FELIZ NATAL

Desejamos a todos os leitores um ótimo Natal, e um 2010 com muitas realizações, saúde e paz.

Stabilisation of atlantoaxial subluxation in the dog through ventral arthrodesis

EJCAP, V.19, 2009


Os autores descrevem os resultados após a realização da cirurgia em 10 animais com subluxação atlantoaxial.

PEROSOMUS ELUMBUS EM CÃO BEAGLE

Bruno Martins ARAÚJO, Bernardo KEMPER, Marcella Luiz de FIGUEIREDO, Ricardo CHIORATTO, Eduardo Alberto TUDURY

RESUMO - Perosomus elumbus é um defeito congênito de ocorrência rara e de etiologia desconhecida, cuja principal característica é agenesia de vértebras lombossacras e da medula espinhal. Ocorre como resultado do processo de ossificação desordenado, onde as vértebras permanecem em estado cartilaginoso, resultando em compressão e encurtamento da coluna vertebral. Este trabalho relata um caso em um cão Beagle, com três meses de idade, que apresentava encurvamento anormal e encurtamento da coluna vertebral lombar, além de deambulação incorreta dos membros posteriores. Suspeitando-se de malformação vertebral, foram realizados exames radiográficos simples e contrastado, que evidenciaram ausência de duas vértebras lombares e malformação das demais da região, com leve compressão medular, sendo o animal diagnosticado com Perosomus elumbus

Associação de agenesia sacrococcígea e atresia anal em gato sem raça definida

Mais más formações em gatos!

Associação de agenesia sacrococcígea e atresia anal em gato sem raça definida

Felipe Purcell de Araújo, Bruno Martins Araújo, Bernardo Kemper,
Eduardo Alberto Tudury

O presente trabalho teve como objetivo descrever
o caso de um felino, que desde o nascimento apresentou atresia
anal, ausência de cauda e malformação dos membros pélvicos.
Ao exame radiográfico, pôde-se observar presença de agenesia
da sétima vértebra lombar, sacro e vértebras coccígeas, espinha
bífida, meningocele, hiperflexão dos joelhos e desvio valgo
dos tarsos, diagnosticando-se agenesia sacrococcígea
associada à atresia anal.

Aplasia segmentar múltipla da medula espinhal em gato

Autores: Elisângela Olegário da Silva1; Felipe Purcell de Araújo;
Mônica Vicky Bahr Arias; Ana Paula Frederico Rodrigues Loureiro Bracarense

Malformações congênitas da medula espinhal ocorrem em humanos e animais. Relata-se o caso de um gato sem raça definida de um mês de idade com histórico desde seu nascimento de malformação em membros posteriores. No exame neurológico constatou-se paraplegia, ausência de movimentação da cauda, analgesia e alteração do neurônio motor inferior. Radiografia simples da coluna vertebral lombosacra evidenciou aumento do canal vertebral em L3, L4, L5, L6 e distensão da vesícula urinária. Na necropsia e no exame histopatológico dessa região observou-se apenas resquícios do parênquima medular, raízes nervosas e leptomeninges, o que concluiu o diagnóstico de aplasia segmentar da medula espinhal.

Semina Ciências Agrárias, v.30, n.3, 2009

Doença vestibular unilateral

Unilateral vestibular disease
Aubrey A. Webb, Chantal McMillan, Dave Szentimrey


A 19-year-old castrated, male domestic long-haired cat was
referred to the Western Veterinary Specialist Centre with a
history of an acute onset of leaning and falling, a horizontal
nystagmus with the fast phase towards the right, and seizurelike
episodes that had been occurring for approximately 1 wk
duration....

clique no título para abrir o link


CVJ / VOL 50 / FEBRUARY 2009

Neuropatologia da cinomose canina: 70 casos (2005-2008)

RESUMO.- Silva M.C., Fighera R.A., Mazzanti A., Brum J.S., Pierezan F. & Barros C.S.L. 2009 [Neuropathology of canine distemper: 70 cases (2005-2008).] Neuropatologia da cinomose canina: 70 casos (2005-2008). Pesquisa Veterinária Brasileira 29(8):643-652. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: mctogni@yahoo.com.br

Este estudo teve como objetivo realizar uma investigação anátomo-patológica detalhada das lesões e sua distribuição no sistema nervoso central (SNC) de cães com cinomose. Foram avaliadas secções padronizadas do encéfalo e da medula espinhal de 70 cães. Os casos foram agrupados de acordo com a idade dos cães e classificados conforme a evolução das lesões. Os resultados permitem concluir que: (1) encefalomielite induzida pelo vírus da cinomose canina é mais prevalente em filhotes e adultos; (2) lesões macroscópicas no SNC ocorrem com baixa freqüência; (3) o encéfalo é mais acometido do que a medula espinhal; (4) as cinco regiões anatômicas mais afetadas do encéfalo são, em ordem decrescente de freqüência, o cerebelo, o diencéfalo, o lobo frontal, a ponte e o mesencéfalo; (5) a região anatômica mais afetada da medula espinhal é o segmento cervical cranial (C1-C5); (6) lesões subagudas e crônicas são mais comuns do que lesões agudas; (7) desmielinização é a lesão mais prevalente e ocorre principalmente no cerebelo, na ponte e no diencéfalo, quase sempre acompanhada de astrogliose e inflamação não-supurativa; (8) na maior parte dos casos em que há astrogliose, observam-se astrócitos gemistocíticos, freqüentemente com formação de sincícios; (9) leptomeningite não-supurativa, malacia e necrose cortical laminar são lesões relativamente freqüentes no encéfalo, mas não na medula espinhal; (10) corpúsculos de inclusão no encéfalo são muito comuns, ocorrem principalmente em astrócitos e com freqüência menor em neurônios; no entanto, independentemente da célula afetada, são vistos predominantemente no núcleo; (11) uma classificação da encefalite na cinomose com base em síndromes clínicas relacionadas com a idade do cão é imprecisa.

Ultrasound-guided fine needle aspiration in the diagnosis of peripheral nerve sheath tumors in 4 dogs

Ronaldo C. da Costa, Joane M. Parent, Howard Dobson, Kristiina Ruotsalo, David Holmberg, M. Carolina Duque, and Roberto Poma

Abstract: Ultrasound-guided fine needle aspiration was used in establishing the diagnosis in 4 cases of malignant peripheral nerve sheath tumor. Sonographic and cytologic characteristics are discussed. Because of its availability and ease of use, axillary ultrasonography with fine needle aspiration can be an initial diagnostic step for suspected brachial plexus tumors.

http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=2147701&blobtype=pdf

Recuperação funcional de cães com doença do disco intervertebral toracolombar

FESTUGATTO, Rafael et al . Recuperação funcional de cães com doença do disco intervertebral toracolombar submetidos ao tratamento cirúrgico. Cienc. Rural, Santa Maria, v. 38, n. 8, nov. 2008 .

RESUMO
O objetivo deste estudo foi avaliar a recuperação funcional de 33 cães com doença do disco intervertebral (DDIV) toracolombar submetidos ao tratamento cirúrgico, atendidos no Hospital Veterinário Universitário da Universidade Federal de Santa Maria (HVU-UFSM), no período entre 2004 e 2006. Os dados dos animais incluíram raça, idade, sexo, estado neurológico antes da cirurgia, interpretação da radiografia simples e contrastada, duração das deficiências neurológicas até o procedimento cirúrgico, tempo de recuperação póscirúrgic o, função urinária e fecal e recidiva dos sinais clínicos. Quanto à duração dos sinais neurológicos antes da cirurgia, 27 (81,8%) permaneceram por um período inferior a 15 dias, 20 cães tiveram melhora dos sinais clínicos decorridos 30 dias do procedimento cirúrgico e seis, com mais de 30 dias, sendo que um desses demorou 60 dias para caminhar. Apenas um (3,8%) dos 26 cães que tiveram recuperação funcional satisfatória apresentou incontinência urinária e apenas um (3%) teve recidiva da DDIV. Pode-se concluir que o tratamento cirúrgico promove recuperação funcional satisfatória na maioria dos cães com DDIV toracolombar. O prognóstico para recuperação funcional após o tratamento cirúrgico é tanto melhor quanto menor for o grau de disfunção neurológica e o percentual de recidiva é baixo em animais submetidos a este tipo de terapia.

http://www.scielo.br/pdf/cr/v38n8/a22v38n8.pdf

MAIS SOBRE HIPOTIREOIDISMO

A case of primary hypothyroidism causing central nervous system
atherosclerosis in a dog

Abstract — A 2-year-old, castrated male, Australian shepherd was presented with a history of chronic mild ataxia, obesity, and lethargy. The dog was treated with levothyroxine, but the ataxia worsened. Cranial nerve abnormalities developed and the dog was euthanized. Postmortem examination revealed marked thyroid gland atrophy and widespread, severe central nervous system atherosclerosis.

http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=2465784&blobtype=pdf

HIPOTIREOIDISMO E DOENÇAS NEUROLÓGICAS

Hipotireoidismo em cães pode estar relacionado a vários sinais neuromusculares, como polineuropatias, síndrome vestibular, miopatias e paralisia facial entre outras. É importante considerar esta doença na listagem de diagnósticos diferenciais em cães com alterações neurológicas, lembrando que inúmeros exames complementares são indicados antes de iniciar a reposição hormonal.

Links:
http://www.fecava.org/files/ejcap/684.pdf
http://vetneuromuscular.ucsd.edu/cases/2009/Jan09.html

PERITONITE INFECCIOSA EM GATOS – RELATO DE CASO

Marcelo de Souza Zanutto, Departamento de Clínicas Veterinárias. Centro de Ciências Agrárias. Universidade Estadual de Londrina

Mitika Kuribayashi Hagiwara, Departamento de Clínica Médica. Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, USP
Resumo:

A Peritonite Infecciosa Felina (PIF) é uma doença fatal em gatos, causada por uma reação de hipersensibilidade do tipo III e/ou IV induzida pelo vírus da PIF, um mutante do coronavírus entérico felino. A doença pode ter caráter sistêmico ou localizar-se em qualquer órgão, principalmente no sistema nervoso central, intestinos e olhos. Descreve-se um surto de PIF (forma não efusiva) em gatil com óbito de quatro animais, três irmãos com quadros neurológicos e outro de ninhada diferente com diarréia crônica. No quarto caso e nos demais contactantes utilizou-se interferon alfa recombinante humano (30U/gato VO) por 60 dias, avaliando-se a dinâmica dos títulos de anticorpos anti-coronavírus pela reação de Imunofluorescência Indireta. Após o óbito dos quatro gatos, nenhum outro animal adoeceu e seus títulos de anticorpos desceram a níveis que sugeriram a eliminação da infecção.

Link: http://www.vetnot.famev.ufu.br/viewarticle.php?id=230

Dicas essenciais para o controle da epilepsia em cães e gatos

Mônica Vicky Bahr Arias. Revista Clínica Veterinária, n.81, julho 2009

Resumo: A epilepsia é uma das alterações neurológicas mais frequentes na clínica de pequenos animais. As causas de convulsão no cão e no gato são variadas e o êxito do tratamento das desordens convulsivas se baseia no diagnóstico correto da síndrome neurológica quanto à sua origem idiopática, sintomática ou criptogênica. Aproximadamente 80% dos pacientes epilépticos tratados com anticonvulsivantes ficam livres das crises de forma permanente ou apresentam quadros de menor intensidade e frequência. As causas de falha terapêutica incluem doença progressiva, orientação inadequada do proprietário, seleção indevida de um anticonvulsivante, intolerância aos efeitos do medicamento e epilepsia resistente ao tratamento. Este artigo aborda a avaliação correta do paciente e os princípios da terapia farmacológica, com ênfase na monoterapia, para reduzir as interações e os efeitos colaterais.

