RESPOSTA - QUAL O SEU DIAGNÓSTICO DO DIA 20/11

1) Considerando a resenha e anamnese, a paciente apresentava inicialmente uma síndrome medular toracolombar (paraplegia espástica grau 4), provavelmente em decorrência de Doença do Disco Intervertebral. Como não foi mantida em repouso, após descer do sofá deve ter ocorrido extrusão súbita do material do disco em direção à medula espinhal. No vídeo pode ser observado que o animal, ao exame realizado 4 dias após o início da paraplegia, apresentava tetraparesia com ausência de reflexos espinhais, esfíncter anal dilatado e ausência de reflexo do panículo, com respiração abdominal, indicando uma lesão de NMI. Estes sinais são compatíveis com MIELOMALÁCIA ASCENDENTE/ DESCENDENTE, uma necrose isquêmica progressiva no parênquima medular que pode se estender aos segmentos sacrais e cervicais da medula espinhal

O material do disco espalha-se em uma área extensa do espaço epidural, envolvendo a dura máter sem causar compressão direta e alguns autores sugerem que a liberação de catecolaminas e outras substâncias causem vasoespasmo progressivo. Na foto ao lado pode-se ver uma medula espinhal em cortes transversais apresentando isquemia decorrente deste quadro.

2) o prognóstico é reservado e recomenda-se eutanásia assim que os sinais clínicos sejam reconhecidos, pois os pacientes morrem em poucos dias em decorrência de paralisia respiratória e asfixia. Em muitos animais ocorre profunda depressão, hiperestesia e sinais de toxemia como vômito, hipotensão e anorexia. No exame neurológico seriado observa-se além da alteração da síndrome medular (de MNS para NMI), que a linha que demarca a transição entre ausência e presença do reflexo do panículo move-se cranialmente. Ocasionalmente a mielomalácia pode ocorrer de forma localizada ou ter sua progressão limitada.

3) esta condição pode afetar até 10% dos cães com DDIV ou outras condições traumáticas que levem à perda da sensibilidade profunda. A maioria dos cães afetados são os que desenvolveram paralisia grau 5 em menos de 12 horas, mas ocasionalmente cães com grau 4 também desenvolvem mielomalácia. Esta desenvolve-se comumente 5 dias após a paralisia inicial (mínimo 1 dia e máximo 10 dias), progredindo gradativamente, assim alguns animais só apresentam os sinais no período pós -operatório caso tenham sido submetidos à cirurgia rapidamente.

QUAL O SEU DIAGNÓSTICO?

Esta Teckel de 6 anos de idade apresentou dor em coluna durante uma semana e foi tratada por seus proprietários com um anti-inflamatório não esteroidal de uso veterinário, na dose recomendada pelo fabricante. Há 4 dias apresentou paraplegia súbita após descer do sofá e foi levada a um veterinário que encaminhou o caso para o HV/UEL. O veterinário relatou que havia paraplegia espástica grau 4, suspeitando de doença do disco intervertebral. A paciente foi trazida para consulta dois dias depois. No exame clínico constatou-se temperatura retal de 37 oC e o exame neurológico está sendo mostrado no vídeo.


1) o que está acontecendo com a paciente?


2)Qual o prognóstico?


3) Qual a freqüência deste problema?

CONCENTRAÇÃO SÉRICA DE FENOBARBITAL EM CÃES EPILÉPTICOS RECEBENDO ESTE FÁRMACO

Autores: Eduardo Luís Bozzolan Afonso; Henrique Paloschi Horta; Milena de Almeida Logar; Mônica Vicky Bahr Arias

In: XXIV Congresso Brasileiro da Anclivepa, 2003, Belo Horizonte.
Anais do XXIV Congresso Brasileiro da Anclivepa. , 2003. p.40

RESUMO
Foram analisados os dados de 18 cães com diagnóstico de epilepsia idiopática ou criptogênica, subseqüentemente tratados com fenobarbital. Em todos os pacientes realizou-se a mensuração da concentração sérica deste fármaco. A concentração sérica de fenobarbital variou de 12,55 mg/ml a 43,06 mg/ml (média 23,33), sendo que em oito cães (44%) este valor era menor do que 20 mg/ml. Houve grande variação nos valores encontrados, independentemente da dose ministrada, mostrando que este exame deve-se tornar rotina para o clínico, para que o tratamento seja corretamente estabelecido.

