Autores: Alexandre Mendes Amude, Amauri Alcindo Alfieri, Mônica Vicky Bahr Arias, Alice Fernandes Alfieri
Semina: Ciências Agrárias, Londrina, v. 33, n. 6, p. 2347-2358, nov./dez. 2012
Resumo: Apesar da prática de vacinação, o vírus da cinomose canina (CDV) ainda é um importante gente infeccioso que leva à doença neurológica na população canina em todo o mundo. Infelizmente, o diagnóstico clínico da encefalomielite pela cinomose é difícil nos casos apresentados sem evidências clínicas convencionais de infecção pelo CDV, tais como sinais sistêmicos e mioclonia. Portanto, o objetivo deste estudo foi avaliar os déficits neurológicos e as síndromes clínicas da apresentação neurológica da cinomose em cães portadores de doença neurológica apresentados na ausência de evidências convencionais de infecção pelo CDV. Foram prospectivamente acompanhados cães que apresentaram doença do sistema nervoso central, onde a abordagem diagnóstica ante mortem excluiu outras afecções que não cinomose (etiologia tóxica, traumática, degenerativa, neoplásica, etc), sendo incluídos neste estudo os animais que vieram a óbito (morte natural ou eutanásia, apesar do tratamento médico) e foram necropsiados. Dez de 35 cães avaliados foram diagnosticados no post-mortem com encefalomielite pelo CDV pela detecção de RNA viral pelo RT-PCR no tecido nervoso e observação de lesões neuroparenquimatosas compatíveis com cinomose. De acordo com os sinais neurológicos, a história clínica e a idade de apresentação, os cães foram agrupados em três síndromes clínicas da forma neurológica da cinomose: i) encefalite pela cinomose canina em cães imaturos (CDEID) (n = 3); ii) encefalomielite multifocal pela cinomose em cães adultos (MDEMD) (n = 6); e iii) síndrome similar a encefalite do cão velho (ODE-like) (n = 1). Os respectivos déficits neurológicos esperados para cada uma das síndromes aqui apresentadas foram discutidos.
Abstract: Despite large vaccination practice, canine distemper virus (CDV) is yet an important infectious agent that leads to nervous disease in canine populations worldwide. Unfortunately, the clinical diagnosis of distemper encephalomyelitis is often difficult in cases presented without conventional evidences of CDV infection such as systemic signs and myoclonus. Therefore, the aim of this study was to evaluate the neurological deficits and the clinical syndromes of nervous distemper in dogs suffering from neurological disease admitted in the absence of the conventional evidences of CDV infection. Dogs presented with central nervous disease in which toxic/traumatic or a CDV-free etiology could be excluded ante mortem were prospectively followed up and which that died (natural death or euthanasia, despite medical treatment) and necropsy was carried out were included in this study. Ten out of 35 evaluated dogs were post mortem diagnosed with CDV encephalomyelitis by both CDV RNA detection through RT-PCR assay in nervous tissue and observation of distemper-compatible neuroparenchymal lesions. According to the nervous signs, clinical history, and the age of presentation, the distemper dogs were grouped in three clinical syndromes of CDV encephalomyelitis: i) canine distemper encephalitis in immature dogs (CDEID) (n=3); ii) multifocal distemper encephalomyelitis in mature dogs (MDEMD) (n=6); and iii) old dog encephalitis (ODE)-like syndrome (n=1). The respective nervous deficits expected from each one of the syndromes herein presented were discussed.
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