Abstract: Epilepsy, one of the most common neurological disorders found in small animal practice, is characterized by the recurrence of seizures. The causes of convulsions in dogs and cats are varied and successful treatment of convulsive disorders depends on correct diagnosis. It is important to determine whether a seizure has occurred and to distinguish it from a syncopal episode, narcolepsy/cataplexy or episodic weakness. Epilepsy classification is based on its underlying etiology, including idiopathic epilepsy, symptomatic epilepsy, and probable symptomatic epilepsy. Seizures may be caused by extracranial and intracranial factors. Reactive epileptic seizures are not true epilepsy and result from an extracranial disease. Intracranial causes include neoplasia, infectious/inflammatory diseases, hydrocephalus, trauma, vascular disease, and primary epilepsy; extracranial causes include metabolic problems and toxicity. Seizure activity in young animals suggests congenital anomalies such as hepatic encephalopathy, infectious diseases, traumatic or metabolic disorders. Animals which are older than five years of age are more likely to have infectious diseases, neoplasia, degenerative diseases, trauma, metabolic disorders and acquired epilepsy. Idiopathic epilepsy may occur at any age, but it occurs most frequently in dogs or cats between six months and five years of age. Although idiopathic epilepsy in cats is an important cause of seizures, brain tumors and inflammatory diseases are more likely to cause seizures. A physical and complete neurological examination is very important in all animals with a seizure disorder. Animals with idiopathic epilepsy are expected to be neurologically normal during the inter-ictal period whereas animals with seizures from toxic, metabolic, congenital, neoplastic, and inflammatorydisorders may have neurological abnormalities between seizures. A description of an animal's seizures, their frequency and duration, and the animal's behavior between seizures may be helpful in determining the cause of a seizure disorder. Data on the environment, the nutritional status, immunizations, previous illnesses or injuries, age at onset of seizures, type and frequency of seizures provide important diagnostic information. A complete blood count, serum chemistry profile, including fasting blood glucose, calcium, BUN, albumin, total protein, cholesterol, triglycerides, urinalysis and radiographs of the thorax or abdomen should all be done for animals that have had one or more seizures. Cerebral spinal fluid analysis, electroencephalography, neuroradiography, and serum titres for infectious diseases may be helpful in determining etiology. The decision to start anti-epileptic drug therapy should be based on each individual case. Use of anti-epileptic drugs is indicated when a diagnosis of primary epilepsy is made, or when treatment of the underlying cause of the seizures in secondary epilepsy does not control seizures. General recommendations for initiating therapy include a single seizure occurring more than once every 4-6 weeks, cluster seizure activity or status epilepticus regardless of frequency. The primary goal of therapy is to balance adequate seizure control with acceptable drug adverse effects. Monotherapy is the initial goal of treating any seizuring dog or cat in order to reduce possible drug interactions and adverse effects. The most common drug used to treat seizures in veterinary medicine is phenobarbital, a relatively inexpensive, well-tolerated drug that can be administered two times per day to prevent seizures in dogs and cats. The appropriate starting dose of phenobarbital for dogs is 2.5 to 5mg/kg orally q12h. It is also the recommended first-line anticonvulsant drug in epileptic cats. Most cats can be treated with 1-2mg/kg/day. Monitoring of serum phenobarbital concentrations is important in the management of epileptic dogs treated with this drug, because seizure control in dogs and cats correlates best with serum phenobarbital concentration, not with the administered dose. The therapeutic range for serum phenobarbital concentration in dogs has been established at 15 to 45µg/mL, although concentrations above 35µg/mL are associated with an increased risk of hepatotoxicity. Dogs treated with phenobarbital should be monitored every 4-12 months with a physical examination, measurement of phenobarbital blood levels and a chemistry panel to check for signs of hepatotoxicity. Potassium bromide is used most commonly as a second anticonvulsant in dogs refractory to phenobarbital alone, or it can be used alone. As it is not metabolized in the liver, it is an ideal anticonvulsant for patients with liver disease. It is not recommended in cats due to the high prevalence of adverse respiratory problems. Diazepam, a very effective anticonvulsant; must be used primarily in emergency situations, due to its short duration of action and the fact that dogs develop tolerance to it. In refractory epileptic canine patients, other new antiepileptic drugs can be added to the standard treatment. However, pharmacokinetics and efficacy of many of these new drugs are not well known. The causes of treatment failure include the presence of progressive disease, inadequate guidance to the owner, inappropriate selection of an anticonvulsant, intolerance to effects of the drug and epilepsy resistant to treatment 4,16. This article discusses the correct assessment of the patient and the principles of pharmacological therapy, with emphasis on monotherapy to reduce interactions and side effects.

Resumen: La epilepsia es uno de los trastornos neurológicos más frecuentes en la clínica de pequeños animales. Las causas de las convulsiones en el perro y el gato son variadas y el éxito o el fracaso del tratamiento de los desórdenes convulsivos se basa en el correcto diagnóstico del síndrome epiléptico, en cuanto a su naturaleza idiopática, sintomática o criptogenética. Aproximadamente 80% de los pacientes epilépticos tratados con anticonvulsivantes quedan libres de crisis en forma permanente o presentan crisis en menor intensidad o frecuencia. Las causas de fallas terapéuticas incluyen la presencia de desórdenes subyacentes, deficiente educación al cliente, inapropiada selección del medicamento, intolerancia a los efectos del medicamento y a ataques que no responden al medicamento. En este artículo se revisan la evaluación adecuada del paciente, los principios de la farmacología antiepiléptica, con énfasis en la monoterapia para reducir las posibles interacciones farmacológicas y los efectos secundarios.

Link: http://www.editoraguara.com.br/cv/atual.htm

Leitura adicional

http://www.fecava.org/files/ejcap/731.pdf

http://www.fumvet.com.br/novo/revista/43/n4/435-441.pdf

http://www.vshsd.com/For_Veterinarians-Articles___Papers/PB-BR.pdf

http://www.vshsd.com/For_Veterinarians-Articles___Papers/PB-timingVSH.pdf

http://www.ivis.org/special_books/braund/berendt/IVIS.pdf

FISIOTERAPIA EM ANIMAIS DE COMPANHIA

A fisioterapia é parte importante do tratamento de pacientes com doenças neurológicas. O trabalho abaixo revisa aspectos importantes dest amodalidade terapêutica:

Reabilitação em pacientes com doenças muscoloesquléticas e espinhais

http://www.fecava.org/files/ejcap/421.pdf

Paraplegia aguda com perda da percepção de dor profunda em cães: revisão de literatura

Autores: Bruno Martins Araújo, Mônica Vicky Bahr Arias, Eduardo Alberto Tudury

Revista Clínica Veterinária, n.81, 2009

Resumo: A paraplegia aguda com perda da percepção de dor profunda indica lesão medular grave, capaz de lesionar fibras bastante resistentes à lesão e localizadas profundamente na medula espinhal. Várias enfermidades são consideradas no diagnóstico diferencial de cães com essa alteração, em que na maioria dos casos, a lesão ocorre por extrusão de disco intervertebral, fraturas/luxações vertebrais e embolismo fibrocartilaginoso. O diagnóstico baseia-se na resenha clínica, na anamnese, na evolução aguda dos sinais clínicos e nos resultados do exame neurológico e de exames complementares, como imagens da coluna vertebral e da medula espinhal. O tratamento deve ser direcionado na prevenção da destruição neuronal bioquímica, na descompressão da medula espinhal e/ou na estabilização da coluna vertebral. O prognóstico varia de reservado a desfavorável, dependendo da etiologia da lesão e das opções de tratamento disponíveis.

Abstract: Acute paraplegia with loss of deep pain perception (DPP) indicates severe spinal injury, capable of damaging resistant fibers that are deeply situated in the spinal cord. Several conditions are considered for the differential diagnosis of dogs with this alteration. In most cases, the lesion occurs by intervertebral disk extrusion, vertebral fractures/luxations and fibrocartilaginous embolism. The initial mechanisms of acute spinal lesion correspond to the primary injury. They occur at the moment of injury, with the partial or complete rupture of nervous tissue and the loss of medullary tissue, which are considered untreatable lesions. Afterwards, a series of vascular and metabolic alterations take place, which constitute the events referred to as secondary lesions. The diagnosis is based on patient signalment, history, on the acute evolution of clinical signs and on the results of the neurological exam and complementary exams, such as imaging of the vertebral column and the spinal cord. The treatment must be directed towards preventing biochemical neuronal destruction, with the use of neuroprotectors (substances which prevent or limit the mechanisms of secondary injury to the spinal cord). Corticosteroids have been the most frequently employed drugs in trauma and decompression of the spinal cord, both in animals and human beings. They are frequently associated with gastrointestinal complications like hemorrhage, pancreatitis, ulcers and/or gastric perforations. The medical management of the intervertebral disk disease (IVDD) with loss of DPP still consists, for some authors, in the administration of methylprednisolone sodium succinate (MPSS) during the eight hours following trauma, and in the referral for emergency decompression. Surgical treatment of these animals must be readily arranged, as it is considered a neurological emergency, and must entail: decompression of the spinal cord (hemilaminectomy or laminectomy), removal of the disk material extruded into the vertebral canal, decrease of medullary edema and ischemia, macroscopic evaluation and intraoperatory irrigation of the spinal cord. Animals that present with spinal trauma and suspected vertebral instability must be placed in a firm surface to avoid movement and additional injury to the spinal cord, while proper treatment is initiated. Hypotension must be controlled through the use of fluids, and followed by treatment with MPSS as soon as possible, within the first eight hours after trauma. Surgery is indicated for cases presenting with vertebral instability, in which animals must be evaluated through mielography or magnetic ressonance to detect evidence of spinal cord transection or extensive necrosis. If none of these alterations are present, the surgeon may perform a hemilaminectomy, to decompress (in cases where there is extradural compression) and identify a possible progressive hemorrhagic myelomalacia (PHM). If the spinal cord is intact, surgical fixation takes place. There is no specific treatment for FCE, nor is there evidence that any treatment possesses more value than the general nursing care for patients that remain recumbent. The prognosis varies from guarded to unfavorable, depending on the etiology of the lesion and on the available treatment options. In IVDD, the main factor to be considered is the presence or absence of DPP. Among dogs without DPP, the main parameters to be evaluated are speed of occurrence and duration of analgesia, and the recovery time frame to pain perception. Animals which have lost deep pain perception after suffering exogenous vertebral trauma usually present an unfavorable prognosis for recovery, because in this type of injury, the lack of nociception is frequently associated with the transection of the spinal cord or to the rapid onset of PHM. For dogs suffering medullary infarction due to FCE, prognosis in terms of recovery of function is very unpredictable, reflecting the varying severity of the characteristic lesion of this disease. It is important to point out that some animals manage to regain the ability to walk without recovering DPP. In these animals, the occurrence of involuntary motor activity may indicate the development of spinal cord reflex walk, which originates from the mechanism of neural plasticity and the formation of local circuits 53. Paraplegic animals need intensive nursing care during their recovery period or during their entire life (in cases where there isirreparable spinal cord injury). Attention must be given to the emptying of the bladder and intestines, by means of abdominal massage or urinary catheter, and the use of an appropriate diet; to the prevention of skin sores and decubitus ulcers, by constantly cleaning the skin of urine and feces and changing position every four hours; to the treatment of trauma related wounds (usually in case of car accidents) and to the use of passive and active physical therapy, to avoid muscle atrophy and contracture and loss of articular and neuromuscular function.