INTRODUÇÃO
O fenobarbital ainda é o medicamento mais utilizado por veterinários para o controle das convulsões em cães, apesar da introdução de novos anti-epilépticos (Sisson, 1997; LeCouter, 1998; Boothe, 1999; Platt, 2003). O fenobarbital é um medicamento barato e 60 a 80 % dos cães podem ter as convulsões controladas eficientemente (LeCouter, 1998), se sua concentração sérica for consistentemente mantida dentro da faixa terapêutica adequada (LeCouter, 1998; Boothe, 1998).
Há divergências sobre a concentração sérica ideal. Originalmente o limite terapêutico estabelecido situava-se entre 15 e 45 mg/ml (Farnbach, 1984, Trepanier, 1999), o que controlava 60% dos cães epilépticos (Platt, 2003). Para Boothe (1998) ela deve ser mantida entre 20 e 45 mg/ml. Já para Podell (2001), o ideal é mantê-la entre 20 e 40 mg/ml, sendo o nível inicial ótimo situado entre 20 e 25mg/ml (Podell, 1999). Estes valores devem ser atingidos imediatamente antes de cada administração subseqüente (Sisson, 1997).
A hepatotoxicidade aparentemente só ocorre se a concentração sérica for mantida acima do limite máximo por períodos prolongados (Boothe, 1998). Assim, há maior eficácia no tratamento se a monitorização sérica for utilizada como um guia para ajustes na dose (Boothe, 1999). Para realização deste exame, a amostra de sangue deve ser coletada pela manhã, em jejum, antes do horário de administração do medicamento (Podell, 1999).

MATERIAIS E MÉTODOS
Foram analisados os dados de 18 cães com diagnósticos de epilepsia idiopática ou criptogênica, apresentando convulsões parciais ou generalizadas, atendidos no Hospital Veterinário da Universidade Estadual de Londrina e subseqüentemente medicados com fenobarbital. Os pacientes foram submetidos a exame físico, neurológico e a exames complementares como hemograma, perfil bioquímico, glicemia, calcemia, urinálise, sorologia para toxoplasmose, teste de Schirmer e análise de líquor, quando indicado. Seis animais já vinham recebendo anti-convulsivantes: fenobarbital (4 animais), diazepam (1 animal) ou uma associação de difenil-hidantoína sódica e diazepam (1 animal). Após o diagnóstico de epilepsia, os animais foram tratados com fenobarbital a cada 12 horas. Os quatro animais que já recebiam fenobarbital tiveram a freqüência e/ou a dose ajustada. Os animais que recebiam outros anti-convulsivantes passaram a receber fenobarbital e o primeiro anti-convulsivante foi gradativamente retirado. Todos os pacientes foram submetidos à coleta de sangue para monitorização da concentração sérica do fenobarbital após terem recebido a medicação por no mínimo 14 dias. A coleta foi realizada pela manhã, antes do horário de administração do medicamento, e o sangue foi encaminhado para um laboratório humano da cidade.

