23 de abr de 2007

SÍNDROMES NEUROLÓGICAS MEDULARES

PARA AULA DO DIA 26/04

Conforme estudado na última aula, síndrome é um grupo uniforme de sinais clínicos, produzidos pelo mesmo mecanismo e que se repetem em várias afecções. Existem 4 síndromes medulares, e 6 síndromes encefálicas além das síndrome neuropáticas, miopáticas, episódicas e multifocal. A seguir serão descritos os sinais presentes nas síndromes medulares e as causas mais comuns.
SÍNDROME CERVICAL - C1-C5

•Hemiparesia, tetraparesia a plegia
•Reflexos aumentados, tônus aumentado sem atrofia
•Dor cervical, rigidez cervical
•Retenção urinária espástica, ±Dificuldade respiratória
•Síndrome de Horner

CAUSAS DE SÍNDROME CERVICAL

AGUDO
– doença de disco
– Meningoencefalite granulomatosa (MEG)
– Cinomose
– Toxoplasmose/Neosporose
– Ehrlichia
– Fungo
AGUDO com dor
– Trauma
– Subluxação atlanto axial
– Má formação occipito atlantoaxial/Luxação atlanto occipital
– MEG
- Cinomose
- Toxoplasmose/Neosporose
- Ehrlichia
- Fungo

CRÔNICO
– Doença de disco
– Subluxação atlanto axial
-Neoplasias

SÍNDROME CERVICOTORÁCICA
–Tetraparesia, hemiparesia ou tetraplegia, pior nos membros anteriores
–Reflexos e tônus muscular diminuído nos membros torácicos.
–Sinal de NMS nos posteriores
–Retenção urinária espástica
–Síndrome de Horner
–Panículo diminuído

CAUSAS DE SÍNDROME CERVICOTORÁCICA
• AGUDO
–Disco
– Trauma medular
– Infarto fibrocartilaginoso
– Hemorragia
–Neoplasias
- Cinomose
- Discoespondilite
- Ehrlichia
-Toxoplasmose/neosporose
-Fungo

• CRÔNICO
– Síndrome de Wobbler
– Doença de disco
– Neoplasias
– Abscessos
– Discoespondilite

SÍNDROME TORACOLOMBAR

- Ataxia de membros posteriores
- Paresia, paraplegia
- Perda ou diminuição das reações posturais nos membros posteriores, membros torácicos normais
- Reflexos normais a aumentados em membros posteriores, tônus aumentado
- Diminuição do reflexo do panículo
- Retenção urinária do tipo espástica
- +/-Schiff Sherrington



CAUSAS DE SÍNDROME TORACOLOMBAR

- AGUDO com dor, progressivo
– meningomielite infecciosa
- meningite responsiva a corticóides?
– Neoplasia
– Discoespondilite
– Doença de Disco
– Hemorragia?

–AGUDO, com dor, não progressivo
-trauma, fratura, luxação

-AGUDO, sem dor, não progressivo
-infarto fibrocartilaginoso

-CRÔNICO, progressivo, sem dor
– Mielopatia degenerativa
– Doença de disco
– Neoplasias

SÍNDROME LOMBOSACRA
• Reações posturais diminuídas nos membros pélvicos, normais nos torácicos
• Fraqueza, paralisia flácida de membros pélvicos e cauda
• Retenção ou incontinência urinária
• reflexos diminuídos, tônus muscular diminuído com atrofia de membros pélvicos
• esfíncter anal dilatado, reflexo bulbocavernoso diminuído, incontinência fecal
• priapismo, automutilação da cauda, relaxamento de esfíncter anal, parestesia, paresia da cauda
• Dor à pressão e movimentação da articulação lombo-sacra
• paresia, ataxia, cifose
• hiporreflexia ou pseudo-hiperrelexia do patelar
• atrofia muscular
• pode ser agudo, crônico, contínuo, intermitente

CAUSAS DE SÍNDROME LOMBOSACRA
AGUDO com dor
- inflamatório/Infeccioso
-Hemorragia
-Trauma
- doença de disco

AGUDO SEM DOR
– Infarto

Obs: não esquecer que a neuromiopatia isquêmica felina causa paraplegia aguda de membros posteriores, mas a causa é a obstrução da aorta

CRÔNICO

- discoespondilite
– Abscesso
– PIF
– MEG

20 de abr de 2007

QUAL O SEU DIAGNÓSTICO? RESPOSTA

Felipe Purcell de Araújo
Méd. Veterinário Residente II
Clínica-Cirúrgica de Animais de Companhia da U.E.L.

O que está acontecendo com essa gatinha é o que a literatura chama de “caminhar espinhal”. Como o próprio nome diz, é um caminhar involuntário gerado por uma atividade reflexa segmentar da medula espinal, ou seja, a informação nervosa que permite a movimentação dos membros pélvicos não é consciente (não chega ao córtex cerebral), ela se limita apenas à porção da medula espinhal responsável pelas vias reflexas da ambulação destes membros. Por isso o proprietário cita que o animal caminha de “forma esquisita” e descreve bem o quadro dizendo que os membros pélvicos (“inconscientemente”) parecem acompanhar a movimentação dos membros torácicos. A prova da ausência de consciência do animal diante da movimentação dos seus membros é a ausência da dor profunda durante o exame neurológico. Segundo os autores o que explica e possibilita o CAMINHAR ESPINHAL é a plasticidade do tecido nervoso e a integridade dos segmentos medulares onde se origina a inervação da musculatura dos membros pélvicos. A pesar de ser muito animador para o proprietário ver o seu animal se movimentando após semanas de paralisia, esse deve ser informado que o prognóstico para o retorno à locomoção inteiramente normal é desfavorável.

18 de abr de 2007

QUAL O SEU DIAGNÓSTICO?

Uma gata SRD, de 5 anos de idade caiu de um prédio há 3 meses.
O veterinário que a atendeu constatou uma subluxação toracolombar e o animal foi tratado com repouso, anti-inflamatórios e analgésicos. O proprietário fez todo o manejo prescrito, inclusive fisioterapia passiva e auxílio para que o animal urinasse. Agora, o animal voltou a andar, mas segundo o dono, de uma "forma esquisita", como se os membros posteriores só seguissem os anteriores.

