulinomas ou outras massas, mas a exploração cirúrgica é superior a este exame para o diagnóstico
Radiografias torácicas são indicadas para descartar neoplasias pulmonares
Tratamento
Glicose a 50%, 1 a 2 ml/kg, IV, diluído a 1:1 em salina, lentamente para corrigir a crise hipoglicêmica, ou sem diluir pela via oral nos animais capazes de engolir, ou xarope de milho se os sinais de hipoglicemia ocorrerem em casa. Em caso de hipoglicemia juvenil ou sobredose de insulina, esta terapia é adequada antes de levar o animal ao veterinário para investigar as causas da falha do controle da glicemia
Para insuficiência hepática, sepse ou insulinoma, terapia complementar é indicada
Insulinoma
A administração de glicose em cães com insulinoma alivia temporariamente o problema mas pode estimular o tumor a secretar mais insulina levando a hipoglicemia grave em poucas horas. Recomenda-se alimentar os animais a cada 4 ou 6 horas com refeições ricas em proteínas, gorduras e carboidratos complexos com pouco açúcar simples. Em casos refratários pode ser necessário administrar prednisona ou dexametasona
A remoção cirúrgica do insulinoma é mais indicada e oferece o melhor prognóstico a longo prazo, porém podem haver metástases e o prognóstico se torna reservado
O tratamento clínico envolve a administração de 3 a 6 refeições diárias, limitação de exercícios e administração de prednisona, com monitorização da glicemia, podendo haver sobrevida de até um ano .O diazóxido é outra opção caso esta terapia falhe.
http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=385451&blobtype=pdf
http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=1539786&blobtype=pdf
http://www.blackwell-synergy.com/doi/pdf/10.1111/j.1748-5827.2007.00404.x
29/02/2008
Avaliação dos resultados clínicos após cirurgia descompressiva em cães com doença de disco intervertebral
M.V.B. Arias I; C.M. Nishioka II; C.O. Garcia II; A.Z. Reia III; D. Baraúna Júnior II; R.A. Marcasso IV
IUniversidade Estadual de Londrina Caixa Postal 6001 86051-990 – Londrina
IIMédico veterinário autônomo
IIIMédica veterinária - Hospital Veterinário - UEL
IVMédico veterinário – Residente - UEL
IUniversidade Estadual de Londrina Caixa Postal 6001 86051-990 – Londrina
IIMédico veterinário autônomo
IIIMédica veterinária - Hospital Veterinário - UEL
IVMédico veterinário – Residente - UEL
Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. v.59 n.6 Belo Horizonte dez. 2007
Avaliaram-se os resultados clínicos após realização de cirurgia descompressiva em 45 cães com doença do disco intervertebral cervical ou toracolombar. Após a cirurgia, 35 cães (77,8%) recuperaram-se totalmente, oito (17,8%) parcialmente e dois (4,4%) não apresentaram alteração do quadro inicial. Em oito cães com paraplegia e perda da sensibilidade dolorosa profunda houve completa melhora do quadro clínico, com recuperação total em 62,5% dos casos. Em quatro cães com tetraparesia, a cirurgia foi eficaz. A cirurgia descompressiva (slot cervical e hemilaminectomia toracolombar), com a retirada do material do disco do interior do canal vertebral, foi uma forma efetiva de gerar melhora do quadro funcional.
Link:
22/02/2008
DESORDENS QUE MIMETIZAM DOENÇAS ESPINHAIS
As doenças da medula espinhal ou as lesões medulares decorrentes de afecções da coluna vertebral devem ser consideradas em animais com dor, dificuldade de locomoção, ataxia, paresias e tetraparesias. Após realização de exame neurológico pode-se geralmente localizar a lesão em uma das síndromes medulares (cervical, cervicotorácica, toracolombar e lombosacra - ver postagens antigas). Como já mostrado o exame neurológico deve ser minucioso, sendo importante ainda considerar a raça e a idade do paciente, se a condição é aguda ou crônica, progressiva ou estática, a presença ou ausência de dor, a ocorrência de trauma, vacinação, função da bexiga entre outros.
Mas é muito importante o exame clínico completo e ortopédico, para diferenciar as doenças que causem sinais que mimetizam doenças espinhais, principalmente quando há dor inespecífica, intolerância ao exercício, fraqueza ou claudicação.
Assim, é importante considerar os seguintes diferenciais:
1) doenças sistêmicas
insuficiência cardíaca
hipertensão
endocardite
doença em vias aéreas superiores
hipoglicemia
hipocalcemia
addison
2) doenças ortopédicas uni ou bilaterais
osteocondrite dissecante
ruptura de ligamento cruzado
displasia coxofemoral
luxação de patela
artrite séptica
fraturas
neoplasias ósseas
contratura do músculo infraespinhal
ruptura do tendão do gastrocnêmio
3) doenças ortopédicas generalizadas
osteodistrofia hipertrófica
poliartrite
panosteíte
mieloma múltiplo
hiperparatireoidismo nutricional
4) desordens neuromusculares
neuropatias
radiculopatias
doenças da junção neuromuscular
miopatias generalizadas
Referências:
http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=339396&blobtype=pdf
http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=1539855&blobtype=pdf
http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=1852590&blobtype=pdf
http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=340171&blobtype=pdf
http://www.vetpathology.org/cgi/reprint/40/5/507
http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=1539855&blobtype=pdf
http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=1852590&blobtype=pdf
http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=340171&blobtype=pdf
http://www.vetpathology.org/cgi/reprint/40/5/507
18/02/2008
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DOR DIFUSA EM CÃES
Entre as doenças neurológicas que afetam os cães, a doença do disco intervertebral na região cervical pode causar muita dor, que pode ser aguda ou crônica. Para o diagnóstico correto, é indicado a palpação da musculatura paraespinhal e da coluna vertebral ao invés de somente realizar a flexão e extensão do pescoço.
A doença do disco intervertebral cervical é uma das poucas doenças em que os cães gritam espontaneamente. Freqüentemente os animais não respondem à medicação analgésica.
Na doença do disco toracolombar a dor costuma ser menos intensa que na região cervical. O animal pode apresentar cifose e desconforto quando é pego no colo. A dor sem sinais neurológicos (Ex: ataxia e paresia) pode ser mal interpretada como de origem ortopédica ou abdominal. Assim, é importante considerar as seguintes doenças no diferencial de cães com dor difusa ou cervical:
- Dor difusa
- poliartrite
- polimiosite
- meningoencefalites
- fraturas vertebrais patológicas
- pancreatite
- cálculos renais ou ureterais
- doenças prostáticas
- Dor cervical
- bursite bicipital
- dor orofaríngea ou da articulação temporomandibular
- otite média
- neoplasias, abscessos ou massas em tecidos moles do pescoço
- poliartrite
- polimiosite
- afecções intratorácicas
- siringohidromielia
- neoplasias intracranianas
- subluxação atlantoaxial
- espondilomielopatia cervical caudal
- fratura vertebral patológica
- meningomielites
18/12/2007
SÍNDROME DE HORNER EM PEQUENOS ANIMAIS
Autoria: Felipe Purcell de Araújo
Médico Veterinário Residente (R2) do Departamento de Clínicas Veterinárias da Universidade Estadual de Londrina
A síndrome de Horner (SH) é o conjunto de sinais neuro-oftálmicos que se originam após
interrupção da inervação simpática de um ou ambos os olhos. Seus principais sinais clínicos são: Anisocoria (com miose no olho afetado), protrusão da terceira pálpebra, ptose palpebral e enoftalmia. Todos estes sinais podem estar evidentes ou surgem isoladamente o que é menos comum. Para compreender a etiopatogenia desta síndrome é necessário conhecer a neuroanatomia do sistema simpático do olho.