Resumen: La paraplejia aguda con pérdida de la percepción del dolor profundo indica lesión medular severa, capaz de lesionar fibras muy resistentes a lesiones y situadas profundamente en la médula espinal. Varias enfermedades deben ser consideradas en el diagnóstico diferencial de esta alteración, que en la mayoría de los casos, tienen lesiones por extrusión del disco intervertebral, fracturas / dislocaciones vertebrales o embolismo fibrocartilaginoso. El diagnóstico se basa en la reseña, la anamnesis, los signos clínicos agudos, los resultados del examen neurológico y pruebas adicionales como la obtención de imágenes de la columna vertebral y médula espinal. El tratamiento debe ser dirigido a la prevención de la destrucción neuronal bioquímica, la descompresión de la médula espinal y/o en la estabilización de la columna vertebral. El pronóstico varía de reservado a desfavorable, dependiendo de la etiología de las lesiones y las opciones de los tratamientos disponibles.

Link: http://www.editoraguara.com.br/cv/atual.htm

Links relacionados:

http://www.actavetscand.com/content/pdf/1751-0147-46-79.pdf

https://secure.vlsstore.com/Media/PublicationsArticle/PV0309_WEB_Griffin_IVDD2_CE_0.pdf

http://www.scielo.br/pdf/cr/v38n8/a22v38n8.pdf

http://www.azgrc.org/goldenCommunity/healthEducation/FCEStudy.pdf

http://www.compendiumvet.com/Media/PublicationsArticle/PV0309_WEB_Griffin_IVDD1_CE_0.pdf

http://www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/fulltext/119821309/PDFSTART

Cirurgia da coluna - disco intervertebral

O autor Pierre Méheust apresenta uma revisão sobre técnicas cirúrgicas e indicações:

http://files.meetup.com/545346/Article%20on%20invertebral%20disk%20surgery%20from%20Veterinary%20Focus.pdf

Modificação da técnica de abordagem ventral à articulação atlantoxial sem a secção do músculo esternotireóideo.

Cienc. Rural [online]. 2009, vol.39, n.4, pp. 1227-1230.

O objetivo deste trabalho foi apresentar uma variação na técnica de acesso ventral à articulação atlantoaxial para tratamento da instabilidade atlantoaxial sem a secção do músculo esternotireóideo. Foram utilizados 15 cães, pesando entre oito e 12kg, sem raça definida, independente do sexo, distribuídos aleatoriamente em três grupos iguais de acordo com o período pós-operatório (PO) denominados de I (30dias), II (60 dias) e III (90 dias) para avaliações clínicas diárias. A articulação atlantoaxial foi submetida à artrodese por meio do acesso ventral utilizando pinos de Steinmann associados à resina acrílica autopolimerizável. O acesso e a exposição da articulação atlantoaxial sem a secção do músculo esternotireóideo foram realizados sem complicações ou limitações adicionais. Nenhum cão desta pesquisa apresentou tosse, dispnéia, regurgitação, paralisia laríngea ou Síndrome de Horner. Pode-se concluir que a secção do músculo esternotireóideo é um procedimento desnecessário e que não interfere na exposição da articulação atlantoaxial e na realização da artrodese em cães por meio do acesso ventral.
Palavras-chave : artrodese atlantoaxial; neurologia; cão.

Link:http://www.scielo.br/pdf/cr/v39n4/a148cr597.pdf

MIELOPATIA DEGENERATIVA EM CÃES

A mielopatia degenerativa é uma doença de etiologia desconhecida, que afeta principalmente cães com mais de 8 anos, de raças grandes, principalmente PA e Boxer, embora tenha sido descrita em Poodles e gatos. É uma doença de início gradativo, lentamente progressiva, que iniclamente leva a ataxia, progredindo para paraplegia e nos casos mantidos pelos proprietários por mais tempo, ocorre tetraplegia. É importante o diferencial com Doença de disco intervertebral (DDIV), Síndrome da Cauda equina e displasia coxo femural. Alguns animais podem ter várias dessas doenças simultaneamente, o que leva a complicações, tais como um animal ser operado devido a suspeita de DDIV ou displasia e não apresentar melhora do quadro.

Esta doença não tem tratamento eficaz conhecido ainda, embora alguns medicamentos e fisioterapia possam retardar o curso da doença. Recentemente foi visto por mapeamento genético que há um forte componente genético para a doença e que a mesma pode ser comparada à esclerose amiotrófica lateral em humanos

Links relacionados:


http://www.pnas.org/content/106/8/2794.full.pdf+html
http://www.vetsci.org/2005/pdf/341.pdf
http://www.editoraguara.com.br/cv/ano3/cv16/cv16.htm#patologia
http://www.ivis.org/advances/Vite/braund19/chapter_frm.asp?LA=1#Degenerative%20Myelopathy

CINOMOSE CANINA/ DISTEMPER IN DOGS

O vírus da cinomose canina é um morbilivírus altamente contagioso, que causa uma doença mutisistêmica, acompanhada de sinais neurológicos severos. Os cães apresentam um quadro de encefalomielite acompanhada ou não de sinais sistêmicos. Uma variedade de parâmetros clínicos e diferentes tipos de exames podem ser usados para o diagnóstico ante mortem da cinomose. Entretanto, devido ao curso variável da doença, o diagnóstico final permanece incerto em alguns casos. O prognóstico da doença é geralmente reservado, não existindo ainda um tratamento eficaz, embora alguns cães possam recuperar-se. Assim, o Médico Veterinário deve enfatizar a necessidade de métodos de vacinação e profilaxia adequados para prevenir a disseminação da doença.

Canine distemper virus (CDV) is a morbilivirus and it´s a devastating highly contagious pathogen. CDV causes a multisystemic disease in dogs, often with severe neurological signs. Dogs have an encephalomyelitis that appears with, after or in the absence of the systemic phase of the disease. A variety of clinical parameters and different types of assays are used for antemorten diagnosis of distemper. However, due to variable course od disease, the final diagnosis in some cases remain uncertain. The prognosis of nervous distemper is generally poor, and no effective treatment exists, although some dogs can recover from this disease. So, veterinarians must enphasize adequate prophylatic methods and vaccination to prevent dissemination of this disease.

LEITURAS RECOMENDADAS:

Neuropatologia da cinomose
http://www.fmvz.unesp.br/revista/volumes/vol15_n3/VZ15_3(2008)_416-427.pdf

Virus isolation and molecular characterization of canine distemper virus by RT–PCR from a mature dog with multifocal encephalomyelitis

http://www.scielo.br/pdf/bjm/v38n2/v38n2a31.pdf

Antemortem Diagnosis of CDV Infection by RT-PCR in Distemper Dogs with Neurological Deficits without the Typical Clinical Presentation http://www.springerlink.com/content/qtmq63x822w42132/fulltext.pdf?page=1

Toxoplasma gondii GENOTYPING IN A DOG CO-INFECTED WITH DISTEMPER VIRUS AND
EHRLICHIOSIS RICKETTSIA
http://www.scielo.br/pdf/rimtsp/v48n6/a12v48n6.pdf

Apoptose na cinomose

http://www.biosciencejournal.ufu.br/include/getdoc.php?id=602&article=192&mode=pdf

Aspectos clinicopatológicos de ....

http://www.scielo.br/pdf/pvb/v27n5/a06v27n5.pdf

Detecção do gene da nucleoproteína do vírus da cinomose canina por RT-PCR em urina de cães com sinais clínicos de cinomose

http://www.scielo.br/pdf/abmvz/v56n4/21985.pdf

Infecção simultânea por virus da cinomose e da parvovirose
http://redalyc.uaemex.mx/redalyc/pdf/331/33133623.pdf

The nervous form of canine distemper. http://www.fmvz.unesp.br/revista/volumes/vol13_n2/VZ13_2(2006)_125-136.pdf

Achados patológicos e imuno-histoquímicos em cães infectados naturalmente pelo vírus da cinomose canina
http://www.scielo.br/pdf/pvb/v29n2/a10v29n2.pdf

Observações clínicas e laboratoriais em cães com cinomose nervosa
http://www.scielo.br/pdf/cr/v27n2/a10v27n2.pdf

Sorologia e histopatologia de Toxoplasma gondii e Neospora caninum em cães portadores de distúrbios neurológicos
http://www2.uel.br/proppg/semina/pdf/Semina_23_1_19_2.pdf

Vírus da cinomose canina e provável associação com a doença de Paget em humanos
http://www.fmvz.unesp.br/revista/volumes/vol15_n1/VZ15_1(2008)_18-26.pdf

Campanha da Associação Americana de Veterinários frisando a importância da vacinação
http://www.celebratedouglascounty.com/view/global/viewdownload/&docid=2790&file=/Distemper%20Brochure.pdf

Campanha da Merial
http://www.wspabrasil.org/Images/folheto_cinomose_vet_tcm28-6535.pdf

RESPOSTA DO QUAL O SEU DIAGNÓSTICO DO DIA 08/04

A) Inicialmente é importante salientar que se trata de um cão de raça grande com sinais sistêmicos associados aos sinais neurológicos e dor. Assim, lembrar da listagem de diagnósticos diferenciais (VITAMINA D) e das doenças que podem causar um quadro compatível:

VASCULAR: não causam quadro sistêmico nem dor

INFECCIOSO/INFLAMATÓRIO – As doenças infecciosas que afetam a medula espinhal, coluna vertebral e/ou as meninges podem estar associadas a sinais sistêmicos como febre, apatia, hiporexia.

A doença infecciosa mais provável considerando a raça, idade, cronicidade, piora após corticóides, dor e febre é a discoespondilite, infecção do disco intervertebral e corpos vertebrais adjacentes.

TRAUMA - não causam quadro sistêmico, crônico e progressivo
ANOMALIA/CONGÊNITO – não causam quadro sistêmico

METABÓLICO - NÃO CAUSAM DOR EM COLUNA

NEOPLÁSICO - neoplasias da meninges ou medula espinhal - podem afetar cães e gatos de todas as idades, podem ter sinais sistêmicos e dor

DEGENERATIVO – não causam quadro sistêmico

O hemograma é compatível com quadro infeccioso/inflamatório

Na radiografia simples observa-se lise em corpo vertebral e diminuição do tamanho do corpo da vértebra, compatível com a suspeita.

O tratamento é a antibioticoterapia com o uso de AB com boa penetração em tecido ósseo, como cefalosporinas principalmente. Se houver suspeita de Brucelose indica-se tetraciclinas + aminoglicosídeos.

Como a discoespondilite é mais comumente secundária a infecção em outro foco, deve-se procurar e tratar a causa. No paciente em questão havia infecção urinária associada.

b) os corticóides potencializam as infecções bacterianas, principalmente os de longa ação como o que foi utilizado. Não recomenda-se a associação de corticóides e antiinflamatórios não esteróides devido ao risco maior de ulceração gástrica.

LEITURA SUGERIDA

http://www.rottweilerhealth.org/pdfs/sept_disko_betbeze_02.pdf

http://www.bearscampnewfs.com/health/Waltham%20Center/Discospondylitis%20in%20the%20Dog.pdf

http://www.campusveterinariosenweb.com/file.php/1/moddata/forum/14/21227/PV_25_11_846.pdf.

QUAL O SEU DIAGNÓSTICO?

Um Labrador macho de 5 anos foi trazido devido a quadro de apatia, diminuição do apetite há 15 dias e alteração da locomoção. Já foi medicado com dipirona, cetoprofeno e uma injeção intramuscular de dipropionato de betametasona.