Ao exame neurológico você constata:
  • reações posturais - ausentes nos membros posteriores e presentes nos anteriores
  • nervos cranianos normais,
  • tônus nos membros posteriores normal
  • reflexos normais nos membros anteriores
  • cauda sem movimentação voluntária
  • reflexo perineal e bulbocavernoso presente
  • reflexos nos posteriores:

patelar aumentado, extensor cruzado presente, reflexo interdigital presente, sensibilidade superficial ausente, sensibilidade profunda ausente - conforme mostrado na foto abaixo.

  1. Explique o que está acontecendo com este animal.
  2. Qual o prognóstico para o retorno à locomoção normal?

16 de abr de 2007

EMPREGO DO FENOBARBITAL NO CONTROLE DA EPILEPSIA CANINA

Resumo e atualização do trabalho de autoria de
Mônica Vicky Bahr Arias & Otávio Pedro Neto, publicado na revista Clínica Veterinária. , p.25 - 28, 1999

Um dos problemas mais comuns no tratamento da epilepsia canina é o uso inadequado de anticonvulsivantes para esta espécie. Algumas fármacos utilizados em seres humanos são metabolizados tão rapidamente pelos cães que a concentração sérica terapêutica não pode ser alcançada. Poucas medicações eficazes em seres humanos podem ser usadas em cães, sendo o fenobarbital o mais indicado. O problema mais comum com uso do fenobarbital é a subdose, que ocorre pelo receio de causar efeitos colaterais como sedação e hepatotoxicidade. Só se obtém o controle das convulsões quando a concentração sérica do medicamento é consistentemente mantida dentro do nível sérico adequado, o que está relacionado à meia vida do fármaco em questão. Ainda, a meia vida difere consideravelmente entre as várias espécies, o que torna muitos anticonvulsivantes utilizados em humanos inapropriados para uso em cães.

Sob o nome barbitúrico, há uma gama de substâncias depressoras do sistema nervoso central com propriedades farmacológicas semelhantes, porém, diferentes entre si na duração e rapidez de sua ação, bem como em sua potência. O ácido barbitúrico ou 2,4,6-trioxo-hexa-hidropirimidina origina a fórmula dos compostos mais propriamente chamados barbitúricos ou oxi-barbitúricos dos quais, os que tem o substituto 5-fenil possuem uma atividade seletiva anticonvulsivante. Neste grupo, encontra-se o fenobarbital, um dos primeiros barbitúricos a ser desenvolvido e reconhecido por sua atividade anticonvulsivante. É uma medicação eficaz, segura, barata e com poucos efeitos colaterais além da sedação. A despeito do surgimento de novos antiepilépticos, permanece como fármaco de primeira escolha em cães e gatos. Controla as convulsões em 60-80% dos cães epilépticos, se a concentração sérica for mantida dentro da faixa adequada. A sua ação decorre da elevação do limiar convulsivo e facilitação da inibição sináptica mediada pelo ácido gama amino butírico, reduzindo a excitabilidade neuronal. Também inibe a difusão do foco epiléptico para outras áreas encefálicas, reduz a intensidade das convulsões, diminui sua duração e freqüência, prevenindo efeitos colaterais como degeneração ou morte neuronal decorrentes de atividade convulsiva repetida.
Devido à sua meia vida longa (40-90 horas), são necessários 8 a 18 dias para se alcançar um nível sérico estável (entre 20 e 45 mg/ml). Para que isto ocorra, deve ser administrado a cada 12 horas na maioria dos cães. Nos 18 dias subseqüentes ao início do tratamento e após cada ajuste na dose o paciente ainda pode apresentar convulsões porque a concentração sérica terapêutica pode não ter sido atingida.
Seu uso produz menos efeitos colaterais e menor toxicidade do que outros anticonvulsivantes. Mesmo quando utilizado em doses altas, dificilmente ocorre indução de hepatotoxicidade, que aparentemente só ocorre se a concentração sérica for mantida acima do limite máximo por períodos prolongados. O fenobarbital causa um aumento inespecífico da fosfatase alcalina, da alanina aminotransferase e da glutamato desidrogenase em 50% dos pacientes. Este aumento não está associado a lesões estruturais hepáticas. Relata-se lesão hepática grave em decorrência da terapia crônica em apenas 6% a 14,6% dos cães. Nestes casos além do aumento das enzimas, observa-se diminuição da albumina, uréia e colesterol. Frente a estas alterações, devem ser realizados também testes de função hepática, como por exemplo ácidos biliares séricos. A incidência de toxicidade hepática é reduzida evitando-se o uso concomitante de fármacos metabolizadas pelo fígado e monitorando-se o paciente a cada 4-6 meses. Apesar do potencial para ocorrência de hepatotoxicidade, o benefício obtido com o controle das convulsões claramente suplanta os possíveis efeitos deletérios do fenobarbital.
Outros efeitos colaterais como sedação, ataxia, poliúria, polidipsia, polifagia, ganho de peso corpóreo e ocasionalmente nistagmo são temporários e usualmente desaparecem uma vez que o nível sérico seja estabilizado, uma a duas semanas após o início da terapia. Caso isto não ocorra, recomenda-se a diminuição da dose. Existem ainda alguns relatos de discrasias sangüíneas, como por exemplo trombocitopenia e neutropenia, reversíveis após a interrupção do tratamento.
O fenobarbital acelera a atividade das enzimas microssomais hepáticas, o que parece estar relacionado à dose utilizada. Portanto, após uso prolongado, aumenta a velocidade de eliminação de fármacos metabolizados pelo fígado, assim como sua própria taxa metabólica, ocorrendo a diminuição de sua concentração sérica. Em alguns pacientes existe a necessidade de aumentar a dose ou a freqüência de administração para manter a ação terapêutica, porém a monitorização da concentração sérica deve ser utilizada para guiar esta conduta. Por outro lado, fármacos que inibam o metabolismo enzimático hepático podem prejudicar o tratamento. Assim a administração de cimetidina, cloranfenicol e cetoconazol podem aumentar a concentração sérica de fenobarbital, o que poderia ocasionar toxicidade.
O objetivo do tratamento é diminuir a frequência e a intensidade das convulsões a um nível suportável para o proprietário e para o paciente. O tratamento, uma vez iniciado, deverá persistir durante toda a vida do animal, com administração diária dos medicamentos. A retirada abrupta da medicação pode precipitar convulsões mais intensas do que as que ocorriam inicialmente. A necessidade de administração diária deve ser enfatizada ao proprietário e sua motivação avaliada antes da decisão de iniciar a terapia.
A dose varia de acordo com a espécie. Em cães as doses iniciais recomendadas variam de 1,5–5,0 mg/kg a cada 12 horas. Caso não haja controle adequado das convulsões, deve-se aumentar a dose gradativamente. Lembrar, porém que após cada aumento de dose são necessários pelo menos 10 –15 dias para que se obtenha o nível sérico e o efeito desejados. Em filhotes, a meia vida pode ser mais curta, havendo necessidade de administração da fármaco a cada 8 horas. Ocasionalmente, o paciente pode se mostrar hiperativo durante a fase inicial do tratamento, porém este efeito é suprimido aumentando-se a dose. Deve ser explicado ao proprietário que podem ser necessárias várias semanas de terapia para que concentrações terapêuticas sejam alcançadas e durante este período pode persistir a atividade convulsiva.
Devido à baixa solubilidade em lipídios, quando aplicado pela via intravenosa demora 15 a 20 minutos para penetrar no sistema nervoso central, levando portanto 20 a 30 minutos para controlar uma crise convulsiva. Assim, nos casos de “status epiléptico” recomenda-se a administração de diazepam, que atua em 2-3 minutos, seguido pela administração de fenobarbital em doses fracionadas de 3 mg/kg a cada hora, até que uma dose total de 15 mg/kg tenha sido administrada. O paciente deve ser monitorado, devido a possibilidade de ocorrência de depressão cárdio-respiratória. A incidência desta alteração diminui se o fenobarbital for administrado pela via intramuscular. Após o controle do “status epiléptico”, a administração deve ser mantida a cada 12 horas, na dose de 2,0-4,0 mg/kg, , até que o paciente esteja apto a receber a medicação pela via oral.