Neuronatomia
De acordo com o critério funcional de classificação, o sistema nervoso pode ser dividido em: sistema nervoso somático (SNS) e sistema nervoso visceral (SNV). A porção eferente do SNV é denominada sistema nervoso autônomo (SNA), que é subdividido em sistema SIMPÁTICO e parasimpático. Anatomicamente o sistema nervoso simpático origina-se na região
toracolombar da medula espinhal, enquanto o sistema nervoso parassimpático origina-se do tronco encefálico ou da região lombossacral da medula espinhal. Ambos possuem suas atividades autonômicas controladas pelo hipotálamo e em alguns casos estas são antagônicas (Ex. No olho, o sistema nervoso simpático gera dilatação da pupila (midríase), já o parassimpático provoca a contração pupilar (miose).
O órgão alvo do SNS é a musculatura estriada esquelética, sob controle voluntário do animal (Ex. O ato de coçar a orelha ou balançar a cauda), já o SNA inerva a musculatura cardíaca, musculatura lisa e algumas glândulas, as quais não possuem controle voluntário (Ex. Aceleração dos batimentos cardíacos e contração pupilar por estímulo luminoso).
A síndrome de Horner (SH) é o conjunto de sinais neuro-oftálmicos que se originam após
interrupção da inervação simpática de um ou ambos os olhos. Seus principais sinais clínicos são: Anisocoria (com miose no olho afetado), protrusão da terceira pálpebra, ptose palpebral e enoftalmia. Todos estes sinais podem estar evidentes ou surgem isoladamente o que é menos comum. Para compreender a etiopatogenia desta síndrome é necessário conhecer a neuroanatomia do sistema simpático do olho.Neuronatomia
De acordo com o critério funcional de classificação, o sistema nervoso pode ser dividido em: sistema nervoso somático (SNS) e sistema nervoso visceral (SNV). A porção eferente do SNV é denominada sistema nervoso autônomo (SNA), que é subdividido em sistema SIMPÁTICO e parasimpático. Anatomicamente o sistema nervoso simpático origina-se na região
toracolombar da medula espinhal, enquanto o sistema nervoso parassimpático origina-se do tronco encefálico ou da região lombossacral da medula espinhal. Ambos possuem suas atividades autonômicas controladas pelo hipotálamo e em alguns casos estas são antagônicas (Ex. No olho, o sistema nervoso simpático gera dilatação da pupila (midríase), já o parassimpático provoca a contração pupilar (miose).O órgão alvo do SNS é a musculatura estriada esquelética, sob controle voluntário do animal (Ex. O ato de coçar a orelha ou balançar a cauda), já o SNA inerva a musculatura cardíaca, musculatura lisa e algumas glândulas, as quais não possuem controle voluntário (Ex. Aceleração dos batimentos cardíacos e contração pupilar por estímulo luminoso).
O sistema nervoso simpático do olho é formado basicamente por três grupos de neurônios:
Neurônio de primeira ordem (Pré-ganglionar) – Possui seu corpo celular localizado no hipotálamo e seu prolongamento (axônio) segue pelo troco encefálico e medula cervical (pelo trato tectotgmentoespinhal lateral), estendendo-se até a região toracolombar cranial (T1-T4). Neste ponto realiza sinapse com o neurônio de segunda ordem;
Neurônio de segunda ordem (Pré-ganglionar) – Possui seu corpo celular localizado na substância cinzenta dos segmentos T1-T4 da medula espinhal. Seu axônio deixa a medula espinhal a partir de ramos comunicantes em conjunto com as raízes caudais do plexo braquial. Sem realizar sinapses, este mesmo axônio segue cranialmente pela cadeia simpática (localizada dentro do tórax, ventrolateral a coluna vertebral), ascende o pescoço através do tronco vagossimpático até a região ventromedial da bulha timpânica, onde realiza sinapse com o neurônio de terceira ordem localizado no gânglio cervical cranial.
Neurônio de terceira ordem (Pós-ganglionar) –Possui seu corpo celular dentro do gânglio cervical cranial. Seu axônio segue rostralmente pela fissura tímpanoccipital passando entre a bula timpânica e o osso petroso (orelha média) até unir-se ao ramo oftálmico do nervo trigêmio (V) e finalmente penetrar a órbita através da fissura ocular para inevar quatro estruturas básicas do olho:
1)Músculo dilatador da pupila – Promove midríase (dilatação pupilar) mediante estimulação simpática (Ex. medo) ou perante diminuição ou ausência de estímulo luminoso.
2)Terceira pálpebra – A atividade simpática normal mantém a terceira pálpebra retraída no canto medial do olho.
3)Músculo de Müller – Compreende a musculatura lisa localizada na pálpebra superior.
4)Músculos lisos da órbita – O estimulo simpático mantém o tônus da musculatura lisa periorbital, permitindo posicionamento óptico normal dentro da órbita.
Etiopatogenia e Sinais clínicos
Qualquer lesão ao longo desta via pode interromper a inervação das QUATRO ESTRUTURAS OCULARES já mencionadas e gerar OS QUATRO SINAIS BÁSICOS desta síndrome :
ANISOCORIA (Com miose do olho afetado) – O sistema nervoso simpático inerva o músculo dilatador da pupila em ambos os olhos. Caso alguma estrutura da via simpática seja lesionada, o olho ipsilateral estará em miose (contração pupilar) devido à ação isolada do sistema parassimpático sobre o esfíncter da pupila. Este sinal pode ser melhor avaliado em uma sala escura.
PROTRUSÃO DA TERCEIRA PÁLPEBRA – Para manter a terceira pálpebra em sua posição anatômica (canto medial do olho) a inervação simpática precisa estar intacta, caso seja interrompida, o tônus muscular liso da terceira pálpebra do olho desnervado torna-se diminuído ou ausente, gerando sua protusão. Segundo alguns autores, depois da anisocoria este é o sinal mais comum da SH.
PTOSE PALPEBRAL – A partir do mesmo mecanismo citado anteriormente para a terceira pálpebra, a denervação simpática do olho gera a perda do tônus do músculo de Müller e conseqüente diminuição da fissura palpebral (ptose palpebral).
ENOFTALMIA – Este sinal ocorre devido à atonia da musculatura lisa periorbital secundária à ausência da inervação simpática e conseqüente retração do globo ocular em sua órbita. A enoftalmia é exarcebada pela protrusão da terceira pálpebra nos caninos.
De acordo com a localização neuroanatômica da lesão primária, a síndrome de Horner pode ser classificada como de PRIMEIRA ORDEM, SEGUNDA ORDEM ou TERCEIRA ORDEM:
PRIMEIRA ORDEM – Quando a lesão primária atinge o neurônio pré-ganglionar de primeira ordem como, por exemplo:
HIPOTÁLAMO: Trauma crânio-encefálico – O neurônio de primeira ordem origina-se no hipotálamo e segue pelo tronco encefálico e medula espinhal cervical até a região T1-T4. Sendo assim, pacientes que sofrem trauma crânio-encefálico podem apresentar sinais de SH de primeira ordem ipsilaterais ao lado da lesão.
TRONCO ENCEFÁLICO: Síndrome vestibular central – Cães com síndrome vestibular central podem apresentar SH no olho ipsilateral à inclinação da cabeça, ou seja, o mesmo lado da lesão.
