15/08/2008
RESPOSTA DO CASO ANDAR ESPINHAL NO GATO
06/08/2008
MAIS SOBRE CAMINHAR ESPINHAL
08/07/2008
Resposta do qual o seu diagnóstico do dia 24/06
2.ataxia, diminuição da propriocepção
3.paraplegia
4.paraplegia com retenção ou incontinência urinária
5.idem 4 e perda da sensibilidade profunda
Esta classificação está de acordo com o tipo e localização das fibras:
O caminhar espinhal, apresentado pela paciente 1, é observado principalmente em filhotes de felinos, dias à semanas após a ocorrência da lesão medular, mas também pode se desenvolver em cães após secção completa da medula na região toracolombar, devido à plasticidade do sistema nervoso em desenvolver novas conexões, mas sem participação de centros superiores. Existem controvérsias sobre o desenvolvimento deste tipo de locomoção em cães adultos, mas alguns artigos antigos (que atualmente certamente seriam condenados pelos comitês de ética em pesquisa) mostram e explicam esta ocorrência.
Link para caminhar espinhal em cães:
24/06/2008
QUAL O SEU DIAGNÓSTICO?
Observe os exames neurológicos das pacientes 1 e 2. Qual o significado dessas alterações? (não o diagnóstico da doença, e sim a localização da lesão, classificação da lesão medular, diferença entre os quadros clínicos e significado clínico)
1) Paciente SRD, encontrada abandonada há 2 meses, paraplégica. Havia sido diagnosticado fratura compressiva entre vértebras T13-L1. Foi tratada e agora foi trazida para consulta por apresentar um andar incoordenado. Observa-se no exame que apesar da paciente caminhar, há ataxia e diminuição das reações posturais em membros posteriores. Os reflexos são difícies de serem realizados nestes membros, pois a paciente apresenta espasticidade e extensão dos mesmos em momentos aleatórios. Reflexo interdigital presente e sensibilidade profunda ausente.
2) Teckel de 5 anos, com paraplegia aguda há 2 dias. Reações posturais ausentes em membros posteriores, reflexos espinhais presentes nos posteriores, reflexo interdigital e sensibilidade profunda presentes em membros posteriores.
18/06/2008
DOENÇA DO DISCO INTERVERTEBRAL EM CÃES - CONTROVÉRSIAS
-se existirem vários discos calcificados (como na figura ao lado, onde a mielografia não evidenciou compressão medular, apesar de vários discos calcificados estarem presentes >),
Assim, as radiografias simples auxiliam na determinação de outra causa para a paralisia, como discoespondilite, fraturas ou neoplasias ósseas. Se o grau de lesão (determinado clinicamente) indicar que o tratamento será clínico, não há diferença saber se a extrusão ocorreu em T13-L1 ou L2-L3.
Tratamento:
Uso de corticóides - O tratamento médico de cães com lesão medular é controverso, envolvendo o uso de protocolos adotados da medicina humana, pois faltam resultados de estudos prospectivos em medicina veterinária. Os glicocorticóides são usados extensivamente desde 1960 no tratamento clínico do trauma medular, com o intuito de reduzir o edema, a inflamação e as lesões vasculares que ocorrem após o trauma agudo à medula espinhal. Em dosagens mais altas, os corticóides parecem atuar melhorando o fluxo sangüíneo e protegendo o tecido neuronal contra os efeitos citotóxicos dos radicais livres . Apesar do uso amplo e empírico dos corticóides, os benefícios deste fármaco são conflitantes. A avaliação dos seus efeitos torna-se complicada pela variação nas dosagens utilizadas, inclusive com momentos de administração e duração do tratamento diferentes, além de existirem controvérsias quanto a eficácia observada e mecanismo de ação.
- O uso da dexametasona em doses altas foi associada ao aparecimento de úlceras e hemorragias gastrointestinais (15% dos pacientes), perfuração colônica, pancreatite, imunossupressão e morte (2%).