MONITORIZAÇÃO DO TRATAMENTO

O controle da atividade convulsiva e a toxicidade de um anticonvulsivante não são determinados pela dose fornecida mas sim pela medição de sua concentração sérica. Este exame é o método ideal para assegurar o controle adequado das convulsões, detectando subdoses e diminuindo a ocorrência de toxicidade, sendo o substituto ideal para o critério clínico. A concentração sérica do fenobarbital só pode ser medida após a obtenção de níveis séricos estáveis, aproximadamente 14 dias após o início do tratamento ou da alteração da dose. Este exame deve ainda ser realizado a cada quatro ou seis meses em terapias prolongadas; imediatamente após qualquer atividade convulsiva em animais tratados regularmente; após alterações na dose; quando ocorrer doença sistêmica simultaneamente ou possibilidade de interações com outras fármacos; quando houver sinais de toxicidade, ou quando suspeitar-se de administração inadequada do medicamento. Este procedimento auxilia na determinação da dose mínima necessária que proporcione concentrações séricas terapêuticas.
A concentração sérica do fenobarbital em animais que recebem a medicação regularmente apresenta flutuações, se mantendo porém acima de um valor mínimo. Assim, para a descrição da variação da concentração sérica do fenobarbital deveriam ser coletadas 6 amostras em um período de 24 horas. Clinicamente, porém, esta avaliação pode ser feita com uma dosagem. A amostra é coletada imediatamente antes da administração da segunda dose (11-12 horas após a primeira dose), quando a concentração cai em seu nível mínimo. Caso o nível sérico de fenobarbital esteja abaixo dos valores recomendados, é necessário um ajuste na dose, que pode ser estimado através da seguinte fórmula

Nova dose = velha dose x concentração sérica desejada / Concentração sérica medida

As convulsões só podem ser consideradas refratárias ao fenobarbital quando o nível sérico terapêutico máximo for obtido e o animal ainda apresentar convulsões. Outras causas de falha no tratamento devem ser descartadas, inclusive falha no diagnóstico. Considerar a utilização de um segundo anticonvulsivante somente após esgotar as possibilidades com o fenobarbital. Se esta necessidade for comprovada, é importante ressaltar que a terapia jamais deve ser cessada subitamente, devido ao risco do desenvolvimento de “status epiléptico” grave. Assim, o próximo passo é a adição de um segundo anticonvulsivante, sendo o brometo de potássio o mais indicado, reduzindo-se então o fenobarbital gradativamente.
Nenhum outro anticonvulsivante foi estudado tão extensamente em cães a ponto de ser considerado tão eficaz e seguro no tratamento da epilepsia canina como o fenobarbital. Como a concentração sérica não pode ser prevista com base na dose administrada e como o efeito terapêutico é função da concentração sérica, este exame deve se tornar rotina na clínica veterinária, para que o regime terapêutico seja corretamente estabelecido. A obtenção dos níveis séricos adequados reduz a necessidade de combinações de fármacos anticonvulsivantes, prática esta que deve ser reservada aos cães comprovadamente resistentes ao fenobarbital.
Link para laboratório que faz dosagem sérica:

11 de abr de 2007

Uso de vitaminas no tratamento de doenças neurológicas de cães e gatos.

O conteúdo é um resumo do trabalho escrito por:
Cláudia Mayumi Nishioka & Mônica Vicky Bahr Arias
Citação: Uso de vitaminas no tratamento de doenças neurológicas de cães e gatos. Clínica Veterinária. , v.55, p.62 - 72, 2005.

Várias doenças neurológicas afetam cães e gatos, como conseqüência de alterações compressivas, inflamatórias, infecciosas, neurotóxicas, neoplásicas, vasculares, nutricionais ou traumáticas. Dependendo da etiologia da lesão, pode haver tratamento clínico, cirúrgico ou ambos. Algumas doenças nutricionais que causam deficiência seletiva ou excesso de ingredientes podem ter implicações neurológicas. Porém em muitas doenças ainda existem dúvidas de que as vitaminas sejam necessárias ou benéficas. As vitaminas são substâncias orgânicas necessárias em pequenas quantidades no organismo. Em geral, funcionam como catalisadoras ou reguladoras do metabolismo. Tradicionalmente, as vitaminas utilizadas na terapêutica do sistema nervoso são: tiamina (B1) , piridoxina (B6), cobalamina (B12) , vitamina E e vitamina C.