MEDULA ESPINHAL CERVICAL (C1-C5): Doença do disco intervertebral cervical, trauma medular cervical – A lesão medular gerada por trauma ou extrusão do disco intervertebral na região cervical (C1-C5) pode afetar o trato tectotgmentoespinhal unilateralmente gerando SH.
SEGUNDA ORDEM – Quando a lesão primária atinge o neurônio pré-ganglionar de segunda ordem em algum ponto de seu trajeto, por exemplo:
MEDULA ESPINHAL TORÁCICA CRANIAL (T1-T4): Espondilomielopatia cervical caudal, neoplasias – As lesões compressivas da região torácica cranial da medula espinhal (T1-T4) podem atingir a origem do neurônio pré-ganglionar de segunda ordem gerando SH.
PLEXO BRAQUIAL: Avulsão – O axônio do neurônio de segunda ordem projeta-se da medula espinhal em conjunto com as raízes ventrais dos nervos espinhais torácicos craniais. Sendo assim, pacientes com avulsão do plexo braquial podem apresentar SH ipsilateral a avulsão.
CADEIA SIMPÁTICA (MEDIASTINO CRANIAL): Timoma – Neoplasias mediastinais como o timoma podem causar compressão unilateral da cadeia simpática denervando o olho ipsilateral.
TRONCO BRAQUIOCEFÁLICO: Feridas por mordedura; Iatrogênico – Feridas profundas no pescoço, como também a manipulação cirúrgica durante acesso a região cervical ventral podem resultar em lesão do tronco vagossimpático ipsilateral aos sinais de SH.
TERCEIRA ORDEM – Quando a lesão primária atinge o neurônio de terceira ordem (pós-ganglionar), por exemplo:
Síndrome vestibular periférica – Assim como na síndrome vestibular central, animais com síndrome vestibular periférica podem apresentar SH no olho ipsilateral ao desvio de cabeça indicando o lado da lesão.
Neoplasias e pólipos nasofaringeos – Mais comum nos felinos e estão associados com SH do olho ipsilateral a lesão.
Abscessos retrobulbares – A compressão retrobulbar pode lesionar a inervação simpática do olho acometido gerando SH pós-ganglionar.
Diagnóstico e testes farmacológico
Para localizar a lesão primária que desencadeou a SH recomenda-se exame físico completo, exames oftálmico, otoscópico e neurológico, bem como exames complementares, como hemograma, bioquímicos e radiografias cervical, torácica ou das bulhas timpânicas.
Testes farmacológicos com colírios simpatomiméticos de ação direta ou indireta podem ser feitos na tentativa de definir a origem primária da lesão precursora dos sinais de Horner. De uma maneira geral o uso desse método diagnóstico tem pouca aplicabilidade prática já que ele não é completamente confiável e apenas indica se a lesão é pré ou pós-ganglionar. Dessa forma só será detalhada a metodologia do teste farmacológico direto utilizando fenilefrina como agente simpatomimético:
TESTE FARMACOLÓGICO DIRETO
Utiliza-se uma concentração diluída na proporção 1:10 de colírio de fenilefrina 10% (Ex. dilui-se 1mL de fenilefrina10% em 10mL de solução fisiológica estéril em uma seringa). Apenas uma a duas gotas da solução diluída deve ser instilada nos dois olhos. Em um olho sadio essa solução não induz dilatação pupilar. Em um olho que apresenta SH de terceira ordem, ou seja lesão pós-ganglionar, a dilatação pupilar vai ocorrer em até 20 minutos após aplicação. Isto ocorre como resultado da hipersensibilidade a estímulos simpáticos gerada exclusivamente nos casos de lesões pós-ganglionares. Caso não ocorra dilatação pupilar em até 20 minutos a lesão é pré-ganglionar.
Segundo a literatura, aproximadamente metade dos pacientes que apresentam SH a localização primária da lesão não é determinada, sendo esta então classificada como idiopática.
Tratamento
Na maioria dos casos a SH é auto-limitante e dura entre duas a oito semanas. Por esse motivo normalmente não necessita tratamento. Alguns autores indicam o tratamento sintomático da síndrome de Horner para prevenir a atrofia por desuso dos músculos lisos do olho. A terapia pode ser realizado com fenilefrina 10% ou epinefrina 2% a cada seis horas, ou de acordo com a resposta clínica do paciente.
Prognóstico
O prognóstico da síndrome de Horner normalmente depende da causa primária. Por exemplo, pacientes que apresentam SH secundária à otite média de origem infecciosa podem ter prognóstico favorável. Já a SH decorrente de neoplasia tende a apresentar prognóstico reservado a desfavorável.
Leituras sugeridas:
MENINGIOMA ESPINHAL
O meningioma é um tumor considerado comum no sistema nervoso, tanto em medicina humana como na veterinária. É um dos tumores de localização intradural/extramedular mais freqüente em cães (embora os meningiomas intracranianos sejam mais freqüentes que os espinhais). Tem origem nas células aracnóides e pode apresentar grande diversidade do padrão histológico. Comumente causa dor ou desconforto crônico com alterações neurológicas lentamente progressivas. Tendem a ser compressivos ao invés de infiltrativos, mas alguns podem invadir o espaço perivascular. Não fazem metástase distante, ao contrário dos meningiomas intracranianos. Quando não há invasão da medula espinhal, podem ser excisados por cirurgia, dependendo de sua localização. A cirurgia pode ser complicada pois alguns tumores são friáveis ou estão aderidos, mesmo na ausência de invasão da medula espinhal. Embora este tumor seja considerado benigno e a excisão cirúrgica possa ser curativa, a localização ventral ou em intumescências (da medula espinhal) estão associadas com pior prognóstico.
Leitura complementar:
11/12/2007
Resposta - interpretação da mielografia
Na interpretação de mielografias deve-se tentar localizar a lesão em relação à medula espinhal. 
Existem 3 possibilidades: Lesão extradural, lesão intradural- extramedular (figura ao lado) e lesões intramedulares (ver postagem do dia 05/06/2007).
Existem 3 possibilidades: Lesão extradural, lesão intradural- extramedular (figura ao lado) e lesões intramedulares (ver postagem do dia 05/06/2007).No caso em questão é possível classificar a lesão como intradural-extramedular, principalmente pelo aspecto chamado golf-tee pattern (que pode ser traduzido como suporte em T para a bola de golfe).
As causas de lesões intra-durais -extramedulares são: cistos aracnóides, meningiomas, tumor da bainha de mielina, sarcomas, linfomas e nefroblastomas. Estes tumores localizam-se abaixo da dura máter mas fora do parênquima medular.
Assim, foi realizada a Ressonância magnética, obtendo-se esta imagem abaixo, dentre outras.O laudo da Ressonância é o seguinte: Corpos vertebrais com alinhamento, morfologia e intensidade de sinais normais, articulações preservadas, discos intervertebrais com sinal habitual. Presença de lesão expansiva nodular intra-tecal extramedular, localizada lateralmente à esquerda na base do corpo vertebral de C2, com contornos nítidos e bem definidos, apresentando isossinal em relação à medula espinhal em T1 e hipossinal em T2. Após a injeção de contraste paramagnético a lesão realça-se posteriormente. Lesão com 13x 11,6 x 8,4 mm, deslocando a medula sem causar alterações em seu parênquima. As características da lesão sugerem fortemente o diagnóstico de meningioma.
O paciente foi submetido à laminectomia e a massa foi retirada e o laudo da histologia confirmou meningioma. Houve melhora do quadro durante um ano, quando então houve recidiva do mesmo.