- O succinato sódico de metilpredinisolona (SSMP) é até o presente momento considerado o fármaco de eleição no tratamento da lesão medular aguda, devido aos seus efeitos neuroprotetores contra a cascata dos eventos secundários que se desenvolvem após o trauma medular. O SSMP foi selecionado em detrimento de outros esteróides, pois o radical succinato atravessa as membranas celulares mais rapidamente do que outros radicais. Ocorre inibição da peroxidação lipídica, prevenção da isquemia progressiva, diminuição da concentração de cálcio intracelular, prevenção da degradação do tecido nervoso e inibição da hidrólise lipídica da membrana celular, via ácido araquidônico e conseqüente formação da prostaglandina PGF2a e tromboxano A2. Estes efeitos do SSMP foram observados somente com dosagens altas (30 mg/kg), muito maiores do que a dosagem anti-inflamatória (0,5 mg/kg). Preconiza-se sua administração dentro das primeiras 8 horas após o início dos sintomas, não devendo ser usados após este tempo. Uma revisão extensa dos II e III Consensos do tratamento de trauma medular em humanos concluiu que o uso do SSMP pode não ser recomendado, pois a evidência de sua eficácia é pequena. No III consenso, observa-se uma taxa seis vezes maior de morte por complicações respiratórias. Há ainda o potencial para outras complicações, como sepse, pneumonia e miopatia. Os benefícios relatados originalmente foram para os membros superiores dos humanos, não tendo ocorrido retorno à deambulação. Relata-se ainda que a utilização de doses muito altas de SSMP pode interferir na proteção neuronal normal, pela inibição da atividade das células do sistema imunológico, incluindo os macrófagos. Neste caso haveria inibição do processo de regeneração neuronal e brotamento axonal. Na experiência da autora deste blog, muitos cães recuperam-se após a cirurgia descompressiva mesmo sem o uso deste fármaco.
Uso de anti-inflamatórios não esteroidais: como a DDIV não é uma doença inflamatória, os medicamentos desta classe não tratam diretamente o problema, e sim aliviam a dor causada pela compressão das meninges ou a dor discogênica
ATENÇÃO: NÃO ASSOCIAR CORTICÓIDES COM AINEs
outro trabalho, com 229 casos de DDIV toracolombar observados por mais de 3 anos (Mayhew, 2004), 19,2% apresentaram novo quadro de DDIV. Na figura ao lado está esquematizado a hemilaminectomia e retirada do material do interior do canal medular (1) e a fenestração (2). 16/06/2008
Síndrome vestibular periférica congênita
Não há tratamento específico para esta enfermidade e o seu prognóstico é reservado devido à persistência dos sinais vestibulares severos em alguns casos.
Outro distúrbio congênito que ocorre esporadicamente em filhotes é o nistágmo espontâneo sem doença vestibular. Este tipo de nistágmo pode estar associado com o desenvolvimento incompleto do quiasma óptico em cães, ou com a síndrome de Chediak-Higashi em gatos. Também não há tratamento específico para esta enfermidade.
04/06/2008
PÓS OPERATÓRIO EM NEUROCIRURGIA
• RESPIRATÓRIAS: Dificuldade respiratória (lesões cervicais), pneumonia, dispnéia (pneumotórax)
• GASTROINTESTINAIS: Diarréia, vômito, hemorragia, ulcerações, alteração na cor das fezes, pancreatite
• OUTRAS: Convulsão (pós mielografia), automutilação, torção gástrica, mielomalácia, úlceras de decúbito
- Analgesia: repouso adequado, uso de analgésicos opióides, anti-inflamatórios não esteroidais, relaxantes musculares e acupuntura
- Cuidados de enfermagem do paciente em decúbito: mantendo-se o animal limpo, seco e sobre local acolchoado, realizando a troca de decúbito a cada 2 a 3 horas.
- Controle da micção: esvaziamento periódico da bexiga, ou uso de sondas de espera, associado ou não ao controle farmacológico da micção
- Fisioterapia
- Hidratação e Nutrição
- Análise de todos os fármacos que o animal esteja recebendo, suas interações e efeitos colaterais
13/05/2008
RESPOSTA QUAL O SEU DIAGNÓSTICO DE 24/04
24/04/2008
QUAL O SEU DIAGNÓSTICO?
No exame neurológico constatou-se midríase bilateral não responsiva à luz e cegueira.
Pergunta-se:
a) qual a localização neuroanatômica da lesão?
b) quais os diagnósticos diferenciais?
c) quais os exames complementares indicados?
14/04/2008
Mieloma múltiplo em cão
É uma neoplasia maligna rara derivada do tecido hematopoiético, ocorrendo proliferação clonal de plasmócitos que secretam imunoglobulinas em excesso.