Ao exame clínico há Temperatura de 40,5 oC, mucosas congestas, leve desidratação e paresia de posteriores. Ao exame neurológico você constata uma síndrome medular toracolombar, além de dor à palpação em coluna torácica caudal.

No hemograma há leucocitose (45000/mm3), com neutrofilia e 3% de bastonetes.

A radiografia simples é mostrada abaixo.








a) Qual o seu diagnóstico?

b) comente sobre a doença e o tratamento, alem das implicações dos medicamentos já utilizados.

Alterações clínicas e de ressonância magnética em gatos com sinais de doença da medula espinhal

Os registros médicos de 92 gatos com sinais clínicos de doença da medula espinhal e que foram submetidos ao exame de ressonância magnética foram examinados. Os animais foram agrupados em 7 categorias de acordo com a imagem, a análise de líquor e outros testes realizados: neoplásico, inflamatório/infeccioso, traumático, vascular, degenerativo, má formação e sem alterações na ressonância.

http://www.sciencedirect.com/science?_ob=MImg&_imagekey=B6WJC-4SWXDN4-3-3&_cdi=6875&_user=686187&_orig=search&_coverDate=02%2F28%2F2009&_sk=999889997&view=c&wchp=dGLbVzb-zSkWA&md5=838a35b042a47464db7ca69203b48d11&ie=/sdarticle.pdf

Epilepsia em cães

Findings on low field cranial MR imagesin epileptic dogs that lack interictal neurological deficits
The Veterinary Journal, 176 (2008), p.320-325

No trabalho de Smith, Talbot e Jeffery, cães com exame neurológico normal no período interictal foram aubmetidos a exame de ressonância magnética, e os achados corroboraram as afirmações de vários neurologistas de que cães jovens tem menor probabilidade de apresentarem lesões estruturais, enquanto que em cães idosos é o oposto.



http://www.sciencedirect.com/science?_ob=MImg&_imagekey=B6WXN-4NPHMXK-1-5&_cdi=7163&_user=686187&_orig=search&_coverDate=06%2F30%2F2008&_sk=998239996&view=c&wchp=dGLzVlz-zSkWz&md5=a13c3625d69c496e3ebfba659a4a6740&ie=/sdarticle.pdf

MENINGOENCEFALITES INFLAMATÓRIAS NÃO INFECCIOSAS

Doenças inflamatórias do SNC são difíceis de diagnosticar. A inflamação pode ser decorrente de um processo infeccioso ou representar uma doença auto imune. A avaliação clínica dos pacientes pode ser semelhante, mesmo com etiologias diferentes. Porém algumas doenças inflamatórias não infecciosas foram identificadas em algumas raças específicas: A meningoencefalite necrotizante, a leucoencefalite necrotizante e a meningoencefalite granulomatosa.

A meningoencefalite necrotizante (NME) causa necrose cavitária do parênquima e afeta o Pug e o Maltês principalmente. Os animais afetados podem apresentar convulsão focal, letargia, cegueira e andar em círculos entre outros. O líquor pode apresentar pleocitose linfocítica. Na Ressonância magnética as lesões no córtex e substância branca são limitadas quase que exclusivamente aos hemisférios.

A leucoencefalite necrotizante (NLE) afeta o Yorkshire principalmente. As lesões são vistas na substância branca do córtex, núcleos da base e tronco encefálico, havendo necrose do tecido nervoso. No líquor pode haver pleocitose moderada e as lesões são vistas na ressonância magnética.

A meningoencefalite granulomatosa (MEG) é uma doença inflamatória não supurativa que pode causar lesões focais ou multifocais do tecido nervoso, não ocorrendo necrose e cavitações, e sim infiltrado de células inflamatórias. Não há lesão topográfica distinta, e a doença afeta várias raças como Poodle, Cocker entre outras.

Todas estas doenças são descritas no exterior há bastante tempo. com certeza existem no Brasil, mas existem poucas publicações:

Astrocytic reaction in the canine granulomatous meningoencephalomyelitis

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-09352001000200010&lng=pt&nrm=iso

Meningoencefalite necrotizante de cão Maltês
http://www.scielo.br/pdf/cr/v38n3/a42v38n3.pdf

Meningoencefalomielite granulomatosa em cães. Clínica Veterinária, n. 68, p52-58, 2007
http://www.editoraguara.com.br/cv/ano12/cv68/cv68.htm#neuro

Necrotizing meningoencephalitis in a Yorkshire dog. Case report
Viott AM, Adeodato A, Ramos AT, Masuda EK, Martins TB, Graça DL. MEDVEP - Rev Cientif Vet Pequenos Anim Esti 2007; 4(16): 216-220.

Vários resumos de neurologia

http://www.ufrgs.br/favet/revista/35-suple-2/anclivepa%20artigo%20neurologia.pdf

Outras Leituras sugeridas:

A Canine Case of Necrotizing Meningoencephalitis for Long-Term Observation: Clinical and MRI Findings
http://www.jstage.jst.go.jp/article/jvms/69/11/1195/_pdf


Autoantiodies against glial …..
http://www.jstage.jst.go.jp/article/jvms/69/3/241/_pdf

Necrotizing Meningoencephalitis Associated with Cortical Hippocampal Hamartia in a Pekingese Dog
http://www.vetpathology.org/cgi/reprint/38/1/119

MRI and histopathology of encephalitis in a pug.
http://www.jstage.jst.go.jp/article/jvms/60/12/1353/_pdf

Epidemiology of Necrotizing Meningoencephalitis in Pug Dogs
J Vet Intern Med 2008;22:961–968

VÍDEOS DE CASOS NEUROLÓGICOS

Não deixem de acesar o link
http://www.neurovideos.vet.cornell.edu/

com inúmeros casos neurológicos em vídeo. Estes vídeos são parte da terceira edição do livro
Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology , de Alexander de Lahunta e Eric Glass,
publicado pela Elsevier em 2008.

RESPOSTA DO QUAL O SEU DIAGNÓSTICO DO DIA 29/10

Conforme comentário com resposta corretíssima dos discentes de Medicina Veterinária da UEL Murilo curti (4o ano) e Carolina Viana (3o ano), a síndrome é lombosacra, mais especificamente na região da cauda equina, afetando a inervação da bexiga e esfíncter anal, pois o animal apresenta ausência do reflexo perineal e bulbocavernoso, analgesia cutânea em região perineal e incontinência fecal e urinária.

No diagnóstico diferencial dos problemas neurológicos deve-se lembrar das seguintes etiologias:

V - vascular

I - infeccioso, inflamatório

T - trauma, tóxico

I - imunomediado ou autoimune

M - má formação, metabólico

I - idiopático

N - nutricional, neoplásico

D - degenerativo, alterações do desenvolvimento

Pela idade de aparecimento dos sintomas,, ausência de trauma e de sinais sistêmicos, a principal suspeita para a etiologia é uma má-formação óssea CONGÊNITA (estenose lombosacra, sacralização de vértebras lombares, hemivértebra, vértebra em bloco, espinha bífida e anormalidades associadas como meningocele, meningomielocele e disrafismo espinhal).

Na imagem da radiografia simples pode-se notar ausência de fusão da lãmina dorsal nas vértebras L6, L7 e início do sacro, compatível com espinha bífida. Apesar de neste caso a mielografia não ter sido realizada, pode-se suspeitar ainda da ocorrência de meningomielocele associada.

O prognóstico é reservado, pois o tratamento cirúrgico em cães não reverte os sinais clínicos existentes e dificilmente é realizado na medicina veterinária, devido ao diagnóstico tardio.

LEITURA ADICIONAL SUGERIDA:

Spina bifida in three dogs: Mônica V. B. Arias, Rogério A. Marcasso, Flávia N. Margalho, Silvana Sierra, Milton de Oliveira, Rodrigo dos R. Oliveira. - http://www.bjvp.org.br/files/pdf/01/08_02_015.pdf

QUAL O SEU DIAGNÓSTICO?

Um filhote de Boxer, macho, de 4 meses de idade foi trazido por apresentar incontinência urinária e fecal, observado desde o desmame.

Ao exame clínico constatou-se alteração na pelagem na região lombosacra e assaduras em região abdominal devido à incontinência urinária.

No exame neurológico constatou-se que as reações posturais e nervos cranianos estavam normais, porém havia ausência do reflexo perineal e bulbocavernoso, analgesia cutânea em região perineal e incontinência fecal e urinária. Os reflexos patelar, ciático superior e interdigital estão normais.

As radiografias simples são mostradas abaixo.

1) Qual a síndrome (ou localização da lesão)

2) Quais os diagnósticos diferenciais e a principal suspeita?

3) Qual o prognóstico e tratamento?

Convulsões e epilepsia em cães e gatos

RESUMO DA PALESTRA APRESENTADA NO COMPAVEPA E PUBLICADA NOS ANAIS

Convulsão é o quadro clínico gerado por descargas elétricas paroxísticas, descontroladas e transitórias nos neurônios do encéfalo, levando a alterações da consciência, atividade motora, funções viscerais, percepção sensorial, conduta e memória. As convulsões podem ter causas extra e intracerebrais.
As causas extracerebrais mais comuns são as de origem exógena como intoxicações por organofosforados, carbamatos, estricnina e ingestão de plantas tóxicas. As causas extracerebrais de origem endógena passíveis de causar convulsão são hipoglicemia, hipocalcemia, encefalopatia urêmica, policitemia e hipóxia entre outras. São conhecidas também por convulsões reativas, não tem aura e o cérebro tem a capacidade de retornar ao normal após retirada da causa incitante.
A epilepsia é a ocorrência de convulsões recidivantes, entre as quais o animal fica consciente. É causada por fatores de origem intracraniana, que por sua vez podem ter causas primárias e secundárias. Na epilepsia idiopática (primária, verdadeira ou hereditária), que acomete 1% da população canina, normalmente não identifica-se uma causa, o início ocorre entre um e cinco anos de idade, o animal está normal entre os episódios, acomete principalmente raças puras como o Pastor, São Bernardo,Collie, Setter, Labrador, Golden, Husky, Cocker, Poodle, Beagle e o período inter-ictal é longo (> 4 semanas). Provavelmente tem origem neuronal e genética. Os felinos raramente tem epilepsia idiopática.
A epilepsia secundária (sintomática, estrutural ou adquirida) é decorrente de lesão estrutural, ocasionada por doença intracraniana progressiva ou não, acomete cães de qualquer raça ou idade e freqüentemente estão presentes lesões multifocais. Ela pode ser ativa, devido à encefalite, hidrocefalia ou tumores, ou então inativa, decorrente de trauma craniano, hipóxia ou encefalite. Embora estes dois tipos sejam tratados da mesma forma, é importante a diferenciação para orientar o proprietário corretamente inclusive sobre o prognóstico em algumas raças refratárias ao tratamento. Existe ainda a epilepsia provavelmente sintomática, também chamada de criptogênica ou adquirida, decorrente de lesão estrutural que não é identificada.
A anamnese é muito importante para diagnóstico, pois é o proprietário quem na maioria das vezes presencia o evento e os dados obtidos podem auxiliar no plano diagnóstico e terapêutico. Deve-se obter a descrição do quadro, as fases da convulsão, a época de início das mesmas, a freqüência, o padrão, a duração, o comportamento do animal entre as crises (se possível solicitar um vídeo do episódio), vacinação, exposição a drogas ou toxinas, alimentação, cio, doenças anteriores, ocorrência de trauma craniano, se o quadro ocorre durante ou após o sono, exercício, alimentação ou jejum.
É importante tentar identificar a causa das convulsões (Tabela 1), através da realização de exame clínico e neurológico minuciosos, com atenção especial aos sistemas cardiocirculatório, respiratório, digestório e urinário. Realizar os exames complementares adequados (hemograma, urinálise, coproparasitológico, enzimas hepáticas, uréia, creatinina, glicemia, calcemia, líquor, sorologias, PCR, radiografias torácicas, ultra-som abdominal, TC e RMI quando disponíveis).