COMENTE SOBREO MENINGIOMAS NA REGIÃO DA MEDULA ESPINHAL EM CÃES
Sugestão de leitura:
http://www.blackwell-synergy.com/doi/full/10.1111/j.1740-8261.2005.00067.x?prevSearch=$%7BresultBean.text%7D
Sugestão de leitura:
http://www.blackwell-synergy.com/doi/full/10.1111/j.1740-8261.2005.00067.x?prevSearch=$%7BresultBean.text%7D
09/12/2007
RESPOSTA - QUAL O SEU DIAGNÓSTICO DO DIA 04/12
1- síndrome cervical (C1-C5), devido a presença de sinais de neurônio motor superior nos 4 membros e dor cervical, sem alteração de consciência nem de nervos cranianos.
Porém é importante lembrar que em algumas alterações intracranianas pode haver dor cervical.
2-Diagnóstico diferencial
- INFECCIOSO/INFLAMATÓRIO – As doenças infecciosas que afetam a medula espinhal e/ou as meninges normalmente são muitifocais e associadas a sinais sistêmicos como febre, apatia, hiporexia. Outra causa importante é a meningoencefalite granulomatosa
- DEGENERATIVO – Doença do disco intervertebral, porém pouco provável pela idade.
- ANOMALIA/CONGÊNITO – provável. Algumas más formações congênitas como a subluxação atlantoaxial, hemivertebras ou vértebras em bloco, podem acometer a região cervical da coluna vertebral de cães da raça Poodle e apresentar sintomatologia no primeiro ano de vida.
- IMUNOMEDIADA/IDIOPÁTICO
- NEOPLÁSICO - neoplasias da meninges ou medula espinhal - podem afetar cães e gatos de todas as idades
Ver também (apesar de ser sobre doenças de uma raça em específico, explica sobre várias doenças e tem boas imagens): http://www.blackwell-synergy.com/doi/pdf/10.1111/j.1748-5827.2005.tb00319.x
3- Exames indicados:
-hemograma com contagem de plaquetas
- radiografia simples sem anestesia, devido ao risco do paciente apresentar subluxação atlantoaxial e ocorrer piora do quadro.
-análise do LCE para descartar as doenças inflamatórias
- mielografia
-REM/TC
Os exames laboratoriais realizados neste paciente estavam normais (hemograma, plaquetas e líquor).
Na radiografia simples não foram detectados sinais de subluxação atlanto-axial, fraturas ou luxações.
Abaixo está a mielografia realizada - interprete este exame:
04/12/2007
QUAL O SEU DIAGNÓSTICO?
Este cão Poodle, macho, de um ano de idade foi trazido para consulta por apresentar dor cervical há um mês, progressiva e dificuldade para locomoção que se iniciou há uma semana. Não há história de trauma, as vacinas estão atualizadas, e o paciente come bem. Não apresentou êmese, diarréia, secreção ocular ou qualquer outra alteração. Já foi tratado com antiinflamatórios não esteroidais sem melhora. Ao exame clínico não há febre ou outras alterações sistêmicas. No exame neurológico constata-se dor cervical intensa e leve ataxia dos quatro membros. Os reflexos espinhais estão aumentados em todos os membros e não há alteração em consciência ou em nervos cranianos.
1) Qual a localização da lesão?
2) Quais as suspeitas?
3) quais os exames indicados par confirmar ou descartar suas suspeitas?
26/11/2007
RESPOSTA - QUAL O SEU DIAGNÓSTICO DO DIA 20/11
1) Considerando a resenha e anamnese, a paciente apresentava inicialmente uma síndrome medular toracolombar (paraplegia espástica grau 4), provavelmente em decorrência de Doença do Disco Intervertebral. Como não foi mantida em repouso, após descer do sofá deve ter ocorrido extrusão súbita do material do disco em direção à medula espinhal. No vídeo pode ser observado que o animal, ao exame realizado 4 dias após o início da paraplegia, apresentava tetraparesia com ausência de reflexos espinhais, esfíncter anal dilatado e ausência de 
reflexo do panículo, com respiração abdominal, indicando uma lesão de NMI. Estes sinais são compatíveis com MIELOMALÁCIA ASCENDENTE/ DESCENDENTE, uma necrose isquêmica progressiva no parênquima medular que pode se estender aos segmentos sacrais e cervicais da medula espinhal
reflexo do panículo, com respiração abdominal, indicando uma lesão de NMI. Estes sinais são compatíveis com MIELOMALÁCIA ASCENDENTE/ DESCENDENTE, uma necrose isquêmica progressiva no parênquima medular que pode se estender aos segmentos sacrais e cervicais da medula espinhalO material do disco espalha-se em uma área extensa do espaço epidural, envolvendo a dura máter sem causar compressão direta e alguns autores sugerem que a liberação de catecolaminas e outras substâncias causem vasoespasmo progressivo. Na foto ao lado pode-se ver uma medula espinhal em cortes transversais apresentando isquemia decorrente deste quadro.
2) o prognóstico é reservado e recomenda-se eutanásia assim que os sinais clínicos sejam reconhecidos, pois os pacientes morrem em poucos dias em decorrência de paralisia respiratória e asfixia. Em muitos animais ocorre profunda depressão, hiperestesia e sinais de toxemia como vômito, hipotensão e anorexia. No exame neurológico seriado observa-se além da alteração da síndrome medular (de MNS para NMI), que a linha que demarca a transição entre ausência e presença do reflexo do panículo move-se cranialmente. Ocasionalmente a mielomalácia pode ocorrer de forma localizada ou ter sua progressão limitada.
3) esta condição pode afetar até 10% dos cães com DDIV ou outras condições traumáticas que levem à perda da sensibilidade profunda. A maioria dos cães afetados são os que desenvolveram paralisia grau 5 em menos de 12 horas, mas ocasionalmente cães com grau 4 também desenvolvem mielomalácia. Esta desenvolve-se comumente 5 dias após a paralisia inicial (mínimo 1 dia e máximo 10 dias), progredindo gradativamente, assim alguns animais só apresentam os sinais no período pós -operatório caso tenham sido submetidos à cirurgia rapidamente.
20/11/2007
QUAL O SEU DIAGNÓSTICO?
Esta Teckel de 6 anos de idade apresentou dor em coluna durante uma semana e foi tratada por seus proprietários com um anti-inflamatório não esteroidal de uso veterinário, na dose recomendada pelo fabricante. Há 4 dias apresentou paraplegia súbita após descer do sofá e foi levada a um veterinário que encaminhou o caso para o HV/UEL. O veterinário relatou que havia paraplegia espástica grau 4, suspeitando de doença do disco intervertebral. A paciente foi trazida para consulta dois dias depois. No exame clínico constatou-se temperatura retal de 37 oC e o exame neurológico está sendo mostrado no vídeo.
1) o que está acontecendo com a paciente?
2)Qual o prognóstico?
3) Qual a freqüência deste problema?
1) o que está acontecendo com a paciente?
2)Qual o prognóstico?
3) Qual a freqüência deste problema?
16/11/2007
CONCENTRAÇÃO SÉRICA DE FENOBARBITAL EM CÃES EPILÉPTICOS RECEBENDO ESTE FÁRMACO
Autores: Eduardo Luís Bozzolan Afonso; Henrique Paloschi Horta; Milena de Almeida Logar; Mônica Vicky Bahr Arias
In: XXIV Congresso Brasileiro da Anclivepa, 2003, Belo Horizonte.