- Como conseqüência, o tecido ósseo é afetado - observa-se áreas de lise, principlamente na coluna vertebral, pelve, e ossos do crânio, e raramente ossos longos.
- As células plasmáticas podem afetar tecidos moles, como baço, fígado, linfonodos e rins
- Pode ocorrer hiperviscosidade pela secreção de imunoglobinas afetando sistema nervoso, respiratório e cardíaco.
- Para o diagnóstico é necessário encontrar: gamopatia monoclonal, células plasmáticas neoplásicas na medula óssea, lesóes ósseas líticas e proteinúria de Bence Jones.
http://www.bjvp.org.br/files/pdf/01/08%2001%20005.pdf
28/03/2008
CONTRAÇÕES MUSCULARES INVOLUNTÁRIAS- CLASSIFICAÇÃO
- aumento do tônus muscular
- tétano
- tetania
- espasticidade
- miotonia
- opistótono
- movimentos repetitivos
- tremor
- mioclonia
- outros
Definições:
TÉTANO: contração muscular mantida sem períodos de relaxamento, normalmente decorrente da toxina do Clostridium tetani
TETANIA: descreve condição similar mas caracterizada por contração muscular tônica intermitente, normalmente decorrente de hipocalcemia, mas pode ter outras causas, principalmente as metabólicas
ESPASTICIDADE: desordem motora caracterizada por aumento do tônus muscular com reflexos miotáticos exagerados, normalmente associado a lesão do tipo NMS
OPISTÓTONO: postura em que a cabeça e pescoço estão estendidos para tráas, acompanhada de aumento do tônus extensor dos membros
MIOTONIA; contração muscular sustentada, causada por um defeito primário na membrana muscular
TREMOR: estremecimento, vibração involuntária que poe ocorrrer durante o repouso ou movimento. A maioria dos tremores que ocorrem durante o movimento está associada com doenças cerebelares, intoxicações e doenças desmielinizantes
MIOCLONIA: contração rítmica e repetitiva de uma porção de um músculo, um músculo inteiro ou um grupo muscular . A causa mais comum é a cinomose.
AS CONTRAÇÕES MUSCULARES INVOLUNTÁRIAS PODEM SER CLASSIFICADAS PELA LOCALIZAÇÃO:
Músculo
- miotonia: As desordens das membranas celulares dos músculos podem resultar em miotonia, que é a contração da célula muscular sem relaxamento, após um estímulo fisiológico. Representa uma desordem da membrana celular muscular. A forma herdada em cães é descrita principalmente no chow-chow e schnauzer miniatura. A forma adquirida é vista em cães com hipeadrenocorticismo
Sistema nervoso:
- tétano - causado principalmente pela toxina tetânica. O grau de contração muscular varia entre os pacientes.
- Tetania - pode ocorrer com intoxicação por estricnina, em labradores é descrita uma forma congênita, ou pode ter causas metabólicas
- Mioclonia
- esporádica: pode ser benigna ou uma forma de convulsão. O movimento ocorre subitamente e não se repete imediatamente, a causa é desconhecida. Se a mioclonia se repete em minutos ou horas, pode ser uma convulsão simples parcial que pode ter origem estrutural. O paciente deve ser abordado como um paciente epiléptico e tratado com anticonvulsivantes
- repetitiva: pode ocorrer durante a ação, repouso e sono ou só quando o paciente está acordado
A. constante: ocorre somente em cães infectados pelo vírus da cinomose e raramente outras formas de encefalomielite e intoxicação por chumbo
B relacionada à ação: afeta músculos esqueléticos e é muito rápida, parecida mais com um tremor. Desaparece durante o sono ou relaxamento. Às vezes é definida como tremor de intenção e está relacionada a doenças cerebelares, nesse caso existem outros sinais associados. Pode ser adquirida ou congênita. A forma congênita comumente é causada por anormalidades na mielinização e os tremores são observados ao nascimento ou quando o filhote começa a andar. Não está presente quando o animal dorme. A forma adquirida é mais comum em cães brancos de raças pequenas, associado a ataxia cerebelar ou vestibular. O líquor pode ser anormal. Deve ser diferenciada de toxicoses, principalmente a micotoxina tremorgênica.
