Autoria: Felipe Purcell de Araújo
Médico Veterinário Residente (R2) do Departamento de Clínicas Veterinárias da Universidade Estadual de Londrina
A síndrome de Horner (SH) é o conjunto de sinais neuro-oftálmicos que se originam após
interrupção da inervação simpática de um ou ambos os olhos. Seus principais sinais clínicos são: Anisocoria (com miose no olho afetado), protrusão da terceira pálpebra, ptose palpebral e enoftalmia. Todos estes sinais podem estar evidentes ou surgem isoladamente o que é menos comum. Para compreender a etiopatogenia desta síndrome é necessário conhecer a neuroanatomia do sistema simpático do olho.
Neuronatomia
De acordo com o critério funcional de classificação, o sistema nervoso pode ser dividido em: sistema nervoso somático (SNS) e sistema nervoso visceral (SNV). A porção eferente do SNV é denominada sistema nervoso autônomo (SNA), que é subdividido em sistema SIMPÁTICO e parasimpático. Anatomicamente o sistema nervoso simpático origina-se na região
toracolombar da medula espinhal, enquanto o sistema nervoso parassimpático origina-se do tronco encefálico ou da região lombossacral da medula espinhal. Ambos possuem suas atividades autonômicas controladas pelo hipotálamo e em alguns casos estas são antagônicas (Ex. No olho, o sistema nervoso simpático gera dilatação da pupila (midríase), já o parassimpático provoca a contração pupilar (miose).
O órgão alvo do SNS é a musculatura estriada esquelética, sob controle voluntário do animal (Ex. O ato de coçar a orelha ou balançar a cauda), já o SNA inerva a musculatura cardíaca, musculatura lisa e algumas glândulas, as quais não possuem controle voluntário (Ex. Aceleração dos batimentos cardíacos e contração pupilar por estímulo luminoso).
A síndrome de Horner (SH) é o conjunto de sinais neuro-oftálmicos que se originam após
interrupção da inervação simpática de um ou ambos os olhos. Seus principais sinais clínicos são: Anisocoria (com miose no olho afetado), protrusão da terceira pálpebra, ptose palpebral e enoftalmia. Todos estes sinais podem estar evidentes ou surgem isoladamente o que é menos comum. Para compreender a etiopatogenia desta síndrome é necessário conhecer a neuroanatomia do sistema simpático do olho.Neuronatomia
De acordo com o critério funcional de classificação, o sistema nervoso pode ser dividido em: sistema nervoso somático (SNS) e sistema nervoso visceral (SNV). A porção eferente do SNV é denominada sistema nervoso autônomo (SNA), que é subdividido em sistema SIMPÁTICO e parasimpático. Anatomicamente o sistema nervoso simpático origina-se na região
toracolombar da medula espinhal, enquanto o sistema nervoso parassimpático origina-se do tronco encefálico ou da região lombossacral da medula espinhal. Ambos possuem suas atividades autonômicas controladas pelo hipotálamo e em alguns casos estas são antagônicas (Ex. No olho, o sistema nervoso simpático gera dilatação da pupila (midríase), já o parassimpático provoca a contração pupilar (miose).O órgão alvo do SNS é a musculatura estriada esquelética, sob controle voluntário do animal (Ex. O ato de coçar a orelha ou balançar a cauda), já o SNA inerva a musculatura cardíaca, musculatura lisa e algumas glândulas, as quais não possuem controle voluntário (Ex. Aceleração dos batimentos cardíacos e contração pupilar por estímulo luminoso).
O sistema nervoso simpático do olho é formado basicamente por três grupos de neurônios:
Neurônio de primeira ordem (Pré-ganglionar) – Possui seu corpo celular localizado no hipotálamo e seu prolongamento (axônio) segue pelo troco encefálico e medula cervical (pelo trato tectotgmentoespinhal lateral), estendendo-se até a região toracolombar cranial (T1-T4). Neste ponto realiza sinapse com o neurônio de segunda ordem;
Neurônio de segunda ordem (Pré-ganglionar) – Possui seu corpo celular localizado na substância cinzenta dos segmentos T1-T4 da medula espinhal. Seu axônio deixa a medula espinhal a partir de ramos comunicantes em conjunto com as raízes caudais do plexo braquial. Sem realizar sinapses, este mesmo axônio segue cranialmente pela cadeia simpática (localizada dentro do tórax, ventrolateral a coluna vertebral), ascende o pescoço através do tronco vagossimpático até a região ventromedial da bulha timpânica, onde realiza sinapse com o neurônio de terceira ordem localizado no gânglio cervical cranial.