Anais do XXIV Congresso Brasileiro da Anclivepa. , 2003. p.40
Anais do XXIV Congresso Brasileiro da Anclivepa. , 2003. p.40
RESUMO
Foram analisados os dados de 18 cães com diagnóstico de epilepsia idiopática ou criptogênica, subseqüentemente tratados com fenobarbital. Em todos os pacientes realizou-se a mensuração da concentração sérica deste fármaco. A concentração sérica de fenobarbital variou de 12,55 mg/ml a 43,06 mg/ml (média 23,33), sendo que em oito cães (44%) este valor era menor do que 20 mg/ml. Houve grande variação nos valores encontrados, independentemente da dose ministrada, mostrando que este exame deve-se tornar rotina para o clínico, para que o tratamento seja corretamente estabelecido.
Foram analisados os dados de 18 cães com diagnóstico de epilepsia idiopática ou criptogênica, subseqüentemente tratados com fenobarbital. Em todos os pacientes realizou-se a mensuração da concentração sérica deste fármaco. A concentração sérica de fenobarbital variou de 12,55 mg/ml a 43,06 mg/ml (média 23,33), sendo que em oito cães (44%) este valor era menor do que 20 mg/ml. Houve grande variação nos valores encontrados, independentemente da dose ministrada, mostrando que este exame deve-se tornar rotina para o clínico, para que o tratamento seja corretamente estabelecido.
INTRODUÇÃO
O fenobarbital ainda é o medicamento mais utilizado por veterinários para o controle das convulsões em cães, apesar da introdução de novos anti-epilépticos (Sisson, 1997; LeCouter, 1998; Boothe, 1999; Platt, 2003). O fenobarbital é um medicamento barato e 60 a 80 % dos cães podem ter as convulsões controladas eficientemente (LeCouter, 1998), se sua concentração sérica for consistentemente mantida dentro da faixa terapêutica adequada (LeCouter, 1998; Boothe, 1998).
Há divergências sobre a concentração sérica ideal. Originalmente o limite terapêutico estabelecido situava-se entre 15 e 45 mg/ml (Farnbach, 1984, Trepanier, 1999), o que controlava 60% dos cães epilépticos (Platt, 2003). Para Boothe (1998) ela deve ser mantida entre 20 e 45 mg/ml. Já para Podell (2001), o ideal é mantê-la entre 20 e 40 mg/ml, sendo o nível inicial ótimo situado entre 20 e 25mg/ml (Podell, 1999). Estes valores devem ser atingidos imediatamente antes de cada administração subseqüente (Sisson, 1997).
A hepatotoxicidade aparentemente só ocorre se a concentração sérica for mantida acima do limite máximo por períodos prolongados (Boothe, 1998). Assim, há maior eficácia no tratamento se a monitorização sérica for utilizada como um guia para ajustes na dose (Boothe, 1999). Para realização deste exame, a amostra de sangue deve ser coletada pela manhã, em jejum, antes do horário de administração do medicamento (Podell, 1999).
O fenobarbital ainda é o medicamento mais utilizado por veterinários para o controle das convulsões em cães, apesar da introdução de novos anti-epilépticos (Sisson, 1997; LeCouter, 1998; Boothe, 1999; Platt, 2003). O fenobarbital é um medicamento barato e 60 a 80 % dos cães podem ter as convulsões controladas eficientemente (LeCouter, 1998), se sua concentração sérica for consistentemente mantida dentro da faixa terapêutica adequada (LeCouter, 1998; Boothe, 1998).
Há divergências sobre a concentração sérica ideal. Originalmente o limite terapêutico estabelecido situava-se entre 15 e 45 mg/ml (Farnbach, 1984, Trepanier, 1999), o que controlava 60% dos cães epilépticos (Platt, 2003). Para Boothe (1998) ela deve ser mantida entre 20 e 45 mg/ml. Já para Podell (2001), o ideal é mantê-la entre 20 e 40 mg/ml, sendo o nível inicial ótimo situado entre 20 e 25mg/ml (Podell, 1999). Estes valores devem ser atingidos imediatamente antes de cada administração subseqüente (Sisson, 1997).
A hepatotoxicidade aparentemente só ocorre se a concentração sérica for mantida acima do limite máximo por períodos prolongados (Boothe, 1998). Assim, há maior eficácia no tratamento se a monitorização sérica for utilizada como um guia para ajustes na dose (Boothe, 1999). Para realização deste exame, a amostra de sangue deve ser coletada pela manhã, em jejum, antes do horário de administração do medicamento (Podell, 1999).
MATERIAIS E MÉTODOS
Foram analisados os dados de 18 cães com diagnósticos de epilepsia idiopática ou criptogênica, apresentando convulsões parciais ou generalizadas, atendidos no Hospital Veterinário da Universidade Estadual de Londrina e subseqüentemente medicados com fenobarbital. Os pacientes foram submetidos a exame físico, neurológico e a exames complementares como hemograma, perfil bioquímico, glicemia, calcemia, urinálise, sorologia para toxoplasmose, teste de Schirmer e análise de líquor, quando indicado. Seis animais já vinham recebendo anti-convulsivantes: fenobarbital (4 animais), diazepam (1 animal) ou uma associação de difenil-hidantoína sódica e diazepam (1 animal). Após o diagnóstico de epilepsia, os animais foram tratados com fenobarbital a cada 12 horas. Os quatro animais que já recebiam fenobarbital tiveram a freqüência e/ou a dose ajustada. Os animais que recebiam outros anti-convulsivantes passaram a receber fenobarbital e o primeiro anti-convulsivante foi gradativamente retirado. Todos os pacientes foram submetidos à coleta de sangue para monitorização da concentração sérica do fenobarbital após terem recebido a medicação por no mínimo 14 dias. A coleta foi realizada pela manhã, antes do horário de administração do medicamento, e o sangue foi encaminhado para um laboratório humano da cidade.
RESULTADOS
A média de idade dos 18 cães (9 fêmeas e 9 machos) foi 4 anos e 6 meses (1,6 a 12,5 anos). Quanto à raça, constatou-se que haviam cinco animais sem raça definida, quatro poodles, quatro pinschers, dois rottweillers, um pastor alemão, um lhasa apso e um boxer. A dose de fenobarbital utilizada variou de 2,5 a 10 mg/kg (média de 4,1 mg/kg).
O nível sérico encontrado nos 18 animais variou de 12,55 mg/ml a 43,06 mg/ml (média 23,33). Oito cães (44%), apresentaram nível sérico menor do que 20 mg/ml. Nestes cães a concentração sérica mínima encontrada foi de 12,55 mg/ml e a máxima de 18,3 mg/ml (média 16,65 mg/ml). Destes oito cães, sete recebiam fenobarbital na dose de 2,5 a 3,5 mg/Kg, a cada 12 horas e um cão recebia 10 mg/kg a cada 12 horas. Dentre os cães com nível sérico maior do que 20 mg/ml, o menor valor encontrado foi de 21,67 mg/ml, e o maior foi 43,06 mg/ml (média 30,64 mg/ml). Estes cães recebiam fenobarbital na dose de 2,5 a 10 mg/kg a cada 12 horas, sendo que sete pacientes recebiam entre 2,5 e 3,5 mg/kg a cada 12 horas, e três cães entre 6,0 e 10 mg/kg a cada 12 horas. O valor sérico encontrado para o paciente recebendo 10 mg/kg foi 25 mg/ml.