Fazem parte do complexo B a tiamina, riboflavina, niacina, piridoxina, ácido pantotênico e biotina, sendo que estas atuam como coenzimas no metabolismo energético e na síntese tecidual.
A demanda de tiamina ou vitamina B1 em um animal depende do nível de carboidratos presente na sua dieta, ou seja, rações ricas em gordura e pobres em carboidratos necessitam menos vitamina B1, pois é preciso menor quantidade desta para o metabolismo de gorduras do que de carboidratos. Ainda que esteja presente em uma diversidade de alimentos, é uma vitamina termolábil, portanto, facilmente destruída pelo calor. É também inativada pela enzima tiaminase, encontrada em vísceras de muitos peixes e em alimentos processados, nos quais a adição de conservantes de dióxido de enxofre ou sulfitos pode destruir a vitamina B1.
A deficiência natural de tiamina é pouco freqüente em cães e gatos e costuma ser decorrente da presença de fatores anti-tiamina nos alimentos, ao invés de uma deficiência vitamínica absoluta. Em caninos e felinos os sinais clínicos da deficiência de tiamina são: anorexia, ataxia proprioceptiva, ventroflexão do pescoço, coprofagia, consciência diminuída, ampla base, cifose, emese, paraparesia espástica progressiva, andar em círculos, convulsões generalizadas, opistótono, coma e morte. A administração intramuscular de cloridrato de tiamina por alguns dias na dose de 25 a 50 mg/dia em cães e de 10 a 20 mg/dia em gatos, mesmo em animais severamente afetados, resulta na remissão completa do quadro. Recomenda-se o uso da vitamina B1 como terapia complementar em cães e gatos com anorexia prolongada ou que estejam com poliúria crônica.
A piridoxina, ou vitamina B6, é formada por três componentes: piridoxina, piridoxal e piridoxamina .A carência da piridoxina em certos estágios do desenvolvimento interfere na proliferação, migração e maturação das células cerebrais. A deficiência de vitamina B6 é rara em cães e gatos, e as alterações descritas foram obtidas experimentalmente. Em humanos, há a hipótese de que a suplementação com vitamina B6 em alguns pacientes com cefaléia, dores crônicas e depressão relacionadas à deficiência de serotonina seja benéfica, pois a piridoxina pode elevar os níveis de serotonina. Devido à atividade neurotrópica da vitamina B6, em conjunto com a sua função fisiológica no cérebro, sugere-se que esta vitamina possa prevenir lesões neuronais induzidas por fatores citotóxicos, como os induzidos pelo glutamato. Entretanto, a administração de megadoses de vitamina B6 pode induzir doenças neurológicas em animais e no homem. Alguns cães apresentaram perda proprioceptiva marcante, dismetria, perda da propriocepção e ampla base, com início nos membros pélvicos. Os animais severamente atáxicos geralmente caem e eventualmente podem não caminhar, mas não apresentam fraqueza muscular. O mecanismo pelo qual a piridoxina é tóxica aos neurônios sensoriais é desconhecido.
A cobalamina ou vitamina B12 contém cobalto, sendo a única vitamina com um oligoelemento associado. A cobalamina intervém na transferência de unidades simples de carbono em diversas reações bioquímicas, no metabolismo de lipídeos e carboidratos e é necessária para a síntese de mielina. Em filhotes de ratos, foi demonstrado que a deficiência de cobalamina pode levar ao desenvolvimento de hidrocefalia. A deficiência de vitamina B12 adquirida pode ocorrer em cães idosos, associada à má-nutrição, má-absorção, insuficiência pancreática exócrina e supercrescimento bacteriano no intestino grosso. A deficiência de cobalamina hereditária pode ocorrer em filhotes da raça border collie e schnauzer gigante, embora haja relatos de um cão beagle, com 6 meses de idade, que apresentava condições similares aos animais afetados pela deficiência de cobalamina. Os sinais clínicos destes animais incluíam atraso no desenvolvimento, letargia, vômitos e convulsões. O tratamento com injeções parenterais de cianocobalamina, na dose de 50 mg/kg a cada duas semanas reverteu os sinais clínicos.

Vitaminas C e E -antioxidantes e os radicais livres
Radicais livres são moléculas reativas e instáveis, produzidos continuamente no organismo dos mamíferos como conseqüência dos processos metabólicos normais, que podem ser desativados por um sistema varredor de radicais livres e outros anti-oxidantes. Os exercícios físicos extenuantes, medicamentos, luz solar e infecções parecem colaborar para a formação destes radicais, que podem influenciar no desenvolvimento de muitas doenças crônicas e do envelhecimento por danificar a estrutura de lipídeos, proteínas e do ácido desoxirribonucléico (DNA) sendo este, provavelmente, o efeito mais significativo provocado pelos radicais livres, já que pode ocorrer alteração da expressão genética, modificação da função da célula e bloqueio dos mecanismos de reparo celular. No processo do envelhecimento, há diminuição dos recursos celulares para reparação dos danos oxidativos e um decréscimo na eficiência da função mitocondrial, resultando no aumento da produção de oxidantes celulares, particularmente mais deletérios ao sistema nervoso, que apresenta menor defesa contra os radicais livres.
A suplementação alimentar com antioxidantes (vitaminas, minerais e carotenóides) pode diminuir os danos ao DNA e melhorar o estado imunológico. Tal afirmação tem aplicação em um amplo contexto, já que as lesões causadas por radicais livres são associadas a várias doenças degenerativas, tais como o câncer, artrites, doenças neurodegenerativas e cardiovasculares. Além disso, o estresse oxidativo pode contribuir em várias alterações após lesão e isquemia cerebral.
As vitaminas C e E, devido às suas funções antioxidantes, protegem a membrana e os componentes citoplasmáticos das alterações produzidas pelos radicais livres. Os antioxidantes possuem efeitos sinérgicos, por exemplo, a vitamina C recupera a vitamina E após a reação desta com um radical livre. Em humanos, demonstrou-se que a combinação de antioxidantes às terapias convencionais, no tratamento de doenças neurodegenerativas, pode oferecer benefícios adicionais aos pacientes.
A miopatia associada à deficiência de vitamina E ou doença do músculo branco ocorre em ruminantes, cavalos, suínos e raramente em cães e gatos. Os sinais clínicos incluem fraqueza, disfagia, disfonia, andar rígido, dificuldade para levantar-se e rigidez cervical, e estes sinais podem ser exacerbados com o exercício. As enzimas séricas musculares estão elevadas, principalmente a creatina cinase (CK). Pode-se observar lesões musculares bilaterais simétricas, com palidez e estrias esbranquiçadas longitudinais na musculatura e mineralização das fibras musculares. O diagnóstico é baseado na anamnese, sinais clínicos e alterações histopatológicas. Os animais diagnosticados precocemente recuperam-se após reposição com vitamina E e principalmente correção da dieta. Cães jovens alimentados com dietas deficientes em vitamina E podem apresentar ainda sinais clínicos sistêmicos, como necrose no miocárdio, mineralização renal e alterações intestinais.
O ácido ascórbico ou vitamina C é sintetizado no fígado, a partir da glicose, nos animais como o cão e o gato e nos rins de anfíbios e répteis. O homem e outros primatas, bem como as cobaias e alguns morcegos, são incapazes de sintetizá-lo. O organismo requer a vitamina C para a hidroxilação da prolina, utilizado na síntese de colágeno, útil para a integridade do tecido conjuntivo, cartilagens, matriz óssea, dentina, pele e tendões. Está envolvida ainda na cicatrização de feridas e fraturas e também reduz a suscetibilidade às infecções. O ácido ascórbico está presente em todos os tecidos e é encontrado em altas concentrações no córtex adrenal e hipófise. O ácido ascórbico é um antioxidante eficaz e pode ser importante na proteção das doenças de estresse e degeneração. Não é capaz de atravessar rapidamente a barreira hematoencefálica, mas a difusão desta vitamina para as células cerebrais é dependente de oxigênio e energia, de acordo com o gradiente de concentração da vitamina. Foi demonstrado que o ácido ascórbico pode suprimir o crescimento viral em células que apresentam infecções crônica e aguda por diferentes vírus. Também estimula a atividade fagocítica, a produção e função das células T .