RESULTADOS
A média de idade dos 18 cães (9 fêmeas e 9 machos) foi 4 anos e 6 meses (1,6 a 12,5 anos). Quanto à raça, constatou-se que haviam cinco animais sem raça definida, quatro poodles, quatro pinschers, dois rottweillers, um pastor alemão, um lhasa apso e um boxer. A dose de fenobarbital utilizada variou de 2,5 a 10 mg/kg (média de 4,1 mg/kg).
O nível sérico encontrado nos 18 animais variou de 12,55 mg/ml a 43,06 mg/ml (média 23,33). Oito cães (44%), apresentaram nível sérico menor do que 20 mg/ml. Nestes cães a concentração sérica mínima encontrada foi de 12,55 mg/ml e a máxima de 18,3 mg/ml (média 16,65 mg/ml). Destes oito cães, sete recebiam fenobarbital na dose de 2,5 a 3,5 mg/Kg, a cada 12 horas e um cão recebia 10 mg/kg a cada 12 horas. Dentre os cães com nível sérico maior do que 20 mg/ml, o menor valor encontrado foi de 21,67 mg/ml, e o maior foi 43,06 mg/ml (média 30,64 mg/ml). Estes cães recebiam fenobarbital na dose de 2,5 a 10 mg/kg a cada 12 horas, sendo que sete pacientes recebiam entre 2,5 e 3,5 mg/kg a cada 12 horas, e três cães entre 6,0 e 10 mg/kg a cada 12 horas. O valor sérico encontrado para o paciente recebendo 10 mg/kg foi 25 mg/ml.
Cinco animais apresentaram efeitos colaterais temporários como poliúria, polidipsia, polifagia e ataxia. Após a avaliação do resultado do exame, realizou-se o ajuste da dose, aumentando-se ou diminuindo-se a dose, procurando manter-se a concentração entre 20 e 30 mg/ml. Em três animais realizou-se nova coleta de sangue para melhor controle da concentração do fármaco. Em três casos foi indicado a ovário-salpingo-histerectomia. Durante o período de observação, todos os animais apresentaram melhora do quadro, com diminuição da freqüência e/ou intensidade das convulsões.

DISCUSSÃO
A mensuração da concentração sérica de fenobarbital mostrou grande variação nos valores encontrados, independentemente da dose ministrada, o que está de acordo com Boothe (1997), Boothe (1998) e LeCouter (1998). Segundo estes autores, a concentração sérica deve ser usada como guia para modificação do tratamento, ao invés do critério clínico, pois há grande variabilidade na distribuição deste fármaco entre os animais. No presente trabalho, a monitorização sérica detectou sub-doses e doses altas, permitindo o ajuste do tratamento quando necessário, diminuindo a incidência de efeitos colaterais. Assim, a monitorização sérica é muito importante para averiguar se o nível sérico está dentro do intervalo adequado, determinar resistência ao fármaco, individualizar a terapia e prevenir hepatotoxicidade (Podell, 1999; Trepanier, 1999).

CONCLUSÃO
O exame para verificar a concentração sérica de fenobarbital deve tornar-se rotina para o clínico, para que o tratamento seja corretamente estabelecido e bem sucedido. Este procedimento leva ao melhor controle das convulsões, diminui a incidência de efeitos colaterais e reduz a atitude muitas vezes precoce de substituição ou combinação de fármacos.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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BOOTHE, D.M. Anticonvulsant therapy in small animals. Veterinary Clinics of North América: Small Animal Practice. v.28, nº2, p. 411-448,1998.
BOOTHE, D.M. Anticonvulsant clinical pharmacology: improving management of refractory seizures. Proceedings of American College of Veterinary Internal Medicine, Chicago, p.319-321, 1999.
FARNBACH, G.C. Serum phenobarbital concentrations and efficacy of phenytoin, phenobarbital and primidone in canine epilepsy. Journal of the American Veterinary Medical Association, v.184, p.117-120.
LECOUTEUR, R.A. Convulsiones. Anales del XXIII Congresso de la Associacion Mundial de Medicina Veterinária de Pequeños Animales, p. 445-449, 1998.
PLATT, S.R. Appropriate anticonvulsant use. Proceedings of The North American Veterinary conference, p.611-3, 2003.
PODELL, M. Seizure management in dogs. In: Bonagura, J. Kirk’s Current Veterinary Therapy XIII: Small Animal Practice. Philadelphia,Saunders, p.959-63, 1999.
PODELL, M. Strategies of antiepileptic drug therapy. Proceedings of the of American College of Veterinary Internal Medicine, Denver, p.430-2, 2001.
SISSON, A. Current experiences with anticonvulsants in dogs and cats. Proceeding of the American College of Veterinary Internal Medicine. Lake Buena Vista, p.596-598, 1997.
TREPANIER, L.A. Using phenobarbital wisely. Proceeding of the American College of Veterinary Internal Medicine, Chicago, p.268-270, 1999.