Cinco animais apresentaram efeitos colaterais temporários como poliúria, polidipsia, polifagia e ataxia. Após a avaliação do resultado do exame, realizou-se o ajuste da dose, aumentando-se ou diminuindo-se a dose, procurando manter-se a concentração entre 20 e 30 mg/ml. Em três animais realizou-se nova coleta de sangue para melhor controle da concentração do fármaco. Em três casos foi indicado a ovário-salpingo-histerectomia. Durante o período de observação, todos os animais apresentaram melhora do quadro, com diminuição da freqüência e/ou intensidade das convulsões.
DISCUSSÃO
A mensuração da concentração sérica de fenobarbital mostrou grande variação nos valores encontrados, independentemente da dose ministrada, o que está de acordo com Boothe (1997), Boothe (1998) e LeCouter (1998). Segundo estes autores, a concentração sérica deve ser usada como guia para modificação do tratamento, ao invés do critério clínico, pois há grande variabilidade na distribuição deste fármaco entre os animais. No presente trabalho, a monitorização sérica detectou sub-doses e doses altas, permitindo o ajuste do tratamento quando necessário, diminuindo a incidência de efeitos colaterais. Assim, a monitorização sérica é muito importante para averiguar se o nível sérico está dentro do intervalo adequado, determinar resistência ao fármaco, individualizar a terapia e prevenir hepatotoxicidade (Podell, 1999; Trepanier, 1999).
CONCLUSÃO
O exame para verificar a concentração sérica de fenobarbital deve tornar-se rotina para o clínico, para que o tratamento seja corretamente estabelecido e bem sucedido. Este procedimento leva ao melhor controle das convulsões, diminui a incidência de efeitos colaterais e reduz a atitude muitas vezes precoce de substituição ou combinação de fármacos.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BOOTHE, D.M. Management of refractory seizures. Proceedings of the American College of Veterinary Internal Medicine Forum, Lake Buena Vista, Florida, p.88-90, 1997.
BOOTHE, D.M. Anticonvulsant therapy in small animals. Veterinary Clinics of North América: Small Animal Practice. v.28, nº2, p. 411-448,1998.
BOOTHE, D.M. Anticonvulsant clinical pharmacology: improving management of refractory seizures. Proceedings of American College of Veterinary Internal Medicine, Chicago, p.319-321, 1999.
FARNBACH, G.C. Serum phenobarbital concentrations and efficacy of phenytoin, phenobarbital and primidone in canine epilepsy. Journal of the American Veterinary Medical Association, v.184, p.117-120.
LECOUTEUR, R.A. Convulsiones. Anales del XXIII Congresso de la Associacion Mundial de Medicina Veterinária de Pequeños Animales, p. 445-449, 1998.
PLATT, S.R. Appropriate anticonvulsant use. Proceedings of The North American Veterinary conference, p.611-3, 2003.
PODELL, M. Seizure management in dogs. In: Bonagura, J. Kirk’s Current Veterinary Therapy XIII: Small Animal Practice. Philadelphia,Saunders, p.959-63, 1999.
PODELL, M. Strategies of antiepileptic drug therapy. Proceedings of the of American College of Veterinary Internal Medicine, Denver, p.430-2, 2001.
SISSON, A. Current experiences with anticonvulsants in dogs and cats. Proceeding of the American College of Veterinary Internal Medicine. Lake Buena Vista, p.596-598, 1997.
TREPANIER, L.A. Using phenobarbital wisely. Proceeding of the American College of Veterinary Internal Medicine, Chicago, p.268-270, 1999.
12/11/2007
ESTUDO RETROSPECTIVO DE CÃES COM POLINEUROPATIA MOTORA. RELATO DE 33 CASOS (2002-2005)
BAHR ARIAS, M. V., TORTOLA, L., MARGALHO, F. N. In: XXVII Congresso Brasileiro da Anclivepa, 2006, Vitória.
-Anais do XXVII Congresso Brasileiro da Anclivepa. 2006. p.77 – 77. Trabalho apresentado na forma de pôster
-5o Congesso Paulista de Clínicos Veterinários de Pequenos Animais, 2005, São Paulo. Anais do 5o COMPAVEPA. São Paulo: Anclivepa, 2005. p.178 - 178
-Anais do XXVII Congresso Brasileiro da Anclivepa. 2006. p.77 – 77. Trabalho apresentado na forma de pôster
-5o Congesso Paulista de Clínicos Veterinários de Pequenos Animais, 2005, São Paulo. Anais do 5o COMPAVEPA. São Paulo: Anclivepa, 2005. p.178 - 178
A síndrome de neurônio motor inferior ou neuropática é uma das síndromes neurológicas mais comuns em cães. Pode ser decorrente de lesão em nervos, raízes nervosas ou junção neuromuscular. Quando vários nervos são acometidos, ocorre um quadro conhecido como polineuropatia motora (PMN), caracterizada principalmente por fraqueza muscular. A expressão da fraqueza muscular pode variar consideravelmente, mas inclui paraparesia (plegia) flácida que normalmente evolui para tetraparesia (plegia), hiporreflexia ou arreflexia e atrofia muscular neurogênica após uma a duas semanas. Alguns animais podem apresentar disfunção do sistema nervoso autônomo como bradicardia, ceratoconjuntivite seca (KCS) e megaesôfago.
As principais etiologias nos quadros de polineuropatia motora com tetraparesia flácida são: polirradiculoneurite idiopática, polirradiculoneurite aguda (paralisia da caça ao Raccoon, tipo de guaxinim não descrito no Brasil), polirradiculoneurite por Toxoplasma gondii, intoxicação crônica por organofosforados e por aminoglicosídeos. Certas desordens da junção neuromuscular, como o botulismo, paralisia por carrapato (Dermacentor variabilis e D. andersoni, ambos encontrados nos Estados Unidos e Ixodes spp encontrado na Austrália), Miastenia gravis e algumas endocrinopatias como o insulinoma e hipotireoidismo podem mimetizar os sinais clínicos observados na polineuropatia motora.
Muitas neuropatias são tratáveis, ocorrendo recuperação total dos pacientes. Assim, o clínico deve ser capaz de reconhecer as características da síndrome neuropática, para facilitar a escolha dos exames complementares e do tratamento.
O objetivo deste trabalho foi análisar os sinais neurológicos, a etiologia e a recuperação de 33 cães com tetraparesia flácida atendidas no período de março de 2002 a março de 2005 no Hospital Veterinário da Universidade Estadual de Londrina (HV-UEL). A amostra foi composta por cães das seguintes raças: 54,5% de animais sem raça definida, 12,2% Poodle, 9,1% Pastor Alemão 6,1% São Bernardo, 3% de cada uma das raças a seguir: Boxer, Rottweiler, Fila Brasileiro, Teckel, Australian Cattle dog e Husky Siberiano, com idade média de 3,5 anos, sendo 63,6% machos e 36,4% fêmeas. Durante a anamnese pôde-se verificar que 45,4% viviam em propriedade rural e 18,2% em propriedade urbana com piso de terra e/ou grama, 36,4% dos animais tinham acesso à rua, 33,3% possuíam contato com lixo e/ou carniça, 15,1% tinham contato com ossos e 12,2% comiam carne crua. No exame físico inicial, 60,6% dos animais apresentavam tetraparesia flácida, 12,2% paraparesia e 9% ataxia dos membros posteriores que evoluíram para tetraparesia flácida, sendo que todos os cães conseguiam movimentar a cauda. Através dos exames radiográficos simples foram detectados quatro cães com megaesôfago e quatro cães com broncopneumonia. No intuito de se chegar a um diagnóstico, foi realizada sorologia para toxoplasmose em seis animais, sendo um cão positivo, inoculação de soro de três cães em camundongos (um apresentou resultado positivo para botulismo) e glicemia (um cão com hipoglicemia).