O tratamento antiepiléptico obviamente só deve ser realizado nos pacientes com convulsões decorrentes de epilepsia verdadeira e secundária. Cães com outras causas de convulsão devem ter a doença desencadeante tratada. Quanto antes for iniciado o tratamento melhor o resultado. Cães tratados precocemente apresentam um controle mais efetivo quando comparado com cães que tiveram muitas convulsões antes do início do tratamento. Na decisão para o tratamento deve pesar a qualidade de vida do proprietário e do animal versus a capacidade de limitar a severidade, freqüência e duração dos eventos. Assim, a decisão deve ser baseada na etiologia, tipo de convulsão e freqüência das mesmas. Para facilitar esta decisão e também o acompanhamento do resultado do tratamento, o proprietário deve ter um calendário para anotar as ocorrências. O tratamento deve ser iniciado se houver qualquer das circunstâncias a seguir:
· Lesão estrutural presente
· o animal apresentou Status epilepticus ( atividade convulsiva contínua que dura mais de 15 minutos) ou convulsões seguidas, sendo que o animal não retorna ao normal após 30 minutos.
· Apresentou mais de três convulsões generalizadas em 24 hora, ou apresentou dois ou mais clusters (mais de duas convulsões em um período de 24 horas) em 1 ano.
· Já é a segunda vez que apresenta convulsão, com intervalo menor que seis a oito semanas entre os episódios, ou apresentou dois ou mais eventos isolados em seis meses.
· As convulsões iniciaram-se uma semana após ocorrência de trauma craniano,
· Apresentou um episódio que durou mais de cinco minutos.
Apesar da existência de inúmeros anticonvulsivantes no mercado, existem limitações na veterinária para o uso de muitos deles, devido à ocorrência de toxicidade e tolerância, farmacocinética inapropriada e também ao custo elevado de muitos deles. Assim, os anticonvulsivantes mais indicados para uso em cães são o Fenobarbital e o Brometo de Potássio, enquanto que em gatos podem ser usados o Diazepan e o Fenobarbital (o Brometo de Potássio não é indicado em gatos).
A monoterapia reduz a ocorrência de efeitos colaterais, evita a interação inadequada com outras drogas, facilita a colaboração do proprietário e diminui os custos do tratamento. Assim o fenobarbital e o brometo são os fármacos mais comumente utilizados em cães. Ambos tem potencial para causar efeitos colaterais e sedação e devem ser monitorados adequadamente para que se obtenha o melhor de cada um deles com poucos efeitos colaterais. O controle da atividade convulsiva e a toxicidade de um anticonvulsivante não são determinados pela dose fornecida, mas sim pela medição de sua concentração sérica. Este exame é o método ideal para assegurar o controle adequado das convulsões, detectando subdoses e diminuindo a ocorrência de toxicidade, sendo o substituto ideal para o critério clínico. Cada paciente apresenta uma resposta individual aos fármacos, assim deve-se saber se a concentração sérica está adequada, principalmente no pico inferior, pois há maior suscetibilidade para ocorrer convulsão neste momento. O conhecimento da concentração sérica permite ainda que a dose seja modificada antes que ocorram falhas ou reações adversas. O sucesso terapêutico só pode ser obtido quando o veterinário escolhe um medicamento eficaz, conhece a farmacologia clínica e a importância da monitorização da concentração sérica como guia para o tratamento. Nos casos em que houver falha do tratamento, o diagnóstico deve ser revisto ou o fármaco deve ser readequado para o paciente. Deve ser lembrado que cada paciente é único e a terapia deve ser individualmente ajustada.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BAHR ARIAS, M. V., PEDRO NETO, O. Emprego do fenobarbital no controle da epilepsia canina - revisão. Clínica Veterinária. , p.25 - 28, 1999
BOOTHE, D.M. Management of refractory seizures. Proceeding of the American College of Veterinary Internal Medicine, Lake Buena Vista, Florida, p.88-90, 1997.
BOOTHE, D.M. Anticonvulsant therapy in small animals. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice. V.28, n.2, p.411-447, 1998.
BOOTHE, D.M. Anticonvulsant clinical pharmacology: improving management of refractory seizures. Proceeding of the American College of Veterinary Internal Medicine, Chicago, p. 319-21, 1999.
BRAUND, K.G. Clinical syndromes in veterinary neurology, 2ed St. Louis Mosby, 1994, 477p.
PARENT, J.M. Clinical Management of Canine Seizures. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 18, n. 4, p.947-964, 1988.

HIDROCEFALIA EM CÃES

Autoria: Murilo Curti, acadêmico do quarto ano de Medicina Veterinária da UEL

Definição: doença grave caracterizada pelo excesso de líquido cefalorraquiano (LCR) nos ventrículos cerebrais. Ocasionada pelo desequilíbrio entre produção e absorção do LCR, havendo subseqüente dilatação do sistema ventricular.
Formação e circulação do líquor: O líquor é um fluído normalmente claro e incolor, contendo células em pequena quantidade e pouca proteína. Mantém o encéfalo suspenso, diminuindo seu peso, além de proteger o SNC mecanicamente contra impactos. Também permite variações no volume para manter a pressão intracraniana constante e tem algumas funções nutricionais e metabólicas. Produzido a partir do sangue pelos plexos coróides localizados dentro dos ventrículos, (cavidades dentro do sistema nervoso central). Os dois ventrículos laterais estão localizados na parte interna de cada hemisfério cerebral. Os ventrículos laterais comunicam-se através do forame interventricular com o terceiro ventrículo que está situado internamente no diencéfalo. O terceiro ventrículo comunica-se com o quarto ventrículo através de um ducto estreito, o aqueduto mesencefálico, localizado em um espaço entre o cerebelo e a ponte/bulbo. Pelas aberturas do IV ventrículo (forames de Luschka e Magendie) o líquor atinge a cisterna magna e o espaço subaracnóideo da medula e encéfalo, sendo então reabsorvido pelas granulações aracnoídeas, voltando ao sistema venoso.
Causas: A hidrocefalia pode ser congênita ou adquirida. Na Medicina Veterinária a forma congênita é mais comum, sendo as raças mais predispostas: Maltês, Yorkshire, Bulldog inglês, Chihuahua, Lhasa Apso, Pomerania, Poodle toy, Boston terrier e Pug. A forma congênita e considerada uma forma obstrutiva ou não comunicante, provavelmente decorrente da obstrução do aqueduto mesencefálico, por inflamações no período pré ou pós-natal. Malformações do cerebelo (hipoplasia do vermis, síndrome da máformação occipital caudal- Chiari tipo I) também podem ocasionar hidrocefalia congênita
A forma adquirida decorre de obstrução direta ou indireta da passagem do líquor (por neoplasias, cistos, inflamação, hemorragia), ou raramente por aumento da produção de LCR devido a neoplasia de plexo coróide. Pode ocorrer também o prejuízo da absorção do LCR devido a processos inflamatórios ou infecciosos (cinomose, PIF...), sendo neste caso a hidrocefalia classificada como comunicante. A perda de parênquima encefálico com subseqüente aumento dos ventrículos (hidrocefalia ex-vacuo, causada por exemplo por atrofia senil do encéfalo) é considerada hidrocefalia compensatória.
Sinais clínicos: a forma congênita é reconhecida em filhotes com 2 a 3 meses de idade. Além da deformidade em crânio (tamanho aumentado da cabeça e a presença de fontanelas abertas e palpáveis), e estrabismo ventrolateral (figura abaixo), observam-se sinais neurológicos variáveis como dificuldade de aprendizagem, episódios de comportamento anormal, demência, dificuldade de locomoção, tetraparesia em casos graves, cegueira cortical, surdez, estupor e convulsões. Os animais mais velhos, com hidrocefalia secundária mais comumente apresentam alterações decorrentes da causa primária.

Diagnostico: é baseado nos sinais clínicos e exames complementares. Na radiografia simples pode-se identificar crânio em domo, fontanelas abertas e adelgaçamento da cortical. Para confirmação do diagnostico a ultra-sonografia através das fontanelas abertas ou a pneumoventriculografia ou a ventriculografia são indicadas para avaliação do tamanho dos ventrículos. A tomografia computadorizada e a ressonância magnética são métodos diagnósticos que quando disponíveis permitem melhor visualização das estruturas.

Na figura abaixo observa-se entre as setas a espessura do tecido nervoso e os ventrículos dilatados preenchidos por contraste.

Tratamento: depende da causa primária. Na maior parte dos casos o tratamento médico oferece melhora paliativa, mas não alivia a obtrução. O objetivo é a redução do edema e da produção de LCR, utilizando-se glicocorticóides e diuréticos com esta função, mas deve-se tomar cuidado com os efeitos colaterais. Os diuréticos devem ser usados com cautela, pois podem ocorrer desequilíbrios eletrolíticos, como hipocalemia. O omeprazol além de gastroprotetor, também pode aparentemente reduzir a produção de LCR em cães.
Além do uso de medicamentos, o tratamento cirúrgico com o uso de derivações (shunts), é indicada em casos de excessivo acúmulo de LCR em pacientes refratários ao tratamento médico. Existem várias técnicas descritas, que variam principalmente em relação à cavidade para onde o LCR é drenado (peritônio, átrio, espaço pleural e até mesmo diretamente na veia jugular). A sonda ventriculoperitonial é a que apresenta melhor resultado, pois apresenta grande capacidade de volume e absorção. É contra indicado a colocação da sonda em animais com evidencias de infecção no LCR ou com peritonite. As complicações mais comuns associado ao uso de sonda são as obstruções e as infecções.
O prognóstico da doença é reservado a ruim, devido ao diagnóstico tardio, pois muitos dos sinais não regridem.

Leituras sugeridas:
Hidrocefalia associada a criptococus em cão: http://www.ufrgs.br/favet/revista/35-3/artigo754.pdf
Ultra-sonografia transcraniana em cães com distúrbios neurológicos de origem central - http://www.scielo.br/pdf/abmvz/v59n6/10.pdf
Application of ventriculoperitoneal shunt as a treatment for hydrocephalus in a dog with syringomyelia and Chiari I malformation - http://www.vetsci.org/2006/pdf/203.pdf

Primary Intra-axial Leiomyosarcoma with Obstructive Hydrocephalus in a Young Dog: http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6WHW-4DKGYM6-1&_user=686187&_rdoc=1&_fmt=&_orig=search&_sort=d&view=c&_version=1&_urlVersion=0&_userid=686187&md5=6c0bc0692f2dfca738f993205f513c2a

Periventricular Changes Associated with Spontaneous Canine Hydrocephalus - http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6WHW-4DKGYM6-1&_user=686187&_rdoc=1&_fmt=&_orig=search&_sort=d&view=c&_version=1&_urlVersion=0&_userid=686187&md5=6c0bc0692f2dfca738f993205f513c2a

COATES, J. R; AXLUND, T.W; DEWEY, C.W; SMITH, J. Hydrocephalus in dogs and cats. Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian. v.28, n.2, p.136-146, 2006.

MENINGOENCEFALITES INFECCIOSAS

Resumo da palestra apresentada no Pré Congresso do 8o Conpavepa e publicada nos anais.