C. postural: relacionada à ação , mas é limitada aos músculos posturais envolvidos no suporte de peso e está ausente nos movimentos voluntários. Vista em cabeça e pescoço de cães jovens e membros pélvicos de cães idosos.
LEITURAS SUGERIDAS
Classifying involuntary muscle contractions. De lahunta, Glass & Kent
Compendium continuing Education, p.516-529, v.28, n.7, julho de 2006
http://vetneuromuscular.ucsd.edu/cases/2004/sep04.html
http://vetneuromuscular.ucsd.edu/cases/2003/mar03.html
http://vetneuromuscular.ucsd.edu/cases/2003/jun03.html
http://vetneuromuscular.ucsd.edu/cases/2001/jun01.html
19/03/2008
Hipoglicemia em cães e gatos
- A glicose é o principal suprimento energético para o funcionamento apropriado das células nervosas
- Hipoglicemia, ou seja, glicemia menor que 50 mg/dl, pode resultar em fraqueza, tremores musculares, convulsões, estupor ou coma e os sinais clínicos podem ser episódicos]
- A hipoglicemia prolongada leva a morte de neurônios e dano cerebral permanente
- Na hipoglicemia decorrente de insulinoma pode haver convulsão focal e generalizada, paresia, fraqueza, colapso, fasciculações musculares, alteração de comportamento e intolerância à exercício
Causas de hipoglicemia
- Hipoglicemia juvenil em raças toy
- Sobredose de insulina
- Insulinoma
- Exercício excessivo em cães de caça em jejum
- Insuficiência hepática
- Sepse
- Hipoadrenocorticismo
- Síndrome paraneoplásica (carcinoma hepatocelular, carcinoma mamário metastático, carcinoma pulmonar primário, leiomiossarcoma)
- Parasitismo excessivo
Diferencial
Em caso de convulsão e colapso diferenciar de problemas cardiovasculares (síncope), metabólicos (anemia, hipocalcemia) e neurológicos (epilepsia) entre outros.
Diagnóstico
O nível sérico de glicose pode ser baixo e depois normal entre os episódios hipoglicêmicos, sendo necessário a coleta repetida e em jejum. Podem haver outras anormalidades nos exames laboratoriais em caso de insuficiência hepática e sepse. Caso haja a suspeita de Insulinoma, deve-se coletar sangue em jejum e quando a glicemia estiver menor que 60, coletar sangue em tubo com fluoreto de sódio para dosagem de insulina pareada. O nível de insulina alto na presença de hipoglicemia sugere o tumor secretor de insulina.
Na ultra-sonografia abdominal pode-se às vezes visualizar insulinomas ou outras massas, mas a exploração cirúrgica é superior a este exame para o diagnóstico
Radiografias torácicas são indicadas para descartar neoplasias pulmonares
Tratamento
Glicose a 50%, 1 a 2 ml/kg, IV, diluído a 1:1 em salina, lentamente para corrigir a crise hipoglicêmica, ou sem diluir pela via oral nos animais capazes de engolir, ou xarope de milho se os sinais de hipoglicemia ocorrerem em casa. Em caso de hipoglicemia juvenil ou sobredose de insulina, esta terapia é adequada antes de levar o animal ao veterinário para investigar as causas da falha do controle da glicemia
Para insuficiência hepática, sepse ou insulinoma, terapia complementar é indicada
Insulinoma
A administração de glicose em cães com insulinoma alivia temporariamente o problema mas pode estimular o tumor a secretar mais insulina levando a hipoglicemia grave em poucas horas. Recomenda-se alimentar os animais a cada 4 ou 6 horas com refeições ricas em proteínas, gorduras e carboidratos complexos com pouco açúcar simples. Em casos refratários pode ser necessário administrar prednisona ou dexametasona
A remoção cirúrgica do insulinoma é mais indicada e oferece o melhor prognóstico a longo prazo, porém podem haver metástases e o prognóstico se torna reservado
O tratamento clínico envolve a administração de 3 a 6 refeições diárias, limitação de exercícios e administração de prednisona, com monitorização da glicemia, podendo haver sobrevida de até um ano .O diazóxido é outra opção caso esta terapia falhe.