O objetivo deste trabalho foi análisar os sinais neurológicos, a etiologia e a recuperação de 33 cães com tetraparesia flácida atendidas no período de março de 2002 a março de 2005 no Hospital Veterinário da Universidade Estadual de Londrina (HV-UEL). A amostra foi composta por cães das seguintes raças: 54,5% de animais sem raça definida, 12,2% Poodle, 9,1% Pastor Alemão 6,1% São Bernardo, 3% de cada uma das raças a seguir: Boxer, Rottweiler, Fila Brasileiro, Teckel, Australian Cattle dog e Husky Siberiano, com idade média de 3,5 anos, sendo 63,6% machos e 36,4% fêmeas. Durante a anamnese pôde-se verificar que 45,4% viviam em propriedade rural e 18,2% em propriedade urbana com piso de terra e/ou grama, 36,4% dos animais tinham acesso à rua, 33,3% possuíam contato com lixo e/ou carniça, 15,1% tinham contato com ossos e 12,2% comiam carne crua. No exame físico inicial, 60,6% dos animais apresentavam tetraparesia flácida, 12,2% paraparesia e 9% ataxia dos membros posteriores que evoluíram para tetraparesia flácida, sendo que todos os cães conseguiam movimentar a cauda. Através dos exames radiográficos simples foram detectados quatro cães com megaesôfago e quatro cães com broncopneumonia. No intuito de se chegar a um diagnóstico, foi realizada sorologia para toxoplasmose em seis animais, sendo um cão positivo, inoculação de soro de três cães em camundongos (um apresentou resultado positivo para botulismo) e glicemia (um cão com hipoglicemia).
Foi adotado como tratamento antibiótico de amplo espectro (Sulfa+Trimetropin), lactulona (animais que apresentavam retenção fecal), pomada oftálmica (casos com KCS), fluidoterapia e principalmente cuidados de enfermagem (troca de decúbito a cada 2 a 4 horas, cama acolchoada e auxílio para alimentação), sendo a média de tempo de internamento de 3,9 dias. 28 de 32 animais apresentaram recuperação em média após 9,5 dias e nesses casos as principais suspeitas foram botulismo (27) e polirradiculoneurite por toxoplasmose (um). Um animal recuperou-se após seis meses e nesse caso a suspeita foi de polirradiculoneurite idiopática. Cinco animais vieram a óbito, um provavelmente com septicemia devido a complicações de pneumonia por aspiração, pois apresentava megaesôfago, um Boxer, provavelmente por insulinoma, dois animais após a alta recuperaram-se totalmente, mas, por causa desconhecida, apresentaram recidiva do quadro e vieram a óbito, e um animal, um dia após o início dos sinais clínicos devido à paralisia dos músculos intercostais, mesmo este sendo colocado em ventilação controlada. A análise dos casos (apesar da falta de acesso a exames complementares como testes eletrodiagnósticos) permitiu concluir que:
1) a maioria dos casos de polineuropatia motora provavelmente era decorrente de botulismo, pois provinham de área rural e/ou tinham livre acesso à rua e/ou tinham contato com lixo/carniça.
2) O manejo adotado auxiliou na recuperação de 84,8% dos casos.
3) todos os cães com quadro clínico semelhante devem ser submetidos à no mínimo exame neurológico completo, hemograma, sorologia para toxoplasmose, dosagem de glicemia e radiografias torácicas.
4) Outras causas de polineuropatia motora e fraqueza muscular também devem ser consideradas no diagnóstico diferencial, para que haja maior sucesso na conduta de casos semelhantes.
1) a maioria dos casos de polineuropatia motora provavelmente era decorrente de botulismo, pois provinham de área rural e/ou tinham livre acesso à rua e/ou tinham contato com lixo/carniça.
2) O manejo adotado auxiliou na recuperação de 84,8% dos casos.
3) todos os cães com quadro clínico semelhante devem ser submetidos à no mínimo exame neurológico completo, hemograma, sorologia para toxoplasmose, dosagem de glicemia e radiografias torácicas.
4) Outras causas de polineuropatia motora e fraqueza muscular também devem ser consideradas no diagnóstico diferencial, para que haja maior sucesso na conduta de casos semelhantes.
Obs: (não publicada no resumo original por limitação de espaço): evitar o uso de corticóides nas tetraparesias flácidas caso não haja certeza da etiologia - estes medicamentos não são indicados em caso de botulismo, pioram o quadro em caso de toxoplasmose, não alteram a evolução nas polirradiculoneurites idiopáticas, se o animal apresentar megaesôfago e/ou pneumonia pode levar a piora do quadro e óbito
sugestões de leitura:
Neuropathic diseases
Paraneoplastic Polyneuropathy and Subsequent Recovery Following tumor removal in a dog :
Neuromuscular Disorders affecting Young Dogs and Cats (1999)
An approach to diagnosing neurological disease (Braund)
Inflammatory Diseases of the Central Nervous System
09/11/2007
MIELOGRAFIA EM 50 CÃES COM ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS - ESTUDO RETROSPECTIVO
Trabalho apresentado no
-XVII Congresso Brasileiro da Anclivepa, 2006, Vitória. Anais do XXVII Congresso Brasileiro da Anclivepa. , 2006. p.24 – 24. Trabalho apresentado também na forma oral
-Anais do 5o COMPAVEPA. São Paulo: ANCLIVEPA, 2005. p.159 - 159
BAHR ARIAS, M.V.; GONZALEZ, J.M.; ZARI, A.C.; CASEMIRO, F.; MARGALHO, F.N. ; AIELLO, G .
-Anais do 5o COMPAVEPA. São Paulo: ANCLIVEPA, 2005. p.159 - 159
BAHR ARIAS, M.V.; GONZALEZ, J.M.; ZARI, A.C.; CASEMIRO, F.; MARGALHO, F.N. ; AIELLO, G .
A mielografia, técnica radiográfica em que um meio de contraste é injetado no espaço sub-aracnóide para visibilização da medula espinhal, é um exame útil para detectar alterações extradurais, intradurais–extramedulares e intramedulares. Não é um procedimento inócuo, porém sua realização de forma criteriosa diminui a incidência de complicações, auxiliando no diagnóstico de muitas afecções.
O objetivo deste trabalho foi avaliar 50 mielografias realizadas entre janeiro de 2003 e abril de 2005 em cães com alterações neurológicas. O peso dos animais situava-se ente 2,3 Kg e 49,7 Kg. Estudou-se o diagnóstico, técnica, indicação e complicações. O exame foi realizado por uma equipe contendo um anestesista, uma pessoa para posicionar o paciente e um veterinário responsável pela punção.
Todos os pacientes foram submetidos à anestesia geral e colocação de sonda endotraqueal. Em 38 animais a medicação pré anestésica foi realizada com diazepan, acepromazina ou levomepromazina, enquanto que para anestesia geral utilizou-se propofol ou tiopental. Em 12 animais utilizou-se somente propofol. Os meios de contraste utilizados foram o ioversol (12 animais) ou iohexol (38 animais).
Em 42 casos, o meio de contraste foi injetado na cisterna magna. Em seis casos, devido ao edema da medula que não permitiu a passagem do meio de contraste para o local onde havia suspeita de compressão, após a injeção na cisterna magna o meio de contraste foi injetado na região lombar para delimitar melhor a área afetada. Em um caso o meio de contraste foi injetado somente na região lombar e em um caso com síndrome lombo-sacra o meio de contraste foi injetado na cisterna magna e como não alcançou a junção lombo-sacra, foi realizada epidurografia.