ESTUDO RETROSPECTIVO DE CÃES COM POLINEUROPATIA MOTORA. RELATO DE 33 CASOS (2002-2005)

BAHR ARIAS, M. V., TORTOLA, L., MARGALHO, F. N. In: XXVII Congresso Brasileiro da Anclivepa, 2006, Vitória.
-Anais do XXVII Congresso Brasileiro da Anclivepa. 2006. p.77 – 77. Trabalho apresentado na forma de pôster
-5o Congesso Paulista de Clínicos Veterinários de Pequenos Animais, 2005, São Paulo. Anais do 5o COMPAVEPA. São Paulo: Anclivepa, 2005. p.178 - 178

A síndrome de neurônio motor inferior ou neuropática é uma das síndromes neurológicas mais comuns em cães. Pode ser decorrente de lesão em nervos, raízes nervosas ou junção neuromuscular. Quando vários nervos são acometidos, ocorre um quadro conhecido como polineuropatia motora (PMN), caracterizada principalmente por fraqueza muscular. A expressão da fraqueza muscular pode variar consideravelmente, mas inclui paraparesia (plegia) flácida que normalmente evolui para tetraparesia (plegia), hiporreflexia ou arreflexia e atrofia muscular neurogênica após uma a duas semanas. Alguns animais podem apresentar disfunção do sistema nervoso autônomo como bradicardia, ceratoconjuntivite seca (KCS) e megaesôfago.

As principais etiologias nos quadros de polineuropatia motora com tetraparesia flácida são: polirradiculoneurite idiopática, polirradiculoneurite aguda (paralisia da caça ao Raccoon, tipo de guaxinim não descrito no Brasil), polirradiculoneurite por Toxoplasma gondii, intoxicação crônica por organofosforados e por aminoglicosídeos. Certas desordens da junção neuromuscular, como o botulismo, paralisia por carrapato (Dermacentor variabilis e D. andersoni, ambos encontrados nos Estados Unidos e Ixodes spp encontrado na Austrália), Miastenia gravis e algumas endocrinopatias como o insulinoma e hipotireoidismo podem mimetizar os sinais clínicos observados na polineuropatia motora.

Muitas neuropatias são tratáveis, ocorrendo recuperação total dos pacientes. Assim, o clínico deve ser capaz de reconhecer as características da síndrome neuropática, para facilitar a escolha dos exames complementares e do tratamento.
O objetivo deste trabalho foi análisar os sinais neurológicos, a etiologia e a recuperação de 33 cães com tetraparesia flácida atendidas no período de março de 2002 a março de 2005 no Hospital Veterinário da Universidade Estadual de Londrina (HV-UEL). A amostra foi composta por cães das seguintes raças: 54,5% de animais sem raça definida, 12,2% Poodle, 9,1% Pastor Alemão 6,1% São Bernardo, 3% de cada uma das raças a seguir: Boxer, Rottweiler, Fila Brasileiro, Teckel, Australian Cattle dog e Husky Siberiano, com idade média de 3,5 anos, sendo 63,6% machos e 36,4% fêmeas. Durante a anamnese pôde-se verificar que 45,4% viviam em propriedade rural e 18,2% em propriedade urbana com piso de terra e/ou grama, 36,4% dos animais tinham acesso à rua, 33,3% possuíam contato com lixo e/ou carniça, 15,1% tinham contato com ossos e 12,2% comiam carne crua. No exame físico inicial, 60,6% dos animais apresentavam tetraparesia flácida, 12,2% paraparesia e 9% ataxia dos membros posteriores que evoluíram para tetraparesia flácida, sendo que todos os cães conseguiam movimentar a cauda. Através dos exames radiográficos simples foram detectados quatro cães com megaesôfago e quatro cães com broncopneumonia. No intuito de se chegar a um diagnóstico, foi realizada sorologia para toxoplasmose em seis animais, sendo um cão positivo, inoculação de soro de três cães em camundongos (um apresentou resultado positivo para botulismo) e glicemia (um cão com hipoglicemia).