As meningoencefalites infecciosas em cães e gatos causam alterações sistêmicas junto com sinais neurológicos e podem ser um desafio diagnóstico e terapêutico. O termo meningoencefalite denota inflamação do encéfalo associada à inflamação das meninges. Quando ocorre também a inflamação da medula espinhal, o termo correto é meningoencefalomielite. Os agentes infecciosos envolvidos nas meningoencefalites podem causar sinais sistêmicos como febre, linfadenomegalia, anorexia, anemia, icterícia, alterações oculares, vômito, diarréia, sangramentos, tosse, petéquias e dor articular.

Em alguns casos há vômito e bradicardia devido ao aumento da pressão intracraniana (PIC), estupor e até coma. Dependendo da parte do sistema nervoso envolvido, pode-se detectar síndrome cerebral, vestibular central ou mais comumente uma síndrome multifocal. Observam-se sinais neurológicos agudos progressivos tais como convulsões, andar em círculos, alterações de comportamento. head tilt, paralisia facial, anisocoria, estupor, paralisias, hiperestesia, dor cervical e tremores.

É importante o diagnóstico diferencial com:
–outras causas de síndrome cerebral - meningoencefalites inflamatórias não infecciosas, principalmente meningoencefalomielite granulomatosa (MEG), encefalopatia metabólica, hemorragia, neoplasia, doenças do armazenamento, trauma e hidrocefalia,
–outras causas de síndrome multifocal, - intoxicações, trauma e doenças metabólicas
–outras causas de síndrome vestibular central - MEG, neoplasias, trauma, hemorragia e deficiência de tiaminaDeve-se realizar exames clínico e neurológico minuciosos, oftalmoscopia para identificar lesões em retina (cinomose, toxoplasmose, criptococose, ehrliquiose) e exames complementares adequados (hemograma, urinálise, enzimas hepáticas, uréia, creatinina, glicemia, sorologias, eletroforese de proteínas, PCR, radiografias torácicas, ultra-som abdominal, TC e RMI quando disponíveis). A coleta de líquor é contra-indicada em caso de aumento da PIC. Podem ser identificadas as seguintes alterações nos exames complementares.

O tratamento de animais com meningoencefalites de uma maneira geral é suporte e sintomático, associado a medicamentos (antimicrobianos, antifúngicos...), de acordo com a etiologia. Deve-se usar ainda anti-convulsivantes e manitol se houver necessidade, evitando-se corticóides em caso de meningoencefalite bacteriana e fúngica ou antes da coleta do líquor.

A CINOMOSE, doença infecciosa grave tem alto índice de mortalidade. O diagnóstico clínico é difícil quando há ausência de um curso típico de sinais sistêmicos precedendo ou acompanhando os sinais neurológicos, ou quando não há mioclonia. Recentemente, a técnica RT-PCR foi introduzida como um método sensível e específico para o diagnóstico da cinomose em cães. O prognóstico da doença é geralmente reservado, não existindo ainda um tratamento eficaz, embora alguns cães possam recuperar-se. Há alta taxa de mortalidade e muitas complicações nos cães que sobrevivem não existindo ainda um tratamento eficaz.
A TOXOPLASMOSE pode afetar cães imunossuprimidos causando febre, tonsilite, dispnéia, diarréia, vômito, icterícia, retinite, uveíte, iridociclite, convulsões, tremores, ataxia, paresia, paralisia, miosite, tetraplegia (NMI) e em gatos anorexia, letargia, febre, perda de peso, morte súbita (neonatos), diarréia, vômito, icterícia, pneumonia, efusão abdominal, hiperestesia muscular, ataxia, alterações de comportamento, tremores, uveíte e descolamento de retina. No hemograma podem ser detectados anemia arregenerativa, leucocitose neutrofílica, linfocitose, monocitose e eosinofilia e nos casos crônicos leucopenia, linfopenia, neutropenia, eosinopenia e monocitopenia. Devido às lesões hepáticas pode haver hipoalbuminemia, aumento da ALT E AST. O LCR pode ser normal ou há pleocitose mononuclear mista. Na sorologia a IgM pode elevar-se 2 semanas após a infecção e persistir por 3 meses. O tratamento é feito com Sulfadiazina + trimetoprim, 15 mg/kg, BID, 4 semanas ou Clindamicina: 3-13 mg/kg/, VO ou IM, TID 2 a 6 semanas.
A PERITONITE INFECCIOSA FELINA é uma doença viral (coronavírus) sistêmica, de morbidade baixa e mortalidade alta. Afeta felinos entre 12 semanas e 13 anos, com incidência maior entre 6 meses e 2 anos. Compromete fígado, rins, intestinos, pulmão, sistema nervoso e oftálmico. Classicamente ocorre a forma efusiva (úmida), não efusiva (seca) ou mista. Há perda gradativa de peso, febre, anorexia, icterícia, efusão pleural e/ou abdominal, massas à palpação abdominal, uveíte, paresia, ataxia, tetraparesia, hiperestesia toracolombar, nistagmo, anisocoria e convulsões. No hemograma pode haver leucopenia, depois neutrofilia, linfopenia, eosinopenia e anemia. Aumento de proteínas plasmáticas (globulina) pode ser detectado na eletroforese de proteínas. No líquor, que pode estar bem viscoso na coleta, pode ser visto aumento de proteínas e neutrófilos e hipergamaglobulinemia. Não há tratamento eficaz, o uso de drogas imunossupressoras tem sucesso limitado, assim como o uso de interferon.
A CRIPTOCOCOSE esporadicamente causa quadro de meningoencefalomielite em cães e gatos. Os sinais clínicos podem ser respiratórios, neurológicos, oculares e cutâneos. Na suspeita de criptococose no sistema nervoso central a infecção é diagnosticada após identificação do agente no líquido cefalorraquidiano (LCR) por microscopia direta com coloração de Gram ou tinta nanquim e isolamento fúngico a partir de cultura do LCR. O tratamento da criptococose no SNC com fármacos como anfotericina B, cetoconazol e flucitosina individualmente ou em conjunto não mostraram bons resultados, mesmo com triazóis mais recentes, como o itraconazol e o fluconazol e o prognóstico é reservado.
MENINGITE BACTERIANA é rara, mas pode estar associada com endocardite bacteriana e outros focos no organismo, extensão direta de seios nasais e orelha e após trauma craniano perfurante. Pode haver rigidez cervical, febre, bradicardia, convulsões e hipoglicemia devido a sepse. No LCR há intensa pleocitose neutrofílica com presença de neutrófilos degenerados e aumento de proteínas. Indica-se o uso de antibióticos que penetrem a barreira hematoencefálica (sulfa + trimetropim, enrofloxacina + metronidazol) associado a tratamento agressivo para o choque séptico, anti-convulsivantes e diuréticos osmóticos em caso de aumento da PIC, porém o prognóstico é reservado.
A EHRLICHIOSE em cães pode levar a meningoencefalite em até 1/3 dos animais afetados, havendo convulsões, paraparesia, tetraparesia, sinais vestibulares, hiperestesia, febre e alterações oculares. Pode haver anemia, trombocitopenia, hiperproteinemia, alterações em líquor como elevação moderada de proteína e pleocitose mononuclear. Atualmente a técnica de PCR é útil para o diagnóstico e monitorização do tratamento que pode ser feito com doxiclina por 21 dias. O prognóstico é reservado.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. BRAUND, K.G. Clinical syndromes in veterinary neurology, 2ed St. Louis Mosby, 1994, 477p.
2. DE LAHUNTA, A. Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology. 2 ed. Philadelphia,1983.
3. GREENE, C. Infectious Diseases of the Dog and Cat, 3 ed, Elsevier Health Sciences, 1397 p. 2006.

RESPOSTA DO CASO ANDAR ESPINHAL NO GATO

Observa-se no primeiro exame que o animal apresenta paraplegia com reflexo flexor presente, inclusive com presença do reflexo extensor cruzado e clônus, caracterizando uma síndrome medular toracolombar. O reflexo extensor cruzado caracteriza uma lesão do tipo Neurônio Motor Superior (NMS), usualmente do mesmo lado em que há extensão do membro. Este reflexo indica lesão em qualquer ponto acima do segmento testado, assim, se neste caso o segmento testado é o lombosacro, a lesão poderia ser toracolombar, cervicotorácica, cervical ou até no encéfalo. Como os membros anteriores estão normais, assim como a consciência, a lesão é toracolombar. A presença deste reflexo em lesões agudas pode indicar lesão medular grave, mas também pode ser visto em lesões crônicas.

Ainda neste primeiro exame, observa-se que há ausência de sensibilidade dolorosa superficial. Ao testar a dor profunda tem-se a impressão que o animal mia e foge do estímulo, mas ao comparar com a resposta obtida no membro anterior, pode-se ver a diferença, assim, a lesão pode ser classificada como grau 5, devido à perda da sensibilidade dolorosa profunda.

Já no segundo exame começa a haver movimentos involuntários dos membros posteriores, indicando que está ocorrendo o desenvolvimento do caminhar espinhal.

No terceiro exame, o animal já caminha, mas os movimentos involuntários dos membros estão mais acentuados, e não há sensibilidade dolorosa profunda. A extensão e flexão dos membros indica provavelmente brotamento axonal excessivo, porém não há movimentação coordenada e voluntária ou propriocepção consciente, reforçando ssim o diagnóstico de "caminhar espinhal".

LEITURA SUGERIDA: Problems in small animal neurology, Cheryl Chrisman, 2 ed, Lea & Febiger, 1991.

MAIS SOBRE CAMINHAR ESPINHAL

Este gatinho sofreu um trauma dia 10/06. Apresentou paraplegia e na radiografia simples não constatou-se fratura ou luxação. No vídeo são mostradas as avaliações subseqüentes. Comente as alterações e explique porque este caminhar é espinhal e não voluntário.

Resposta do qual o seu diagnóstico do dia 24/06

Ambos apresentam uma lesão localizada no segmento toracolombar (T3-L3). O paciente 1 apresenta uma lesão que no início (logo após o trauma ) foi classificada como grau 5 (paraplegia com perda da sensibilidade dolorosa profunda), porém atualmente, apesar de apresentar movimentos e caminhar, apresenta perda da sensibilidade dolorosa profunda e desenvolveu o "caminhar espinhal".

A paciente 2 apresenta uma lesão medular grau 3 (paraplegia). Caso tenha perda do controle voluntário da micção já seria classificado como grau 4. Pelo tempo decorrido desde o trauma , o prognóstico para recuperação de todas as funções no caso 1 é reservado. No caso 2, como a lesão tem 48 horas, se for confirmada a suspeita de doença do disco intervertebral, e a cirurgia descompressiva realizada rapidamente, o prognóstico para recuperação de todas as funções é bom.