http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=385451&blobtype=pdf
http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=1539786&blobtype=pdf
http://www.blackwell-synergy.com/doi/pdf/10.1111/j.1748-5827.2007.00404.x
29/02/2008
Avaliação dos resultados clínicos após cirurgia descompressiva em cães com doença de disco intervertebral
IUniversidade Estadual de Londrina Caixa Postal 6001 86051-990 – Londrina
IIMédico veterinário autônomo
IIIMédica veterinária - Hospital Veterinário - UEL
IVMédico veterinário – Residente - UEL
22/02/2008
DESORDENS QUE MIMETIZAM DOENÇAS ESPINHAIS
http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=1539855&blobtype=pdf
http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=1852590&blobtype=pdf
http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=340171&blobtype=pdf
http://www.vetpathology.org/cgi/reprint/40/5/507
18/02/2008
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DOR DIFUSA EM CÃES
- Dor difusa
- poliartrite
- polimiosite
- meningoencefalites
- fraturas vertebrais patológicas
- pancreatite
- cálculos renais ou ureterais
- doenças prostáticas
- Dor cervical
- bursite bicipital
- dor orofaríngea ou da articulação temporomandibular
- otite média
- neoplasias, abscessos ou massas em tecidos moles do pescoço
- poliartrite
- polimiosite
- afecções intratorácicas
- siringohidromielia
- neoplasias intracranianas
- subluxação atlantoaxial
- espondilomielopatia cervical caudal
- fratura vertebral patológica
- meningomielites
18/12/2007
SÍNDROME DE HORNER EM PEQUENOS ANIMAIS
A síndrome de Horner (SH) é o conjunto de sinais neuro-oftálmicos que se originam após
interrupção da inervação simpática de um ou ambos os olhos. Seus principais sinais clínicos são: Anisocoria (com miose no olho afetado), protrusão da terceira pálpebra, ptose palpebral e enoftalmia. Todos estes sinais podem estar evidentes ou surgem isoladamente o que é menos comum. Para compreender a etiopatogenia desta síndrome é necessário conhecer a neuroanatomia do sistema simpático do olho.Neuronatomia
De acordo com o critério funcional de classificação, o sistema nervoso pode ser dividido em: sistema nervoso somático (SNS) e sistema nervoso visceral (SNV). A porção eferente do SNV é denominada sistema nervoso autônomo (SNA), que é subdividido em sistema SIMPÁTICO e parasimpático. Anatomicamente o sistema nervoso simpático origina-se na região
toracolombar da medula espinhal, enquanto o sistema nervoso parassimpático origina-se do tronco encefálico ou da região lombossacral da medula espinhal. Ambos possuem suas atividades autonômicas controladas pelo hipotálamo e em alguns casos estas são antagônicas (Ex. No olho, o sistema nervoso simpático gera dilatação da pupila (midríase), já o parassimpático provoca a contração pupilar (miose).O órgão alvo do SNS é a musculatura estriada esquelética, sob controle voluntário do animal (Ex. O ato de coçar a orelha ou balançar a cauda), já o SNA inerva a musculatura cardíaca, musculatura lisa e algumas glândulas, as quais não possuem controle voluntário (Ex. Aceleração dos batimentos cardíacos e contração pupilar por estímulo luminoso).
O sistema nervoso simpático do olho é formado basicamente por três grupos de neurônios:
Neurônio de primeira ordem (Pré-ganglionar) – Possui seu corpo celular localizado no hipotálamo e seu prolongamento (axônio) segue pelo troco encefálico e medula cervical (pelo trato tectotgmentoespinhal lateral), estendendo-se até a região toracolombar cranial (T1-T4). Neste ponto realiza sinapse com o neurônio de segunda ordem;
Neurônio de segunda ordem (Pré-ganglionar) – Possui seu corpo celular localizado na substância cinzenta dos segmentos T1-T4 da medula espinhal. Seu axônio deixa a medula espinhal a partir de ramos comunicantes em conjunto com as raízes caudais do plexo braquial. Sem realizar sinapses, este mesmo axônio segue cranialmente pela cadeia simpática (localizada dentro do tórax, ventrolateral a coluna vertebral), ascende o pescoço através do tronco vagossimpático até a região ventromedial da bulha timpânica, onde realiza sinapse com o neurônio de terceira ordem localizado no gânglio cervical cranial.