Foi adotado como tratamento antibiótico de amplo espectro (Sulfa+Trimetropin), lactulona (animais que apresentavam retenção fecal), pomada oftálmica (casos com KCS), fluidoterapia e principalmente cuidados de enfermagem (troca de decúbito a cada 2 a 4 horas, cama acolchoada e auxílio para alimentação), sendo a média de tempo de internamento de 3,9 dias. 28 de 32 animais apresentaram recuperação em média após 9,5 dias e nesses casos as principais suspeitas foram botulismo (27) e polirradiculoneurite por toxoplasmose (um). Um animal recuperou-se após seis meses e nesse caso a suspeita foi de polirradiculoneurite idiopática. Cinco animais vieram a óbito, um provavelmente com septicemia devido a complicações de pneumonia por aspiração, pois apresentava megaesôfago, um Boxer, provavelmente por insulinoma, dois animais após a alta recuperaram-se totalmente, mas, por causa desconhecida, apresentaram recidiva do quadro e vieram a óbito, e um animal, um dia após o início dos sinais clínicos devido à paralisia dos músculos intercostais, mesmo este sendo colocado em ventilação controlada. A análise dos casos (apesar da falta de acesso a exames complementares como testes eletrodiagnósticos) permitiu concluir que:
1) a maioria dos casos de polineuropatia motora provavelmente era decorrente de botulismo, pois provinham de área rural e/ou tinham livre acesso à rua e/ou tinham contato com lixo/carniça.
2) O manejo adotado auxiliou na recuperação de 84,8% dos casos.
3) todos os cães com quadro clínico semelhante devem ser submetidos à no mínimo exame neurológico completo, hemograma, sorologia para toxoplasmose, dosagem de glicemia e radiografias torácicas.
4) Outras causas de polineuropatia motora e fraqueza muscular também devem ser consideradas no diagnóstico diferencial, para que haja maior sucesso na conduta de casos semelhantes.

Obs: (não publicada no resumo original por limitação de espaço): evitar o uso de corticóides nas tetraparesias flácidas caso não haja certeza da etiologia - estes medicamentos não são indicados em caso de botulismo, pioram o quadro em caso de toxoplasmose, não alteram a evolução nas polirradiculoneurites idiopáticas, se o animal apresentar megaesôfago e/ou pneumonia pode levar a piora do quadro e óbito

sugestões de leitura:

Neuropathic diseases

http://www.ivis.org/advances/Vite/braund20b/chapter_frm.asp?LA=1#Polyradiculoneuritis

Paraneoplastic Polyneuropathy and Subsequent Recovery Following tumor removal in a dog :

http://www.jaaha.org/cgi/reprint/35/4/302.pdf

Neuromuscular Disorders affecting Young Dogs and Cats (1999)

http://www.vin.com/proceedings/Proceedings.plx?CID=NEUROVET&PID=13798&O=Generic

An approach to diagnosing neurological disease (Braund)

http://www.bearscampnewfs.com/health/Waltham%20Center/An%20Approach%20to%20Diagnosing%20Neurological%20Disease.pdf

Inflammatory Diseases of the Central Nervous System

http://www.ivis.org/advances/Vite/braund27/chapter_frm.asp?LA=1#Toxoplasmosis

MIELOGRAFIA EM 50 CÃES COM ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS - ESTUDO RETROSPECTIVO

Trabalho apresentado no

-XVII Congresso Brasileiro da Anclivepa, 2006, Vitória. Anais do XXVII Congresso Brasileiro da Anclivepa. , 2006. p.24 – 24. Trabalho apresentado também na forma oral
-Anais do 5o COMPAVEPA. São Paulo: ANCLIVEPA, 2005. p.159 - 159

BAHR ARIAS, M.V.; GONZALEZ, J.M.; ZARI, A.C.; CASEMIRO, F.; MARGALHO, F.N. ; AIELLO, G .

A mielografia, técnica radiográfica em que um meio de contraste é injetado no espaço sub-aracnóide para visibilização da medula espinhal, é um exame útil para detectar alterações extradurais, intradurais–extramedulares e intramedulares. Não é um procedimento inócuo, porém sua realização de forma criteriosa diminui a incidência de complicações, auxiliando no diagnóstico de muitas afecções.