Lembrando que as lesões toracolombares podem ser classificadas em cinco graus:

1.dor
2.ataxia, diminuição da propriocepção
3.paraplegia
4.paraplegia com retenção ou incontinência urinária
5.idem 4 e perda da sensibilidade profunda

Esta classificação está de acordo com o tipo e localização das fibras:

Em animais com lesões medulares, a avaliação da sensibilidade dolorosa é importante para localizar a lesão e estabelecer o prognóstico. A sensibilidade superficial é testada por estímulo tátil cutâneo, e a sensibilidade profunda por pressão vigorosa sobre o periósteo da região interdigital. A dor profunda não deve ser testada se a superficial estiver presente. A resposta à dor profunda é conduzida por pequenos axônios não mielinizados, os quais são mais resistentes aos efeitos da compressão. A perda da dor profunda com o reflexo flexor intacto indica lesão dos tratos ascendentes da medula espinhal, já que esses tratos são múltiplos e bilaterais nos animais. Se a dor profunda estiver ausente mais de 72 horas após a lesão, o prognóstico é desfavorável, pois indica uma lesão medular grave, atingindo os tratos profundos da medula. Se o animal for tratado a tempo, por exemplo nos casos de doença de disco intervertebral, geralmente o retorno das funções ocorre na ordem inversa da perda:

O caminhar espinhal, apresentado pela paciente 1, é observado principalmente em filhotes de felinos, dias à semanas após a ocorrência da lesão medular, mas também pode se desenvolver em cães após secção completa da medula na região toracolombar, devido à plasticidade do sistema nervoso em desenvolver novas conexões, mas sem participação de centros superiores. Existem controvérsias sobre o desenvolvimento deste tipo de locomoção em cães adultos, mas alguns artigos antigos (que atualmente certamente seriam condenados pelos comitês de ética em pesquisa) mostram e explicam esta ocorrência.

Link para caminhar espinhal em cães:

http://www.journalarchive.jst.go.jp/jnlpdf.php?cdjournal=tjem1920&cdvol=148&noissue=4&startpage=373&lang=en&from=jnlabstract

QUAL O SEU DIAGNÓSTICO?

Observe os exames neurológicos das pacientes 1 e 2. Qual o significado dessas alterações? (não o diagnóstico da doença, e sim a localização da lesão, classificação da lesão medular, diferença entre os quadros clínicos e significado clínico)

1) Paciente SRD, encontrada abandonada há 2 meses, paraplégica. Havia sido diagnosticado fratura compressiva entre vértebras T13-L1. Foi tratada e agora foi trazida para consulta por apresentar um andar incoordenado. Observa-se no exame que apesar da paciente caminhar, há ataxia e diminuição das reações posturais em membros posteriores. Os reflexos são difícies de serem realizados nestes membros, pois a paciente apresenta espasticidade e extensão dos mesmos em momentos aleatórios. Reflexo interdigital presente e sensibilidade profunda ausente.

2) Teckel de 5 anos, com paraplegia aguda há 2 dias. Reações posturais ausentes em membros posteriores, reflexos espinhais presentes nos posteriores, reflexo interdigital e sensibilidade profunda presentes em membros posteriores.

DOENÇA DO DISCO INTERVERTEBRAL EM CÃES - CONTROVÉRSIAS

A doença do disco intervertebral é reconhecida há muito tempo como causa de dor, incapacidade e até óbito em cães. Na doença do disco tipo I, em que ocorre extrusão do núcleo pulposo, a principal conseqüência é a lesão medular compressiva e concussiva. Assim, as principais controvérsias são:

Terminologia: protrusão, prolapso, ruptura, doença do disco, hérnia, protrusão. Cada um destes termos podem ser interpretados de maneiras diferentes por diferentes pessoas, mas é importante reconhecer que na chamada doença do disco tipo I ocorre ruptura do anel fibroso e presença de material dentro do canal medular, comprimindo a medula espinhal. Ocasionalmente o material desloca-se lateralmente, comprimindo a raiz nervosa.

Diagnóstico: a chave para o tratamento é o correto diagnóstico (clínico). Para isso deve-se realizar o exame neurológico, com a localização da lesão (síndrome medular), e determinação do grau de lesão medular, pela observação da presença ou ausência de sensibilidade dolorosa superficial e profunda. O prognóstico depende também da forma de apresentação da doença (aguda, crônica, velocidade com que o material do disco se deslocou e tempo de permanência do material no canal medular). A confirmação do diagnóstico é realizada por técnicas de imagem como mielografia, tomografia ou ressonância. A radiografia simples pode não auxiliar o veterinário, principalmente:

- se o animal não estiver anestesiado,

-se existirem vários discos calcificados (como na figura ao lado, onde a mielografia não evidenciou compressão medular, apesar de vários discos calcificados estarem presentes >),

-forem observadas várias espondiloses deformantes, como na figura abaixo.

Além disso, quando o grau de lesão medular indicar a necessidade de cirurgia, é essencial o diagnóstico correto com técnicas mais avançadas, como TC ou mielografia (figura abaixo).

Assim, as radiografias simples auxiliam na determinação de outra causa para a paralisia, como discoespondilite, fraturas ou neoplasias ósseas. Se o grau de lesão (determinado clinicamente) indicar que o tratamento será clínico, não há diferença saber se a extrusão ocorreu em T13-L1 ou L2-L3.

Tratamento:

Uso de corticóides - O tratamento médico de cães com lesão medular é controverso, envolvendo o uso de protocolos adotados da medicina humana, pois faltam resultados de estudos prospectivos em medicina veterinária. Os glicocorticóides são usados extensivamente desde 1960 no tratamento clínico do trauma medular, com o intuito de reduzir o edema, a inflamação e as lesões vasculares que ocorrem após o trauma agudo à medula espinhal. Em dosagens mais altas, os corticóides parecem atuar melhorando o fluxo sangüíneo e protegendo o tecido neuronal contra os efeitos citotóxicos dos radicais livres . Apesar do uso amplo e empírico dos corticóides, os benefícios deste fármaco são conflitantes. A avaliação dos seus efeitos torna-se complicada pela variação nas dosagens utilizadas, inclusive com momentos de administração e duração do tratamento diferentes, além de existirem controvérsias quanto a eficácia observada e mecanismo de ação.

• O uso da dexametasona em doses altas foi associada ao aparecimento de úlceras e hemorragias gastrointestinais (15% dos pacientes), perfuração colônica, pancreatite, imunossupressão e morte (2%).
• O succinato sódico de metilpredinisolona (SSMP) é até o presente momento considerado o fármaco de eleição no tratamento da lesão medular aguda, devido aos seus efeitos neuroprotetores contra a cascata dos eventos secundários que se desenvolvem após o trauma medular. O SSMP foi selecionado em detrimento de outros esteróides, pois o radical succinato atravessa as membranas celulares mais rapidamente do que outros radicais. Ocorre inibição da peroxidação lipídica, prevenção da isquemia progressiva, diminuição da concentração de cálcio intracelular, prevenção da degradação do tecido nervoso e inibição da hidrólise lipídica da membrana celular, via ácido araquidônico e conseqüente formação da prostaglandina PGF2a e tromboxano A2. Estes efeitos do SSMP foram observados somente com dosagens altas (30 mg/kg), muito maiores do que a dosagem anti-inflamatória (0,5 mg/kg). Preconiza-se sua administração dentro das primeiras 8 horas após o início dos sintomas, não devendo ser usados após este tempo. Uma revisão extensa dos II e III Consensos do tratamento de trauma medular em humanos concluiu que o uso do SSMP pode não ser recomendado, pois a evidência de sua eficácia é pequena. No III consenso, observa-se uma taxa seis vezes maior de morte por complicações respiratórias. Há ainda o potencial para outras complicações, como sepse, pneumonia e miopatia. Os benefícios relatados originalmente foram para os membros superiores dos humanos, não tendo ocorrido retorno à deambulação. Relata-se ainda que a utilização de doses muito altas de SSMP pode interferir na proteção neuronal normal, pela inibição da atividade das células do sistema imunológico, incluindo os macrófagos. Neste caso haveria inibição do processo de regeneração neuronal e brotamento axonal. Na experiência da autora deste blog, muitos cães recuperam-se após a cirurgia descompressiva mesmo sem o uso deste fármaco.

Uso de anti-inflamatórios não esteroidais: como a DDIV não é uma doença inflamatória, os medicamentos desta classe não tratam diretamente o problema, e sim aliviam a dor causada pela compressão das meninges ou a dor discogênica

ATENÇÃO: NÃO ASSOCIAR CORTICÓIDES COM AINEs

Uso de nutracêuticos: O uso destas substências é controverso, pois existem poucas evidências de que glucosamina/condroitina ou glicosaminoglicanas atenuem a degeneração do disco.

Tratamento conservativo x tratamento cirúrgico: A melhor forma de manejo da DDIV ainda é motivo de discussões. Há relatos de que o tratamento médico seja efetivo em até 71% nos casos leves, com tempo de recuperação entre três e 12 semanas, assim muitos cães com DDIV podem ser tratados com o uso de analgésicos e antiinflamatórios associados ao repouso absoluto sob confinamento.

Para cães com DDIV toracolombar com sintomas leves, como dor e ataxia, esse tratamento parece ser o ideal, porém existe o risco de progressão dos sintomas até culminar com paraplegia grave. A DDIV cervical tratada dessa maneira apresenta alta incidência de recidiva ou piora do quadro. Em cães com paraplegia e perda da sensibilidade profunda, o tratamento médico apresenta taxas de sucesso de 7%. O tratamento ideal para a DDIV toracolombar grau V (paraplegia com perda da dor profunda) e para a lesão cervical moderada a grave permanece controverso. Em muitos casos, devido ao pré-conceito existente quanto à falta de possibilidade de recuperação de cães com DDIV toracolombar grau V, os cães não são operados, ou são submetidos à eutanásia. Apesar da avaliação da dor profunda poder ser subjetiva, apresentar dificuldades de interpretação, e variar entre os autores, muitos animais tem potencial para recuperação, inclusive quando esta perda tenha mais de 48 horas. Cães que apresentam paraplegia e alterações no controle da micção (grau IV) estão próximos de serem grau V, caso haja falha na interpretação, mas ambos os graus devem ser operados o mais rápido possível, para evitar danos irreversíveis à medula espinhal. Em cães com tetraplegia, pode haver, após a cirurgia, se não houver um ventilador mecânico disponível, morte por parada respiratória, devido a várias causas, entre elas: Hemorragia/edema no centro respiratório bulbar, por mielopatia severa que interrompe a condução das fibras motoras aos músculos respiratórios ou po paralisia diafragmática por lesãodo nervo frênico nas lesões cervicais caudais.

Os objetivos do tratamento cirúrgico na DDIV são: a descompressão da medula espinhal, a remoção do material do interior do canal medular, a redução do edema, o alívio da dor e a prevenção de futuras extrusões. São comumente descritas duas modalidades de cirurgia para o tratamento da doença de disco no cão: a fenestração e as técnicas descompressivas. As técnicas descompressivas aplicadas na região toracolombar como a hemilaminectomia, mini-hemilaminectomia e laminectomia, e na região cervical como a hemilaminectomia e o “slot” ou fenda ventral, são usadas para remover o material do disco do interior do canal vertebral, principalmente em cães com alterações neurológicas severas, dor e presença de compressão diagnosticada na mielografia. A remoção cirúrgica do material extruso parece ter correlação direta com a recuperação.

A fenestração não remove o material do disco do canal e portanto não é um procedimento descompressivo. O princípio da fenestração é a criação de uma janela ou abertura no anel fibroso, permitindo a remoção de remanescentes do núcleo pulposo. Pode ser realizada em cães que tenham a dor de origem "discogênica" (sinais de dor que se desenvolvem na ausência de compressão medular ou radicular). A fenestração do disco afetado associada à cirurgia descompressiva evita a saída do restante do material. Já a fenestração profilática (retirada do material dos discos vizinhos ao afetado), tem como objetivo evitar futuras extrusões, já que as raças predispostas podem apresentar extrusões em diversos discos durante a vida. Porém permanece controverso qual a porcentagem de animais pode ter novas extrusões. Em um trabalho, em 187 cães com DDIV, somete 3% dos animais apresentaram uma nova lesão. Em outro trabalho, com 229 casos de DDIV toracolombar observados por mais de 3 anos (Mayhew, 2004), 19,2% apresentaram novo quadro de DDIV. Na figura ao lado está esquematizado a hemilaminectomia e retirada do material do interior do canal medular (1) e a fenestração (2).