Neurônio de terceira ordem (Pós-ganglionar) –Possui seu corpo celular dentro do gânglio cervical cranial. Seu axônio segue rostralmente pela fissura tímpanoccipital passando entre a bula timpânica e o osso petroso (orelha média) até unir-se ao ramo oftálmico do nervo trigêmio (V) e finalmente penetrar a órbita através da fissura ocular para inevar quatro estruturas básicas do olho:
1)Músculo dilatador da pupila – Promove midríase (dilatação pupilar) mediante estimulação simpática (Ex. medo) ou perante diminuição ou ausência de estímulo luminoso.
2)Terceira pálpebra – A atividade simpática normal mantém a terceira pálpebra retraída no canto medial do olho.
3)Músculo de Müller – Compreende a musculatura lisa localizada na pálpebra superior.
4)Músculos lisos da órbita – O estimulo simpático mantém o tônus da musculatura lisa periorbital, permitindo posicionamento óptico normal dentro da órbita.
Etiopatogenia e Sinais clínicos
Qualquer lesão ao longo desta via pode interromper a inervação das QUATRO ESTRUTURAS OCULARES já mencionadas e gerar OS QUATRO SINAIS BÁSICOS desta síndrome :
ANISOCORIA (Com miose do olho afetado) – O sistema nervoso simpático inerva o músculo dilatador da pupila em ambos os olhos. Caso alguma estrutura da via simpática seja lesionada, o olho ipsilateral estará em miose (contração pupilar) devido à ação isolada do sistema parassimpático sobre o esfíncter da pupila. Este sinal pode ser melhor avaliado em uma sala escura.
PROTRUSÃO DA TERCEIRA PÁLPEBRA – Para manter a terceira pálpebra em sua posição anatômica (canto medial do olho) a inervação simpática precisa estar intacta, caso seja interrompida, o tônus muscular liso da terceira pálpebra do olho desnervado torna-se diminuído ou ausente, gerando sua protusão. Segundo alguns autores, depois da anisocoria este é o sinal mais comum da SH.
PTOSE PALPEBRAL – A partir do mesmo mecanismo citado anteriormente para a terceira pálpebra, a denervação simpática do olho gera a perda do tônus do músculo de Müller e conseqüente diminuição da fissura palpebral (ptose palpebral).
ENOFTALMIA – Este sinal ocorre devido à atonia da musculatura lisa periorbital secundária à ausência da inervação simpática e conseqüente retração do globo ocular em sua órbita. A enoftalmia é exarcebada pela protrusão da terceira pálpebra nos caninos.
De acordo com a localização neuroanatômica da lesão primária, a síndrome de Horner pode ser classificada como de PRIMEIRA ORDEM, SEGUNDA ORDEM ou TERCEIRA ORDEM:
PRIMEIRA ORDEM – Quando a lesão primária atinge o neurônio pré-ganglionar de primeira ordem como, por exemplo:
HIPOTÁLAMO: Trauma crânio-encefálico – O neurônio de primeira ordem origina-se no hipotálamo e segue pelo tronco encefálico e medula espinhal cervical até a região T1-T4. Sendo assim, pacientes que sofrem trauma crânio-encefálico podem apresentar sinais de SH de primeira ordem ipsilaterais ao lado da lesão.
TRONCO ENCEFÁLICO: Síndrome vestibular central – Cães com síndrome vestibular central podem apresentar SH no olho ipsilateral à inclinação da cabeça, ou seja, o mesmo lado da lesão.
MEDULA ESPINHAL CERVICAL (C1-C5): Doença do disco intervertebral cervical, trauma medular cervical – A lesão medular gerada por trauma ou extrusão do disco intervertebral na região cervical (C1-C5) pode afetar o trato tectotgmentoespinhal unilateralmente gerando SH.
SEGUNDA ORDEM – Quando a lesão primária atinge o neurônio pré-ganglionar de segunda ordem em algum ponto de seu trajeto, por exemplo:
MEDULA ESPINHAL TORÁCICA CRANIAL (T1-T4): Espondilomielopatia cervical caudal, neoplasias – As lesões compressivas da região torácica cranial da medula espinhal (T1-T4) podem atingir a origem do neurônio pré-ganglionar de segunda ordem gerando SH.
PLEXO BRAQUIAL: Avulsão – O axônio do neurônio de segunda ordem projeta-se da medula espinhal em conjunto com as raízes ventrais dos nervos espinhais torácicos craniais. Sendo assim, pacientes com avulsão do plexo braquial podem apresentar SH ipsilateral a avulsão.