O objetivo deste trabalho foi avaliar 50 mielografias realizadas entre janeiro de 2003 e abril de 2005 em cães com alterações neurológicas. O peso dos animais situava-se ente 2,3 Kg e 49,7 Kg. Estudou-se o diagnóstico, técnica, indicação e complicações. O exame foi realizado por uma equipe contendo um anestesista, uma pessoa para posicionar o paciente e um veterinário responsável pela punção.

Todos os pacientes foram submetidos à anestesia geral e colocação de sonda endotraqueal. Em 38 animais a medicação pré anestésica foi realizada com diazepan, acepromazina ou levomepromazina, enquanto que para anestesia geral utilizou-se propofol ou tiopental. Em 12 animais utilizou-se somente propofol. Os meios de contraste utilizados foram o ioversol (12 animais) ou iohexol (38 animais).

Em 42 casos, o meio de contraste foi injetado na cisterna magna. Em seis casos, devido ao edema da medula que não permitiu a passagem do meio de contraste para o local onde havia suspeita de compressão, após a injeção na cisterna magna o meio de contraste foi injetado na região lombar para delimitar melhor a área afetada. Em um caso o meio de contraste foi injetado somente na região lombar e em um caso com síndrome lombo-sacra o meio de contraste foi injetado na cisterna magna e como não alcançou a junção lombo-sacra, foi realizada epidurografia.

O fluído cérebro-espinhal foi coletado de todos os animais, após a punção, antes da injeção do meio de contraste. Foi possível diagnosticar 27 casos de doença do disco intervertebral toracolombar (DDIV), seis casos de DDIV cervical, três casos de espondilomielopatia cervical caudal, uma neoplasia extra-dural e um caso de compressão dorsal extradural em junção lombo-sacra. Três cães foram encaminhados para o exame devido à ocorrência de trauma medular com lesão neurológica grave sem presença de deslocamento vertebral. Nestes casos não observou-se alterações em um exame e em dois havia edema medular, sendo que um dos pacientes veio a óbito durante o procedimento. Em cinco animais o exame foi inconclusivo devido à injeção de volume insuficiente de contraste (quatro animais) ou devido à falta de posicionamento ventro-dorsal (à necropsia observou-se presença de neoplasia extradural comprimindo a medula lateralmente). Em quatro cães a mielografia descartou lesões compressivas ou expansivas, e este resultado, associado ao exame neurológico e exame de líquor, permitiu o diagnóstico de doenças vasculares, degenerativas e inflamatórias da medula espinhal. Após o exame, 36 animais foram submetidos à tratamento cirúrgico e 9 a tratamento médico.

A análise destas informações permite concluir que a técnica de mielografia:

1) foi útil em 88% dos casos, seja confirmando a suspeita ou excluindo doenças da coluna vertebral, meninges ou medula espinhal;

2) precisaria de melhora da técnica em 10% dos casos e

3) apresentou complicações (óbito) em 2% dos casos.

A mielografia deve ser indicada quando radiografias simples não evidenciam lesões, quando as alterações das radiografias simples são incompatíveis com o exame neurológico, quando o diagnóstico de uma doença for realizado por exclusão de alterações compressivas ou expansivas da medula, e quando for necessária a localização exata da lesão, para realização de cirurgia. É importante frisar que antes deste exame as informações quanto a localização da lesão nos segmentos medulares e prognóstico devem ser obtidas com a realização de exame neurológico minucioso

RESPOSTA - QUAL O SEU DIAGNÓSTICO DO DIA 30/10

Resposta de Felipe Purcell

1) A estrutura neuroanatômica envolvida é o tronco encefálico, mais precisamente a região rostral do bulbo onde estão localizados os núcleos vestibulares. Ou seja, o SISTEMA envolvido é o VESTIBULAR.