Neurônio de terceira ordem (Pós-ganglionar) –Possui seu corpo celular dentro do gânglio cervical cranial. Seu axônio segue rostralmente pela fissura tímpanoccipital passando entre a bula timpânica e o osso petroso (orelha média) até unir-se ao ramo oftálmico do nervo trigêmio (V) e finalmente penetrar a órbita através da fissura ocular para inevar quatro estruturas básicas do olho:
1)Músculo dilatador da pupila – Promove midríase (dilatação pupilar) mediante estimulação simpática (Ex. medo) ou perante diminuição ou ausência de estímulo luminoso.
2)Terceira pálpebra – A atividade simpática normal mantém a terceira pálpebra retraída no canto medial do olho.
3)Músculo de Müller – Compreende a musculatura lisa localizada na pálpebra superior.
4)Músculos lisos da órbita – O estimulo simpático mantém o tônus da musculatura lisa periorbital, permitindo posicionamento óptico normal dentro da órbita.
Etiopatogenia e Sinais clínicos
Qualquer lesão ao longo desta via pode interromper a inervação das QUATRO ESTRUTURAS OCULARES já mencionadas e gerar OS QUATRO SINAIS BÁSICOS desta síndrome :
ANISOCORIA (Com miose do olho afetado) – O sistema nervoso simpático inerva o músculo dilatador da pupila em ambos os olhos. Caso alguma estrutura da via simpática seja lesionada, o olho ipsilateral estará em miose (contração pupilar) devido à ação isolada do sistema parassimpático sobre o esfíncter da pupila. Este sinal pode ser melhor avaliado em uma sala escura.
PROTRUSÃO DA TERCEIRA PÁLPEBRA – Para manter a terceira pálpebra em sua posição anatômica (canto medial do olho) a inervação simpática precisa estar intacta, caso seja interrompida, o tônus muscular liso da terceira pálpebra do olho desnervado torna-se diminuído ou ausente, gerando sua protusão. Segundo alguns autores, depois da anisocoria este é o sinal mais comum da SH.
PTOSE PALPEBRAL – A partir do mesmo mecanismo citado anteriormente para a terceira pálpebra, a denervação simpática do olho gera a perda do tônus do músculo de Müller e conseqüente diminuição da fissura palpebral (ptose palpebral).
ENOFTALMIA – Este sinal ocorre devido à atonia da musculatura lisa periorbital secundária à ausência da inervação simpática e conseqüente retração do globo ocular em sua órbita. A enoftalmia é exarcebada pela protrusão da terceira pálpebra nos caninos.
De acordo com a localização neuroanatômica da lesão primária, a síndrome de Horner pode ser classificada como de PRIMEIRA ORDEM, SEGUNDA ORDEM ou TERCEIRA ORDEM:
PRIMEIRA ORDEM – Quando a lesão primária atinge o neurônio pré-ganglionar de primeira ordem como, por exemplo:
HIPOTÁLAMO: Trauma crânio-encefálico – O neurônio de primeira ordem origina-se no hipotálamo e segue pelo tronco encefálico e medula espinhal cervical até a região T1-T4. Sendo assim, pacientes que sofrem trauma crânio-encefálico podem apresentar sinais de SH de primeira ordem ipsilaterais ao lado da lesão.
TRONCO ENCEFÁLICO: Síndrome vestibular central – Cães com síndrome vestibular central podem apresentar SH no olho ipsilateral à inclinação da cabeça, ou seja, o mesmo lado da lesão.
MEDULA ESPINHAL CERVICAL (C1-C5): Doença do disco intervertebral cervical, trauma medular cervical – A lesão medular gerada por trauma ou extrusão do disco intervertebral na região cervical (C1-C5) pode afetar o trato tectotgmentoespinhal unilateralmente gerando SH.