CADEIA SIMPÁTICA (MEDIASTINO CRANIAL): Timoma – Neoplasias mediastinais como o timoma podem causar compressão unilateral da cadeia simpática denervando o olho ipsilateral.
TRONCO BRAQUIOCEFÁLICO: Feridas por mordedura; Iatrogênico – Feridas profundas no pescoço, como também a manipulação cirúrgica durante acesso a região cervical ventral podem resultar em lesão do tronco vagossimpático ipsilateral aos sinais de SH.
TERCEIRA ORDEM – Quando a lesão primária atinge o neurônio de terceira ordem (pós-ganglionar), por exemplo:
Síndrome vestibular periférica – Assim como na síndrome vestibular central, animais com síndrome vestibular periférica podem apresentar SH no olho ipsilateral ao desvio de cabeça indicando o lado da lesão.
Neoplasias e pólipos nasofaringeos – Mais comum nos felinos e estão associados com SH do olho ipsilateral a lesão.
Abscessos retrobulbares – A compressão retrobulbar pode lesionar a inervação simpática do olho acometido gerando SH pós-ganglionar.
Diagnóstico e testes farmacológico
Para localizar a lesão primária que desencadeou a SH recomenda-se exame físico completo, exames oftálmico, otoscópico e neurológico, bem como exames complementares, como hemograma, bioquímicos e radiografias cervical, torácica ou das bulhas timpânicas.
Testes farmacológicos com colírios simpatomiméticos de ação direta ou indireta podem ser feitos na tentativa de definir a origem primária da lesão precursora dos sinais de Horner. De uma maneira geral o uso desse método diagnóstico tem pouca aplicabilidade prática já que ele não é completamente confiável e apenas indica se a lesão é pré ou pós-ganglionar. Dessa forma só será detalhada a metodologia do teste farmacológico direto utilizando fenilefrina como agente simpatomimético:
TESTE FARMACOLÓGICO DIRETO
Utiliza-se uma concentração diluída na proporção 1:10 de colírio de fenilefrina 10% (Ex. dilui-se 1mL de fenilefrina10% em 10mL de solução fisiológica estéril em uma seringa). Apenas uma a duas gotas da solução diluída deve ser instilada nos dois olhos. Em um olho sadio essa solução não induz dilatação pupilar. Em um olho que apresenta SH de terceira ordem, ou seja lesão pós-ganglionar, a dilatação pupilar vai ocorrer em até 20 minutos após aplicação. Isto ocorre como resultado da hipersensibilidade a estímulos simpáticos gerada exclusivamente nos casos de lesões pós-ganglionares. Caso não ocorra dilatação pupilar em até 20 minutos a lesão é pré-ganglionar.
Segundo a literatura, aproximadamente metade dos pacientes que apresentam SH a localização primária da lesão não é determinada, sendo esta então classificada como idiopática.
Tratamento
Na maioria dos casos a SH é auto-limitante e dura entre duas a oito semanas. Por esse motivo normalmente não necessita tratamento. Alguns autores indicam o tratamento sintomático da síndrome de Horner para prevenir a atrofia por desuso dos músculos lisos do olho. A terapia pode ser realizado com fenilefrina 10% ou epinefrina 2% a cada seis horas, ou de acordo com a resposta clínica do paciente.
Prognóstico
O prognóstico da síndrome de Horner normalmente depende da causa primária. Por exemplo, pacientes que apresentam SH secundária à otite média de origem infecciosa podem ter prognóstico favorável. Já a SH decorrente de neoplasia tende a apresentar prognóstico reservado a desfavorável.
MENINGIOMA ESPINHAL
11/12/2007
Resposta - interpretação da mielografia
Existem 3 possibilidades: Lesão extradural, lesão intradural- extramedular (figura ao lado) e lesões intramedulares (ver postagem do dia 05/06/2007).As causas de lesões intra-durais -extramedulares são: cistos aracnóides, meningiomas, tumor da bainha de mielina, sarcomas, linfomas e nefroblastomas. Estes tumores localizam-se abaixo da dura máter mas fora do parênquima medular.
Sugestão de leitura:
http://www.blackwell-synergy.com/doi/full/10.1111/j.1740-8261.2005.00067.x?prevSearch=$%7BresultBean.text%7D