Cirurgia minimamente invasiva: há alguns anos, em vários campos da cirurgia existe a tendência de desenvolver métodos menos invasivos de neurocirurgia, como objetivo de diminuir o tempo de recuperação, as taxas de infecção e a fibrose. Kinzel e colaboradores (2005) estudaram em 331 cães com DDIV toracolombar em vários graus a técnica de dicectomia percutânea, cujo princípio é semelhante à fenestração. Em todos os casos a doença foi confirmada por mielografia ou ressonância. Foi observado nos pacientes com graus II a IV 88,8% de recuperação e nos pacientes com grau V 38,2%.

Fenestração química: em seres humanos utiliza-se papaína ou colagenase para "dissolver" os discos. Existem alguns problemas com a extrapolação desta técnica para os cães, e o principal problema é o fato de nos seres humanos ocorrer herniação, ou seja, abaulamento sem ruptura, contendo o produto químico no interior do disco. Em cães que apresentem ruptura do anel fibroso (a maioria, pois somente uma porcentagem menor apresenta a DDIV do tipo II), pode ocorrer a entrada do produto no espaço epidural ou até subaracnoídeo, com complicações severas.

Síndrome vestibular periférica congênita

Autoria: Médico Veterinário Felipe Purcell de Araújo, pós graduando da UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO, onde está realizando o mestrado. Trabalho apresentado na DISCIPLINA: AVALIAÇÃO E REPARO DAS DOENÇAS NEUROLÓGICAS

A etiologia congênita da síndrome vestibular periférica (SVP) pode ser evidenciada em filhotes de várias raças de cães como: Cocker Spaniel Inglês, Pastor Alemão, Fox Terrier, Beagle, Dobermann Pinscher e Akita, além de algumas raças de gatos como Burmes, Siamês e Tonkanes. A patogenia desta doença ainda é desconhecida. Estudos histopatologicos não confirmaram lesão inflamatória, degenerativa ou oriunda de malformação das estruturas do sistema vestibular periférico na grande maioria dos animais acometidos. As exceções foram em alguns cães da raça Dobermann que, além de apresentarem labirintite linfocítica no exame histopatológico, na análise do pedigree houve a indicação de um tipo de herança autossômica recessiva para a doença vestibular periférica associada à surdez.

Os sinais clínicos podem ser notados logo após o nascimento, ou iniciarem de forma aguda entre três e 12 semanas de vida, quando o filhote normalmente apresenta head tilt (torção de cabeça) bem acentuada do lado da lesão, andar em círculos, com ou sem quedas e rolamentos.

O nistágmo, assim como a ataxia, geralmente não estão presentes. Parte dos animais que apresentam sinais de SVP congênita também são surdos. A doença bilateral associada à surdez foi diagnosticada em filhotes de Beagles, Colies e Akitas, que apresentaram ataxia e movimentos rotatórios de cabeça perceptíveis quando estes começaram a caminhar.

Os sinais vestibulares podem regredir espontaneamente, sendo comum à persistência de head tilt por meses ou anos. Essa melhora é atribuída a compensação dos distúrbios do equilíbrio, mediada pelo sistema nervoso central, possivelmente através da visão.

Caso o animal seja surdo, esse distúrbio permanecerá por toda vida. Mesmo com a resolução total dos sintomas, estes podem recidivar em algumas semanas ou meses.

O diagnostico pode ser elaborado a partir da associação dos dados da resenha clínica e anamnese, aliados a eliminação das demais causas de doença vestibular periférica como otite média, neoplasias e pólipos. O diagnóstico diferencial pode ser feito através de hemograma completo, cuidadosa otoscopia da orelha média, além de radiografias e tomografias computadorizadas das bulas timpânicas e parte petrosa do osso temporal. Nos animais com suspeita de surdez o BAER pode ser bastante útil.
Não há tratamento específico para esta enfermidade e o seu prognóstico é reservado devido à persistência dos sinais vestibulares severos em alguns casos.
Outro distúrbio congênito que ocorre esporadicamente em filhotes é o nistágmo espontâneo sem doença vestibular. Este tipo de nistágmo pode estar associado com o desenvolvimento incompleto do quiasma óptico em cães, ou com a síndrome de Chediak-Higashi em gatos. Também não há tratamento específico para esta enfermidade.

Nas fotos, filhote de Pit Bull que apresentava síndrome vestibular periférica de origem aguda que iniciou aos 2 meses e meio de idade.

PÓS OPERATÓRIO EM NEUROCIRURGIA

Muitas complicações podem ocorrer em pacientes neurocirúgicos. Para o sucesso da cirurgia é necessário conhecer as afecções e as possíveis complicações, para tratar o paciente da maneira correta. São complicações da afecção em si, da cirurgia ou do uso de certos medicamentos:

• SISTÊMICAS: Anorexia, febre
• RESPIRATÓRIAS: Dificuldade respiratória (lesões cervicais), pneumonia, dispnéia (pneumotórax)

• URINÁRIAS: retenção urinária, cistite, assaduras

• FERIDA CIRÚRGICA: Edema, hemorragia, seroma, secreção, infecção, deiscência.
• GASTROINTESTINAIS: Diarréia, vômito, hemorragia, ulcerações, alteração na cor das fezes, pancreatite
• OUTRAS: Convulsão (pós mielografia), automutilação, torção gástrica, mielomalácia, úlceras de decúbito

Assim, os cuidados devem ser intensivos, sendo necessário uma equipe preparada para dar suporte adequado aos pacientes. Os seguintes tópicos são primordiais:

• Analgesia: repouso adequado, uso de analgésicos opióides, anti-inflamatórios não esteroidais, relaxantes musculares e acupuntura
• Cuidados de enfermagem do paciente em decúbito: mantendo-se o animal limpo, seco e sobre local acolchoado, realizando a troca de decúbito a cada 2 a 3 horas.
• Controle da micção: esvaziamento periódico da bexiga, ou uso de sondas de espera, associado ou não ao controle farmacológico da micção
• Fisioterapia
• Hidratação e Nutrição
• Análise de todos os fármacos que o animal esteja recebendo, suas interações e efeitos colaterais
  

RESPOSTA QUAL O SEU DIAGNÓSTICO DE 24/04

*resposta de Tatiana Taguchi, acadêmica do 5o ano de Medicina Veterinária da UEL, complementada

A) A localização da lesão é característica de comprometimentoo de II par ou nervo óptico: a lesão localiza-se em nervo óptico bilateralmente ou quiasma óptico, devido aos sinais clínicos de cegueira, midríase e ausência de reflexo fotomotor direto e consensual.

A condição é chamada também de neurite óptica, inflamação do nervo óptico que resulta em perda da visão. A maioria dos animais não apresentava nenhuma alteração clínica até então e são trazidos para consulta com a história de cegueira de início súbito, que pode ser uni ou bilateral.

B) A lesão do nervo óptico tem como principais causas as infecciosas ou distúrbios do sistema imunológico após infecções virais e a intoxicação por chumbo. Em alguns casos há suspeita de etiologia imunopatológica:

- MEG – Doença inflamatória não supurativa do SNC, cujas lesões podem ocorrer em qualquer parte desse sistema, embora pareçam ter predileção pelo cérebro. Essa afecção tem alta ocorrência em fêmeas de raças toy, jovens ou de meia idade. A apresentação ocular da doença causa neurite do nervo óptico ou do quiasma, levando aos sinais clínicos apresentados pelo animal. É a forma menos comum da doença, que também pode apresentar-se nas formas disseminada ou focal;

- Cinomose- o vírus tem afinidade pelos tecidos linfóide, epitelial e nervoso, inclusive nervo óptico e olho, levando à neurite óptica, entre outros sinais

- Erliquiose – causa grande variedade de sinais clínicos no sistema nervoso incluindo hiperestesia e déficit de nervos cranianos. Em sua manifestação oftálmica, a doença também pode causar opacidade de córnea, uveíte anterior, hifema, lesões coriorretinais focais, entre outros;

- Toxoplasmose- os sinais clínicos dependem da localização do parasita no SNC, cuja multiplicação leva a episódios convulsivos, déficit de nervos cranianos, ataxia, tremores e paresia ou paralisia;

- Criptococose- essa doença acomete mais gatos do que cães e, com baixa freqüência, leva a neurite óptica;

Outras causas menos comuns: neoplasia em hipófise comprimindo o quiasma óptico, Bacteremias; Neoplasias; Deficiência de vitamina A; Reações a fármacos.

Na maioria dos pacientes a causa não é determinada

C) Os exames complementares indicados são:

- Oftalmoscopia: pode haver um disco óptico edemaciado e vasos retinais aumentados e às vezes hemorragia (diferenciar de atrofia de retina). A corioretinite ativa ou inativa pode acompanhar a neurite óptica. A neurite óptica pode ser intrabulbar se houverem alterações no fundo de olho ou retrobulbar, se não forem vistas alterações (a ressonância magnética nestes casos pode mostraras alterações no nervo óptico)

-Hemograma e plaquetas, que pode apresentar algumas alterações compatíveis com infecção viral ou ehrlichiose

- Exame de LCR, que pode apresentar-se normal, ou com aumento de proteínas e pleocitose, principalmente aumento de linfócitos, que pode indicar infecção viral ou MEG - neste caso também podem ser encontradas células grandes, mononucleares parecendo anaplásicas, consideradas diagnósticas da condição

- PCR de sangue, urina ou LCR para cinomose;

- Esfregaço de sangue periférico

-PCR para erliquiose;

- Tomografia computadorizada para descartar neoplasia;

- Cultura fúngica para criptococose.

O tratamento é direcionado à causa primária, entretanto muitas vezes esta não é diagnosticada. Inndica-se corticóides sistêmicos por 10 a 14 dias , seguido por redução gradativa da dose. O prognóstico é reservado. alguns animais podem ter retorno da visão e pode haver piora do quadro em outros e cegueira permanente

QUAL O SEU DIAGNÓSTICO?

Uma cadela Poodle de 7 anos foi trazida para consulta devido à cegueira , de início súbito há 3 semanas. O proprietário também relatou a ocorrência de 3 episódios convulsivos generalizados há 9, 7 e 6 meses atrás, que não foi tratado até a consulta. Com exceção deste problema o exame clínico foi normal. No exame oftálmico descartou-se causas oculares, apesar de haver leve opacidade de lente bilateral e pontos de opacidade em córnea bilateral. O fundo de olho estava normal.

No exame neurológico constatou-se midríase bilateral não responsiva à luz e cegueira.


Pergunta-se:

a) qual a localização neuroanatômica da lesão?
b) quais os diagnósticos diferenciais?
c) quais os exames complementares indicados?

Mieloma múltiplo em cão

É uma neoplasia maligna rara derivada do tecido hematopoiético, ocorrendo proliferação clonal de plasmócitos que secretam imunoglobulinas em excesso.

• Como conseqüência, o tecido ósseo é afetado - observa-se áreas de lise, principlamente na coluna vertebral, pelve, e ossos do crânio, e raramente ossos longos.
• As células plasmáticas podem afetar tecidos moles, como baço, fígado, linfonodos e rins
• Pode ocorrer hiperviscosidade pela secreção de imunoglobinas afetando sistema nervoso, respiratório e cardíaco.
• Para o diagnóstico é necessário encontrar: gamopatia monoclonal, células plasmáticas neoplásicas na medula óssea, lesóes ósseas líticas e proteinúria de Bence Jones.

Leia mais em :
http://www.bjvp.org.br/files/pdf/01/08%2001%20005.pdf