Indicações terapêuticas:
As vitaminas com atuação no sistema nervoso tem indicação precisa nas deficiências, assim, em pacientes apresentando sinais clínicos compatíveis com carência vitamínica, pode ser feito a adminstração de vitaminas, desde que com critérios.
As infecções no sistema nervoso central (SNC) em animais de companhia podem ser causadas por uma variedade de agentes, como o vírus da cinomose e da raiva, fungos, como o Criptococcus sp. e Histoplasma sp., protozoários como o Toxoplasma sp., riquétsias, como a Ehrlichia sp. e bactérias, como o Staphylococcus sp.
O sucesso terapêutico nas infecções do SNC requer identificação precisa do agente causador da infecção, para que o fármaco adequado, como antibióticos, anti-fúngicos ou anti-protozoários sejam corretamente empregados. Essas doenças não são prevenidas ou curadas com o uso de uma única vitamina, e muitas doenças infecciosas não tem cura. A deficiência de um ou mais nutrientes pode predispor ou contribuir para a infecção, mas não existem evidências no homem ou em animais, de que doses maciças de uma determinada vitamina ou qualquer outro ingrediente alterem de modo favorável o curso de uma infecção. A imunidade é um fator importante na defesa contra infecções e deve-se ter em mente que a nutrição auxilia o desenvolvimento da resposta imune, mas não substitui o tratamento ideal.
Na cinomose, os anticorpos contra o vírus interagem com macrófagos infectados, causando a sua ativação e liberação de radicais livres, que são importantes na indução de lesões nervosas nas células produtoras de mielina, os oligodendrócitos. Com base nessas informações, propõe-se que os antioxidantes como as vitaminas E e C, superóxido dismutase e quelantes de ferro poderiam ser utilizados no tratamento desta doença, embora ainda não existam pesquisas que dêem suporte aos seus usos nesta enfermidade. Além disso, a deficiência de vitamina E poderia estar envolvida na ocorrência de falha vacinal, pois já foi demonstrado que a suplementação da dieta com antioxidantes levou a melhora da resposta imune após vacinação. A administração de vitaminas do complexo B na cinomose é indicada como uma terapia inespecífica para repor as deficiências vitamínicas decorrentes da anorexia e diurese, e também para estimular o apetite.

A mielopatia degenerativa ou radiculomielopatia degenerativa, é uma enfermidade neurológica progressiva, de etiologia desconhecida, que geralmente afeta cães de meia idade e raças de grande porte, particularmente os pastores alemães, não havendo predisposição sexual. É caracterizada por perda de mielina e axônios, com inicio na região toracolombar da medula espinhal. Observa-se paraparesia espástica, perda da propriocepção, hiperreflexia patelar, presença de reflexo extensor cruzado e preservação do reflexo do panículo e sensibilidade dolorosa. O curso da doença é crônico e progressivo, geralmente em um período de seis meses a um ano após início dos sinais clínicos, com mau prognóstico. O diagnóstico é feito através da anamnese, história clínica e exclusão de outras doenças, como a doença do disco intervertebral, discoespondilite, neoplasias medulares, estenose lombossacra e displasia coxofemoral. Em um estudo, alguns cães afetados apresentaram enteropatia associada, acompanhadas por uma proliferação bacteriana no suco duodenal e níveis séricos de vitamina E e B12 diminuídos. Foi então proposto que a administração destas vitaminas poderia ser benéfico no tratamento da doença, entretanto os sinais clínicos da enfermidade não foram revertidos com a administração parenteral de cobalamina ou vitamina E .
Com o envelhecimento, as células sofrem um processo degenerativo gerado por alterações metabólicas e diminuição da função das mitocôndrias, com aumento da produção de oxidantes celulares, inclusive em cães, que apresentam disfunção cognitiva, afecção beta amilóide e lesões oxidativas semelhantes aos seres humanos. Em cães da raça beagle a deterioração cognitiva dependente da idade foi parcialmente reduzida após manejo alimentar específico durante seis meses. A dieta foi suplementada com vitamina E, vitamina C, cofatores enzimáticos mitocondriais (ácido a-lipóico), L-carnitina, frutas e vegetais ricos em carotenóides e flavonóides. Demonstrou-se, através da performance dos animais frente a vários testes de aprendizado, que o dano oxidativo às mitocôndrias pôde ser parcialmente reduzido com esta dieta, mostrando que os anti-oxidantes ou os cofatores mitocondriais diminuem o declínio cognitivo associado à idade, através da diminuição dos radicais livres. Outra hipótese é que os anti-oxidantes possam ter atuado através de suas propriedades anti-inflamatórias, como já demonstrado em humanos com demência.
O uso da tiamina (25-50 mg/animal IM) é recomendado no protocolo de manejo emergencial de animais em convulsão, antes da administração da glicose, porque a vitamina B1 é uma co-enzima essencial para a utilização da glicose pelo cérebro. A tiamina pode oferecer melhor suporte metabólico para que o SNC restabeleça a homeostasia. Entretanto, a hiperglicemia pode exacerbar as alterações neuronais induzidas pelo estado epilepticus, e por isso, o uso de glicose em pacientes com convulsões deve ser cauteloso, a não ser que se saiba que haja uma hipoglicemia verdadeira.
Após a ocorrência de trauma, o SNC apresenta um desequilíbrio na produção de eicosanóides (leucotrienos, prostaglandina F2a, tromboxano A2 e prostaciclina I2), que resulta em vasoconstricção e agregação plaquetária. Ocorre diminuição da perfusão tecidual, provocando isquemia na substância cinzenta e formação de radicais livres. O excesso de radicais livres ocasiona a peroxidação de lipídios, e o encéfalo parece ser particularmente vulnerável, devido à quantidade de ácidos graxos poli-insaturados. A isquemia severa na substância cinzenta pode levar à necrose da mesma e da substância branca, lesando axônios e mielina. A extensão da lesão causada por radicais livres e eicosanóides no SNC está relacionada com a severidade e com o tempo decorrido do trauma. Em modelos animais, a administração oral de vitamina E e selênio antes do trauma cerebral protegeu de modo significativo o tecido nervoso. Em gatos, demonstrou-se que o tratamento prévio por 5 dias com uma combinação de vitamina E e selênio, antes da indução de lesão medular, preservou a perfusão da medula espinhal e melhorou a recuperação neurológica. As vitaminas anti-oxidantes podem auxiliar no tratamento do trauma medular e craniano, embora não haja trabalhos experimentais com o uso dessas substâncias após a ocorrência do trauma medular, somente antes da indução da lesão.
As vitaminas do complexo B, C e E são freqüentemente usadas no tratamento de algumas doenças neurológicas, muitas vezes sem necessidade ou na tentativa de substituir o tratamento mais adequado, por desconhecimento ou falta de acesso a veterinários com preparo na área de neurologia. Nas deficiências estas vitaminas têm indicação precisa, porém pouco se sabe sobre seus efeitos nas doenças neurológicas oriundas de outras etiologias.