O fluído cérebro-espinhal foi coletado de todos os animais, após a punção, antes da injeção do meio de contraste. Foi possível diagnosticar 27 casos de doença do disco intervertebral toracolombar (DDIV), seis casos de DDIV cervical, três casos de espondilomielopatia cervical caudal, uma neoplasia extra-dural e um caso de compressão dorsal extradural em junção lombo-sacra. Três cães foram encaminhados para o exame devido à ocorrência de trauma medular com lesão neurológica grave sem presença de deslocamento vertebral. Nestes casos não observou-se alterações em um exame e em dois havia edema medular, sendo que um dos pacientes veio a óbito durante o procedimento. Em cinco animais o exame foi inconclusivo devido à injeção de volume insuficiente de contraste (quatro animais) ou devido à falta de posicionamento ventro-dorsal (à necropsia observou-se presença de neoplasia extradural comprimindo a medula lateralmente). Em quatro cães a mielografia descartou lesões compressivas ou expansivas, e este resultado, associado ao exame neurológico e exame de líquor, permitiu o diagnóstico de doenças vasculares, degenerativas e inflamatórias da medula espinhal. Após o exame, 36 animais foram submetidos à tratamento cirúrgico e 9 a tratamento médico.
A análise destas informações permite concluir que a técnica de mielografia:
1) foi útil em 88% dos casos, seja confirmando a suspeita ou excluindo doenças da coluna vertebral, meninges ou medula espinhal;
2) precisaria de melhora da técnica em 10% dos casos e
3) apresentou complicações (óbito) em 2% dos casos.
A mielografia deve ser indicada quando radiografias simples não evidenciam lesões, quando as alterações das radiografias simples são incompatíveis com o exame neurológico, quando o diagnóstico de uma doença for realizado por exclusão de alterações compressivas ou expansivas da medula, e quando for necessária a localização exata da lesão, para realização de cirurgia. É importante frisar que antes deste exame as informações quanto a localização da lesão nos segmentos medulares e prognóstico devem ser obtidas com a realização de exame neurológico minucioso
08/11/2007
RESPOSTA - QUAL O SEU DIAGNÓSTICO DO DIA 30/10
Resposta de Felipe Purcell
1) A estrutura neuroanatômica envolvida é o tronco encefálico, mais precisamente a região rostral do bulbo onde estão localizados os núcleos vestibulares. Ou seja, o SISTEMA envolvido é o VESTIBULAR.
2) O sistema vestibular é anatômica e funcionalmente dividido em CENTRAL (tronco encefálico) e PERIFÉRICO (orelha media e interna). As lesões centrais podem ser diferenciadas das periféricas da seguinte forma:
• Na síndrome vestibular central o animal normalmente apresenta envolvimento de vários nervos cranianos. Ou seja, além dos pares de nevos responsáveis pelo reflexo oculocefálico (III, IV e VI juntamente com o vestíbulococlear (VIII) e o fascículo longitudinal medial), é possível notar sinais de lesão do V par craniano (Trigêmeo) como diminuição do reflexo palpebral e diminuição ou ausência da sensibilidade da cabeça. É importante lembrar que os déficits relacionados ao VII par (Ex. assimetria da face) podem ocorrer tanto nas lesões centrais como nas periféricas.
• Os déficits proprioceptivos só estarão presentes na síndrome vestibular central, já que as vias proprioceptivas não apresentam ligação neuroanatômica com os componentes do sistema vestibular periférico e sim com o troco encefálico. É importante não confundir ataxia vestibular (presente em ambas) com déficits proprioceptivos.
• Os nistagmos horizontal e rotatório podem ocorrer tanto na síndrome vestibular central como na periférica, porém o nistagmo vertical e o posicional são fortemente sugestivos de uma lesão central, tendo este último à característica de se alterar (Ex. vertical a rotatório) quando há modificação na posição da cabeça.
• Nas lesões periféricas a fase rápida do nistagmo possui sentido oposto ao lado da lesão já nas lesões centrais a fase rápida pode estar do lado da lesão (síndrome vestibular paradoxal) ou oposta a ela.
• Alteração do nível de consciência ou estado mental, como sonolência e depressão, pode indicar uma lesão central já que o Sistema Ativador Reticular Ascendente (SARA) encontra-se no tronco encefálico.
• Devido à orelha média ser parte do trajeto anatômico dos nervos simpáticos que inervam o globo ocular e pálpebras, a síndrome de Horner (denervação simpática do olho) é mais comum na síndrome periférica que na central.
• Sinais cerebelares associados aos sinais vestibulares indicam uma lesão central devido a íntima relação anatômica e funcional dessas estruturas.
3)Devido ao historio de sinais clínicos agudos minhas principais suspeitas são:
• Infecciosa – Cinomose; Criptococose; Erliquiose; Toxoplasmose; Neosporose. Todas possuem a característica de progressão dos sinais caso nenhum tratamento efetivo seja realizado.
• Inflamatória – Meningoencefalite granulomatosa (MEG). Também possui a característica progressiva dos sinais e tende a se tornar multifocal logo após o início dos sintomas.
• Tóxica – Intoxicação por metronidazol. Não foi citado na história, mas caso o paciente estivesse sendo medicado com altas doses deste fármaco por um período de tempo superior a 7 dias, os sinais vestibulares poderiam ter surgido de uma intoxicação.
• Neoplasica – Qualquer neoplasia pode lesionar o sistema vestibular central (primária ou secundária). Em cães, os tumores intracranianos que mais afetam as estruturas vestibulares são meningiomas e neoplasias do plexo coróide localizadas no quarto ventrículo (Ex. Papiloma do plexo coróide).
• Metabólico – Hipotiroidismo.Um recente trabalho retrospectivo (1999-2005) de pesquisadores da Virginia – EUA*, demonstrou associação do hipotiroidismo com síndrome vestibular central em 10 cães. Este estudo sugere que, dependendo da resenha e historia clínica do paciente, esta doença pode ser incluída no diagnostico diferencial de síndrome vestibular central.
4) • Hemograma com contagem de plaquetas,
• Urinálise,
• Análise do LCE,
• Cultura bacteriana e fungica e exame direto para criptococose do LCE,
• Ressonância magnética.
• Por permitir melhor definição das estruturas ósseas do que dos tecidos moles intracranianos a tomografia computadorizada é mais indicada para o diagnostico por imagem da síndrome vestibular periférica.
• Colesterol • Dosagem de T4, T4 livre e TSH.
* Higgins M.A, Rossmeisl Jr, J.H, Panciera D.L. Hypothyroid – Associated Central Vestibular Disease in 10 Dogs: 1999 – 2005. J. Vet. Intern. Med 2006;20:1363 – 1369.
30/10/2007
QUAL O SEU DIAGNÓSTICO?
Este cão Teckel de 1 ano e meio foi trazido por apresentar os sinais neurológicos mostrados no vídeo, de início súbito. Além disso apresentava diminuição das reações posturais do lado esquerdo, estrabismo em globo ocular esquerdo e nistagmo vertical. 1) Qual parte do sistema nervoso está envolvida?
2)Quais as divisões deste sistema e como as lesões nesta área podem ser diferenciadas?
3) Quais as suas suspeitas principais?
4) Quais os exames complementares indicados?
Assinar:
Postagens (Atom)