2) O sistema vestibular é anatômica e funcionalmente dividido em CENTRAL (tronco encefálico) e PERIFÉRICO (orelha media e interna). As lesões centrais podem ser diferenciadas das periféricas da seguinte forma:

• Na síndrome vestibular central o animal normalmente apresenta envolvimento de vários nervos cranianos. Ou seja, além dos pares de nevos responsáveis pelo reflexo oculocefálico (III, IV e VI juntamente com o vestíbulococlear (VIII) e o fascículo longitudinal medial), é possível notar sinais de lesão do V par craniano (Trigêmeo) como diminuição do reflexo palpebral e diminuição ou ausência da sensibilidade da cabeça. É importante lembrar que os déficits relacionados ao VII par (Ex. assimetria da face) podem ocorrer tanto nas lesões centrais como nas periféricas.

• Os déficits proprioceptivos só estarão presentes na síndrome vestibular central, já que as vias proprioceptivas não apresentam ligação neuroanatômica com os componentes do sistema vestibular periférico e sim com o troco encefálico. É importante não confundir ataxia vestibular (presente em ambas) com déficits proprioceptivos.

• Os nistagmos horizontal e rotatório podem ocorrer tanto na síndrome vestibular central como na periférica, porém o nistagmo vertical e o posicional são fortemente sugestivos de uma lesão central, tendo este último à característica de se alterar (Ex. vertical a rotatório) quando há modificação na posição da cabeça.

• Nas lesões periféricas a fase rápida do nistagmo possui sentido oposto ao lado da lesão já nas lesões centrais a fase rápida pode estar do lado da lesão (síndrome vestibular paradoxal) ou oposta a ela.

• Alteração do nível de consciência ou estado mental, como sonolência e depressão, pode indicar uma lesão central já que o Sistema Ativador Reticular Ascendente (SARA) encontra-se no tronco encefálico.

• Devido à orelha média ser parte do trajeto anatômico dos nervos simpáticos que inervam o globo ocular e pálpebras, a síndrome de Horner (denervação simpática do olho) é mais comum na síndrome periférica que na central.

• Sinais cerebelares associados aos sinais vestibulares indicam uma lesão central devido a íntima relação anatômica e funcional dessas estruturas.

3)Devido ao historio de sinais clínicos agudos minhas principais suspeitas são:

• Infecciosa – Cinomose; Criptococose; Erliquiose; Toxoplasmose; Neosporose. Todas possuem a característica de progressão dos sinais caso nenhum tratamento efetivo seja realizado.

• Inflamatória – Meningoencefalite granulomatosa (MEG). Também possui a característica progressiva dos sinais e tende a se tornar multifocal logo após o início dos sintomas.

• Tóxica – Intoxicação por metronidazol. Não foi citado na história, mas caso o paciente estivesse sendo medicado com altas doses deste fármaco por um período de tempo superior a 7 dias, os sinais vestibulares poderiam ter surgido de uma intoxicação.

• Neoplasica – Qualquer neoplasia pode lesionar o sistema vestibular central (primária ou secundária). Em cães, os tumores intracranianos que mais afetam as estruturas vestibulares são meningiomas e neoplasias do plexo coróide localizadas no quarto ventrículo (Ex. Papiloma do plexo coróide).

• Metabólico – Hipotiroidismo.Um recente trabalho retrospectivo (1999-2005) de pesquisadores da Virginia – EUA*, demonstrou associação do hipotiroidismo com síndrome vestibular central em 10 cães. Este estudo sugere que, dependendo da resenha e historia clínica do paciente, esta doença pode ser incluída no diagnostico diferencial de síndrome vestibular central.

4) • Hemograma com contagem de plaquetas,

• Urinálise,

• Análise do LCE,

• Cultura bacteriana e fungica e exame direto para criptococose do LCE,

• Ressonância magnética.

• Por permitir melhor definição das estruturas ósseas do que dos tecidos moles intracranianos a tomografia computadorizada é mais indicada para o diagnostico por imagem da síndrome vestibular periférica.

• Colesterol • Dosagem de T4, T4 livre e TSH.

* Higgins M.A, Rossmeisl Jr, J.H, Panciera D.L. Hypothyroid – Associated Central Vestibular Disease in 10 Dogs: 1999 – 2005. J. Vet. Intern. Med 2006;20:1363 – 1369.