4 de abr de 2007

O EXAME NEUROLÓGICO

(Para aula do dia 05/04)
O sistema nervoso é praticamente inacessível à obervação direta, palpação, inspeção, etc. É através do exame neurológico que os sinais clínicos são localizados em alguma parte específica do sistema nervoso.
O exame neurológico é a base da neurologia clínica. Através dele sinais clínicos anormais são notados. Em 10 a 15 minutos o clínico será capaz de:
-Determinar a presença ou ausência de doença do Sistema Nervoso; confirmar a informação obtida pela anamnese; localizar a lesão; determinar se a doença é focal ou multifocal, determinar a severidade, o tratamento e o prognóstico, determinar o diagnóstico diferencial, escolher os exames complementares, verificar se a doença é progressiva ou estática, verificar a eficácia do tratamento
O exame neurológico deve ser sistemático. Nenhuma parte deve ser omitida, a não ser nos casos em que a condição clínica do paciente (suspeita de fratura de coluna por exemplo) não permita, ou nos casos de animais muito bravos. Antes da realização do exame neurológico, os pacientes devem ser submetidos a um exame clínico completo, para descartar outras possibilidades etiológicas, que causem a impressão de um problema neurológico, como displasia coxo femural, luxação de patela, ruptura dos ligamentos cruzados, choque, desidratação, anemia, insuficiência cardíaca congestiva levando a fraqueza e/ou desmaios, etc.
O exame neurológico é dividido em :
1. Exame físico
2. Reações posturais
3. Nervos cranianos
4. Atividade motora, músculos e cerebelo
5. Reflexos espinhais e funções viscerais
6. Sensibilidade, dor superficial e profunda

1. O exame físico inclui a avaliação da consciência, locomoção, postura, crânio, conduta e respiração. O estado da consciência é o estado de alerta, de percepção do que ocorre ao redor. É o conhecimento, a nível cortical, dos estímulos visuais, auditivos e outros do que ocorre.
Deve-se avaliar se o animal apresenta ataxia (incoordenação dos movimentos), andar em círculos (fechado: problema no sistema vestibular; aberto: problemas no córtex cerebral no núcleo caudado); observar se o animal apresenta rigidez no pescoço (causado por meningites, subluxação atlanto-axial, doença de disco); paresia (incapacidade parcial de realizar movimentos voluntários); paralisia (incapacidade total de realizar movimentos). Observar também o tamanho do crânio (hidrocefalia, presença de fontanela), se há tremor intencional (o animal tenta parar mas o movimento continua); ampla base (o animal aumenta a área de sustentação para não cair quando anda, comum em problemas cerebelares e vestibulares). Verificar se o animal apresenta torção da cabeça (problemas vestibulares).
2. As reações posturais revelam deficiências assimétricas sutis, não observadas durante a marcha ou ambulação. As reações posturais são mecanismos complexos que possibilitam a um animal caminhar e manter-se em estação. Há participação do córtex somatosensório, estruturas subcorticais, tronco encefálico, tratos medulares aferentes e eferentes, e reflexos espinhais na coordenação e desenvolvimento das respostas. Os receptores para pressão e propriocepção (movimento) são ativados. A via aferente termina no cérebro, núcleos basais e tronco encefálico, levando impulsos que causam atividade muscular para o membro testado suportar o peso do corpo.
Saltitar
Propriocepção
Posição tátil e visual
Carrinho de mão
Estação unilateral
Caminhar unilateral
Alterações em 2 ou mais testes em qualquer membro indica uma deficiência significativa, mas a localização é mais regional do que específica. Por exemplo, alterações de membros do lado esquerdo sugerem: lesão medular cervical do lado esquerdo, lesão de ponte/bulbo do lado esquerdo, ou uma lesão mesencefálica ou cerebral contralateral (lado direito). É necessário a complementação do exame neurológico como será descrito a seguir.
3. Os nervos cranianos são numerados convencionalmente de I à XII. Com exceção do I e II pares de nervos (que têm origem no telencéfalo e diencéfalo, respectivamente), todos os outros pares têm origem no tronco encefálico. Os nervos cranianos podem ser sensitivos, motores ou mistos.

I-OLFATÓRIO: substância volátil não irritante
II-ÓPTICO
- desviar de obstáculos
-posição visual
-ameaça visual
-seguir movimentos
-tamanho das pupilas - bate nos obstáculos

III-OCULOMOTOR
-Controle simpático da função pupilar
-movimentos oculares em planos horizontal e vertical (reflexo oculovestibular)
-reflexo pupilar direto e consensual
IV-TROCLEAR -oftalmoscopia

V-TRIGÊMIO -tônus mandibular
-palpação dos mm mastigatórios
-reflexo palpebral e corneal
-sensibilidade em mucosa nasal
-sensibilidade em face
VI-ABDUCENTE-reflexo oculovestibular
VII-FACIAL
- reflexo palpebral e corneal
-ameaça visual
-tocar em orelhas
-simetria facial
-teste de schirmer

VIII-VESTIBULOCOCLEAR
-reflexo oculovestibular
-reflexo de endireitamento
-observar nistagmo
-bater palmas, testar audição

IX-GLOSSOFARÍNGEO
-reflexo de deglutição

X-VAGO
-reflexo de deglutição, da tosse e reflexo oculocardíaco

XII-HIPOGLOSSO
-tocar e molhar narinas
-observação e extensão da língua

4. O Tônus muscular é avaliado pela extensão, flexão e palpação dos membros, individualmente. Normotonia é a resposta obtida na manipulação dos músculos que exibem certo grau de resistência e tensão (tono). O paciente deve estar em decúbito lateral. Podem ser observados atonia, e hipotonia, relacionado à lesão de NMI, e hipertonia e espasticidade, relacionadas a lesões do córtex cerebral, tronco encefálico ou medula espinhal rostral ao nível do membro testado. Opistótono é a espasticidade extensora extrema e rigidez de todos os membros, indicando lesão severa do mesencéfalo. O fenômeno de Schiff Scherrington é caracterizado por hipertonia extensora dos membros torácicos e paraplegia e flacidez dos membros pélvicos, com reflexos normais nos membros pélvicos, normalmente indicando uma lesão no segmento toracolombar.
5. Os reflexos espinhais formam a unidade básica da integração e função do SNC. Os reflexos testam os segmentos medulares nos quais os reflexos estão envolvidos; portanto dependem de um arco reflexo e um pequeno segmento da medula espinhal Os reflexos da medula espinhal incluem os miotáticos, os flexores, extensor cruzado, perineal, micção, defecação e do panículo.

6. A avaliação sensorial deve ser a última parte do exame neurológico. Em animais com lesões medulares, a avaliação da sensibilidade dolorosa é importante para localizar a lesão e estabelecer o prognóstico. A sensibilidade superficial é testada por estímulo tátil a nível cutâneo, e a sensibilidade profunda por pressão vigorosa sobre o periósteo da região interdigital. A dor profunda não deve ser testada se a superficial estiver presente. A resposta à dor profunda é conduzida por pequenos axônios não mielinizados, os quais são mais resistentes aos efeitos da compressão.

Após o término do exame, deve-se localizar a lesão através das síndromes neurológicas.

1 de abr de 2007

AVULSÃO DO PLEXO BRAQUIAL EM CÃES E GATOS

O plexo braquial é um conjunto de nervos que inerva o membro torácico, composto por nervos sensoriais e motores, com origem na medula espinhal entre os segmentos C6 e T2. É formado pelos nervos radial, mediano, ulnar, musculocutâneo, axilar e supraescapular.

  • O nervo radial (C7-T1) é motor para todos os músculos extensores do cotovelo, carpos e dedos, inervando os músculos tríceps braquial, extensor radial do carpo, ulnar lateral, extensor digital comum e extensor digital lateral;

  • O nervo musculocutâneo (C6-C8) inerva os músculos bíceps braquial, braquial e coracobraquial;

  • O nervo mediano (C8-T2) supre os músculos flexor digital superficial e flexor do carpo radial

  • O nervo ulnar (C8- T2) é responsável pela inervação dos músculos flexor do carpo ulnar e flexor digital profundo

Além das funções motoras, esses nervos tem também funções sensoriais, inervando áreas específicas da pele. As desordens do plexo braquial em cães são observadas ocasionalmente na prática clínica, sendo constituídas por avulsão das raízes nervosas, neoplasias, lesão de tronco nervoso específico e neuropatia do plexo braquial. A avulsão do plexo braquial é uma afecção traumática relativamente comum, ocasionando paralisia grave do membro torácico. É freqüentemente confundida com paralisia do nervo radial, havendo controvérsias sobre o tratamento.
Esta afecção está associada normalmente a atropelamentos. A lesão ocorre por tração do membro, o que gera forças longitudinais ao longo dos nervos. Assim, raízes nervosas que formam o plexo braquial, seus ramos ventrais e o próprio plexo braquial podem ser lesionados. Para alguns autores, a avulsão das raízes da medula espinhal ocorre na área de transição entre o sistema nervoso central e periférico e o nome correto da afecção seria avulsão das raízes do plexo braquial.

Devido ao início súbito dos sinais clínicos e associação com traumatismos, o diagnóstico é simples. A maior dificuldade está em determinar a extensão da lesão, isto é, quais são as raízes e nervos particularmente envolvidos. A avulsão pode ser incompleta, pois ocorre em alguns casos a resistência de certos elementos teciduais. Certas radículas podem ser destacadas, enquanto outras pertencendo ao mesmo segmento medular podem permanecer íntegras. As raízes são mais suscetíveis do que os nervos espinhais. Acredita-se que pelo fato de possuírem quantidade menor de perineuro apresentam menor resistência ao estiramento
O diagnóstico desta afecção baseia-se na anamnese, exames ortopédico, neurológico e complementares sendo comumente relatada a perda da função do membro imediatamente após o trauma. Normalmente não há dor no membro, mobilidade anormal ou crepitação. O sinal clínico
mais evidente é a incapacidade de estender o cotovelo ou sustentar o peso sobre o membro afetado e o cão/gato freqüentemente arrasta o dorso da extremidade do membro no solo. Nas primeiras 12 a 24 horas após o trauma , o animal pode apresentar comprometimento do membro posterior ipsilateral, com perda da propriocepção. Isto ocorre pois quando as raízes são arrancadas da medula espinhal, tratos sensoriais e motores do membro posterior são parcialmente comprometidos. Isto se normaliza no dia seguinte. Muitas vezes o clínico realiza radiografias de todo o membro à procura de fraturas, que na maioria das vezes não são encontradas. É essencial ainda a palpação axilar em busca de aumento de volume, compatível com neoplasias do plexo braquial, um diagnóstico diferencial importante.
A alteração neurológica mais óbvia é a perda da função motora do membro, paralisia flácida, incapacidade de estender o cotovelo, carpo e dígitos, ausência do reflexo do panículo e anestesia cutânea abaixo da articulação do cotovelo.
Todos os pacientes com avulsão apresentam comprometimento do nervo radial. São aspectos importantes em pacientes com lesão do nervo radial: atrofia dos músculos extensores do membro e ausência dos reflexos extensor do carpo radial e tricipital. A avulsão das raízes caudais entre C8 e T2 permite que o paciente "carregue" o membro com o cotovelo e ombro flexionados, visto haver função parcial dos nervos musculocutâneo, axilar e supra-escapular. Assim, nas lesões caudais do plexo braquial, a função do nervo musculocutâneo é apenas parcial, havendo em alguns casos a capacidade de flexionar total ou parcialmente o cotovelo. A perda da função do nervo ulnar, que fornece inervação sensorial à face lateral da mão, predispõe o animal à ulceração acral. Após uma semana aproximadamente inicia-se a atrofia dos músculos bíceps, supra-espinhal e infra-espinhal. Observa-se então síndrome neuropática ou de neurônio motor inferior caracterizada por tônus muscular e reflexos segmentares ausentes ou diminuídos, e atrofia muscular neurogênica. O envolvimento da raiz do segmento medular torácico 1 (T1) que contém fibras pré-ganglionares simpáticas freqüentemente resulta em síndrome de Horner parcial, com miose ipsilateral. Já uma lesão entre o segmento medular cervical 8 (C8) e T1 pode produzir perda do reflexo do panículo ipsilateral.
Apesar da baixa incidência de fraturas concomitantemente à avulsão, é importante a procura de sinais que indiquem avulsão de raízes do plexo braquial, como ausência do reflexo do panículo e presença de síndrome de Horner em pacientes apresentados com fraturas de úmero ou rádio/ ulna, pois as duas afecções podem ocorrer concomitantemente e a avulsão acaba sendo diagnosticada tardiamente, após a realização da osteossíntese.
A ausência dos reflexos tricipital, extensor do carpo radial e bicipital indica acometimento dos nervo radial e musculocutâneo, porém os reflexos tricipital e bicipital são difíceis de serem realizados, podendo estar ausentes em cães normais. Enquanto que o reflexo extensor do carpo radial é o mais seguro na avaliação da função do nervo radial, para avaliação do nervo musculocutâneo deve ser observada a capacidade de flexionar ativamente o cotovelo.

Os dermátomos são utilizados para localizar áreas de analgesia no membro afetado, existindo alguns padrões básicos de anestesia cutânea nas lesões ao plexo braquial, porém a maioria dos animais apresenta analgesia cutânea (podem apresentar sensibilidade profunda preservada!!) abaixo do cotovelo, como observado na figura ao lado.

Após a lesão (arrancamento) todas as fibras distais à lesão, mielinizadas ou não, sofrem degeneração walleriana, seguida ou não por um processo de regeneração. Após lesão aguda ao nervo, devido a ocorrência de poucas mudanças no tecido nervoso, não são observadas alterações nos testes eletrodiagnósticos quando o nervo é estimulado distalmente ao local de lesão. Após 3 a 4 dias, tem início a degeneração axonal. Somente 8 a 21 dias após a lesão é que se inicia o aparecimento de alterações eletromiográficas e de velocidade de condução nervosa. Se este prazo não for respeitado, estes exames terão valor limitado na avaliação das lesões do plexo braquial. Imediatamente após a avulsão, antes da degeneração walleriana atingir segmentos mais distais, as fibras motoras podem conduzir o impulso evocado em uma velocidade dentro do normal sendo que após a ocorrência da degeneração walleriana, os impulsos não podem ser conduzidos.

TRATAMENTO

Inicialmente, todos os tipos de lesão do plexo braquial causam sintomas semelhantes, assim recomenda–se aguardar 3 semanas para reavaliar o paciente. Neste ínterim, recomenda-se o uso de uma tala para que o animal não arraste o membro no solo.
Esta tala deve ser facilmente retirada pelo proprietário, para realização de massagens e fisioterapia com a finalidade de evitar contraturas. Indica-se a realização da amputação se houver analgesia distal ao cotovelo, automutilação, e quadro inalterado por três a seis semanas. Caso haja melhora do quadro, o paciente é reavaliado a cada três semanas, prosseguindo-se com o tratamento conservador. Este pode ser mantido indefinidamente se o membro não estiver sujeito a tramatismos, e se a aparência do membro for aceitável para o proprietário. Alguns cães mantém locomoção razoável com o membro afetado, devendo ser observados por vários meses antes de se decidir pela amputação.
Apesar dos cuidados dispensados aos pacientes, tais como colocação de talas para evitar lesão à face dorsal da mão, fisioterapia, e uso de colar protetor, a maior parte dos casos apresenta lesões e alterações musculares e articulares graves, havendo a necessidade de realizar a amputação do membro afetado. A artrodese do carpo freqüentemente apresenta resultados insatisfatórios, pois nos animais com capacidade de flexão do cotovelo, não há a integração motora e sensorial necessária para apoiar corretamente o membro no solo, decorrente da lesão dos nervos radial, mediano e ulnar. A lesão destes dois últimos nervos favorece ainda a ocorrência de ulcerações da pele. Como principais complicações observa-se a atrofia muscular
neurogênica, erosão da pele, contratura dos tendões flexores e automutilação. A automutilação pode ocorrer subitamente, e o paciente pode lesar gravemente o próprio membro. A anquilose em cotovelo e carpo resulta da contratura dos tendões flexores devido à falta de fisioterapia adequada

O conteúdo aqui publicado é uma modificação dos seguintes trabalhos, originados do trabalho de disertação de mestrado da autora:

1.BAHR ARIAS, M. V., STOPIGLIA, A. J.Avulsão do plexo braquial em cães 1. Aspectos clínicos e neurológicos. Ciência Rural. , v.27, p.75 - 80, 1997.
2. BAHR ARIAS, M. V., BRACARENSE, A. P. F. L., STOPIGLIA, A. J. Avulsão do plexo braquial em cães 2. Biópsia fascicular e histologia dos nervos radial, mediano, ulnar e musculocutâneo.. Ciência Rural. , v.27, p.81 - 85, 1997.
3. BAHR ARIAS, M. V., STOPIGLIA, A. J .Avulsão do plexo braquial em cães 3. Eletroneuroestimulação dos nervos radial, mediano, ulnar e musculocutâneo. Ciência Rural. , v.27, p.87 - 91, 1997.