SEGUNDA ORDEM – Quando a lesão primária atinge o neurônio pré-ganglionar de segunda ordem em algum ponto de seu trajeto, por exemplo:
MEDULA ESPINHAL TORÁCICA CRANIAL (T1-T4): Espondilomielopatia cervical caudal, neoplasias – As lesões compressivas da região torácica cranial da medula espinhal (T1-T4) podem atingir a origem do neurônio pré-ganglionar de segunda ordem gerando SH.
PLEXO BRAQUIAL: Avulsão – O axônio do neurônio de segunda ordem projeta-se da medula espinhal em conjunto com as raízes ventrais dos nervos espinhais torácicos craniais. Sendo assim, pacientes com avulsão do plexo braquial podem apresentar SH ipsilateral a avulsão.
CADEIA SIMPÁTICA (MEDIASTINO CRANIAL): Timoma – Neoplasias mediastinais como o timoma podem causar compressão unilateral da cadeia simpática denervando o olho ipsilateral.
TRONCO BRAQUIOCEFÁLICO: Feridas por mordedura; Iatrogênico – Feridas profundas no pescoço, como também a manipulação cirúrgica durante acesso a região cervical ventral podem resultar em lesão do tronco vagossimpático ipsilateral aos sinais de SH.
TERCEIRA ORDEM – Quando a lesão primária atinge o neurônio de terceira ordem (pós-ganglionar), por exemplo:
Síndrome vestibular periférica – Assim como na síndrome vestibular central, animais com síndrome vestibular periférica podem apresentar SH no olho ipsilateral ao desvio de cabeça indicando o lado da lesão.
Neoplasias e pólipos nasofaringeos – Mais comum nos felinos e estão associados com SH do olho ipsilateral a lesão.
Abscessos retrobulbares – A compressão retrobulbar pode lesionar a inervação simpática do olho acometido gerando SH pós-ganglionar.
Diagnóstico e testes farmacológico
Para localizar a lesão primária que desencadeou a SH recomenda-se exame físico completo, exames oftálmico, otoscópico e neurológico, bem como exames complementares, como hemograma, bioquímicos e radiografias cervical, torácica ou das bulhas timpânicas.
Testes farmacológicos com colírios simpatomiméticos de ação direta ou indireta podem ser feitos na tentativa de definir a origem primária da lesão precursora dos sinais de Horner. De uma maneira geral o uso desse método diagnóstico tem pouca aplicabilidade prática já que ele não é completamente confiável e apenas indica se a lesão é pré ou pós-ganglionar. Dessa forma só será detalhada a metodologia do teste farmacológico direto utilizando fenilefrina como agente simpatomimético:
TESTE FARMACOLÓGICO DIRETO
Utiliza-se uma concentração diluída na proporção 1:10 de colírio de fenilefrina 10% (Ex. dilui-se 1mL de fenilefrina10% em 10mL de solução fisiológica estéril em uma seringa). Apenas uma a duas gotas da solução diluída deve ser instilada nos dois olhos. Em um olho sadio essa solução não induz dilatação pupilar. Em um olho que apresenta SH de terceira ordem, ou seja lesão pós-ganglionar, a dilatação pupilar vai ocorrer em até 20 minutos após aplicação. Isto ocorre como resultado da hipersensibilidade a estímulos simpáticos gerada exclusivamente nos casos de lesões pós-ganglionares. Caso não ocorra dilatação pupilar em até 20 minutos a lesão é pré-ganglionar.
Segundo a literatura, aproximadamente metade dos pacientes que apresentam SH a localização primária da lesão não é determinada, sendo esta então classificada como idiopática.
Tratamento
Na maioria dos casos a SH é auto-limitante e dura entre duas a oito semanas. Por esse motivo normalmente não necessita tratamento. Alguns autores indicam o tratamento sintomático da síndrome de Horner para prevenir a atrofia por desuso dos músculos lisos do olho. A terapia pode ser realizado com fenilefrina 10% ou epinefrina 2% a cada seis horas, ou de acordo com a resposta clínica do paciente.
Prognóstico
O prognóstico da síndrome de Horner normalmente depende da causa primária. Por exemplo, pacientes que apresentam SH secundária à otite média de origem infecciosa podem ter prognóstico favorável. Já a SH decorrente de neoplasia tende a apresentar prognóstico reservado a desfavorável.
Leituras sugeridas:
