QUAL O SEU DIAGNÓSTICO?

Este Pastor Alemão de 9 anos de idade foi trazido para atendimento por apresentar ataxia há um mês e que está progredindo para paraparesia há dois dias.

No exame neurológico constata-se ataxia de membros pélvicos, paraparesia, diminuição da propriocepção nos membros posteriores, nervos cranianos normais, reflexos aumentados no membros posteriores, reflexo perineal normal, sensibilidde superficial preservada, panículo aumentado acima de T12, sem dor à palpação de vértebras torácicas e lombares.

A radiografia abaixo foi então realizada.

1) Descreva as anormalidades encontradas.

2) considerando os achados do exame neurológico, a raça e a idade, qual o significado das alterações radiográficas?

3) Que exames são necessários para investigar as causas potenciais destes sintomas?

4) Qual a sua suspeita principal? (responda no teste ao lado)

TRAUMA CRANIANO - ABORDAGEM E TRATAMENTO

O trauma craniano em cães e gatos decorre comumente de acidentes com veículos motorizados, mordidas de outros animais, ferimentos por projéteis balísticos, quedas e agressões, podendo levar a quadros de estupor e coma ou mesmo à óbito. As lesões decorrentes deste tipo de trauma podem ser classificadas como primárias e secundárias.

LESÃO PRIMÁRIA é aquela decorrente da força agressora no momento do traumatismo, podendo haver fraturas, hemorragia (epidural ou intraparenquimatosa), hematoma, contusão,hemorragia e necrose, laceração e concussão, e dificilmente pode ser revertida. Normalmente lesa diretamente o parênquima cerebral e provoca sangramento agudo

LESÃO SECUNDÁRIA é aquela ocasionada por processos bioquímicos variados que culminam em lesão neuronal progressiva, como conseqüência da lesão primária. Decorre da liberação de mediadores inflamatórios provenientes do sangue extravasado e neurônios lesados, alterações na regulação do fluxo sangüíneo cerebral e metabolismo energético, ocorrendo minutos ou dias após a lesão primária. A lesão secundária pode ser prevenida ou tratada. Se não tratada, ocorre aumento da pressão intracraniana e possivelmente desenvolvimento de hérnia e óbito.

O tratamento do trauma craniano envolve o conhecimento e entendimento de certos conceitos: O fluxo sangüíneo ao cérebro ou Pressão de perfusão cerebral (PPC) representa a força propulsora nas arteríolas cerebrais que garante a entrega de oxigênio e glicose ao cérebro. Esta pressão depende do equilíbrio entre a pressão arterial média (PAM) e pressão intra craniana (PIC) e pode ser traduzido pela seguinte fórmula:

PPC = PAM – PIC.

A auto-regulação da pressão em animais normais mantém a PIC relativamente constante (entre 8 e 15 mmHg), mesmo com extremos de pressão arterial. O volume de sangue no cérebro varia em decorrência da vasodilatação ou vasoconstricção dos capilares e veias cerebrais. Em pacientes que sofreram trauma craniano grave, se houver queda da pressão arterial ou aumento da resistência no parênquima devido a edema do tecido, a perfusão cerebral diminui, prejudicando o cérebro.

O aumento gradativo do volume dos componentes intracranianos pode se acomodar com alterações mínimas na PIC, até um certo ponto. Há vários mecanismos, como o deslocamento do líquor, a redução na sua produção e a diminuição do volume sangüíneo cerebral. Quando os mecanismos compensatórios são esgotados a pressão intracraniana aumenta. O aumento da pressão > 15 a 20 mmHg é anormal e deve ser tratada.

Se a perfusão cerebral cair a ponto de causar isquemia dos neurônios no bulbo, há um aumento maciço no tônus vasomotor para aumentar a pressão arterial média sistêmica em uma tentativa de aumentar a pressão de perfusão cerebral. A vasoconstricção sistêmica resultante pode ser tão intensa que pode lesar outros órgãos, como os rins. O aumento da PAM ativa baroreceptores causando uma bradicardia reflexa (Reflexo de Cushing). Se a PPC continua a cair a liberação de catecolaminas pode causar isquemia do miocárdio e arritmias ventriculares.

As ALTERAÇÕES EXTRACRANIANAS vistas no paciente politraumatizado como hipóxia, hipotensão, arritmia, hipovolemia, anemia, pneumotórax, choque, obstrução das vias aéreas, contusão pulmonar, doença do espaço pleural também prejudicam a pressão de perfusão cerebral colaborando com a ocorrênciade isquemia cerebral.

AVALIAÇÃO DO PACIENTE

A prioridade é o ABC do trauma. Assim as vias aéreas e sinais vitais devem ser avaliados e tratados, assim como o choque e alterações hemodinâmicas, sendo a prioridade reestabelecer a volemia, identificar lesões com risco de vida, liberar jugular (para facilitar a drenagem do líquor) , suplementar oxigênio (hipóxia causa vasodilatação, O2 nunca é contraindicado ) e entubar somente se necessário (apnéia).
Após este atendimento e correção das anormalidade que levam potencialmente ao óbito do paciente, é que a anamnese e exame físico são realizados. Importante saber o tipo de trauma, duração, perda da consciência, ocorrência de convulsão, antecedentes neurológicos. Se não há histórico de trauma, outras causas de estupor e coma devem ser pesquisados. Verificar a presença de outros ferimentos ou fraturas, hemorragia na cavidade nasal, condutos auditivos e órbita

O Exame neurológico deve ser então realizado cuidadosamente sem movimentar excessivamente o paciente para não colocar em risco o animal devido a fraturas ou instabilidades presentes e ainda não detectadas na coluna vertebral. Avaliar o nível de consciência, ritmo respiratório, a atividade motora, a presença de posturas anormais, os reflexos do tronco encefálico, sempre tomando cuidado com o pescoço.

NÍVEL DE CONSCIÊNCIA

• Normal: animal alerta
• Depressão: letargia, menos responsivo ao meio - cérebro ou SARA
• Delírio: desorientação, confusão - estado de consciência porém há comportamento inapropriado, desorientação, irritação e má interpretação dos estímulos sensoriais, alternado com períodos de comportamento normal
• Estupor: consciência muito deprimida, parece estar dormindo, somente estímulos severos despertam o animal - mesencéfalo
• Coma: inconsciência, estímulos dolorosos não causam despertar. Pode haver reflexo flexor.
  

RESPIRAÇÃO

• Respiração de Cheyne - Stokes: fases de apnéia e hiperpnéia. Representa resposta diminuída ao aumento da Pa CO2. Decorre de lesão cerebral difusa ou núcleos da base ou Tronco Encefálico rostral
• Respiração atáxica: há irregularidade na freqüência, ritmo e amplitude, Lesão na ponte e/ou bulbo terminal. Pode haver bradicardia e hipertensão e representa freqüentemente padrão terminal após herniação
• Hiperventilação neurogênica (25 /min). Respiração rápida, profunda e regular, pode indicar lesão progressiva do mesencéfalo, ponte, bulbo, ou hérnia trans-tentorial

POSTURAS ANORMAIS

Auxiliam na localização e prognóstico. Existem 3 posturas comuns em animais traumatizados: rigidez decerebrada ou decerebração, rigidez de decerebelação e Schiff-Scherrington

• Decerebração: opistótono, extensão rígida de todos os membros e coma, sem movimentos volutários - lesão cerebral
• Decerebelação: opistótono, rigidez de membros torácicos, consciência e movimentos voluntários dos membros: lesão cerebelar
• Schiff Scherrington: Rigidez de membros torácicos, consciência e paraplegia: lesão toracolombar

REFLEXOS DO TRONCO ENCEFÁLICO
Avaliar Pupilas, diâmetro pupilar, reflexo oculovestibular e reflexo de deglutição.

SÃO SINAIS INDICATIVOS DE HERNIAÇÃO CEREBRAL: Decerebelação ou decerebração, anisocoria ou pupilas fixas e bradicardia + hipertensão

A Escala de coma modificada pode ser um indicador útil para o prognóstico além de permitir o exame neurológico objetivo e seriado para avaliar a resposta ao tratamento.

ATIVIDADE MOTORA
-Normal, reflexos normais - 6 pontos
-Hemiparesia, tetraparesia - 5 pontos
-Decúbito, rigidez extensora intermitente - 4 pontos
-Decúbito, rigidez extensora constante - 3 pontos
-Idem e opistótono - 2 pontos
-Decúbito, reflexos espinhais ausentes ou diminuição do tônus muscular - 1 ponto

TRONCO ENCEFÁLICO
-Reflexo pupilar normal, reflexo oculocefálico normal - 6 pontos
-RP diminuído, RO normal ou diminuído - 5 pontos
-Miose bilateral, RO normal ou diminuído - 4 pontos
-Pupilas puntiformes, RO diminuído ou ausente - 3 pontos
-Midríase unilateral não responsíva, RO diminuído ou ausente - 2 pontos
-Midríase bilateral não responsiva, RO diminuído ou ausente - 1 ponto

NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
-Períodos alerta ou responsivo ao meio - 6 pontos
-Depressão ou delírio, responde inapropriadamente ao ambiente - 5 pontos
-Semicomatoso, responde a estímulos visuais - 4 pontos
-Semicomatoso, responde a estímulos auditivos - 3 pontos
-Semicomatoso, responde somente aos estímulos dolorosos repetitivos - 2 pontos
-Comatoso, não responde aos estímulos dolorosos repetitivos - 1 ponto

PROGNÓSTICO
3 - 8 pontos - GRAVE
9-14 pontos - RESERVADO
15 - 18 pontos - BOM

TRATAMENTO: É realizado de acordo com gravidade do quadro. Após a abordagem do paciente politraumatizado ( e choque), deve-se priorizar a continuidade da manutenção da Perfusão cerebral, pressão arterial, oxigenação cerebral e redução da PIC, prevenindo a lesão secundária + suporte

As Funções cardiocirculatórias são mantidas através da manutenção do volume sangüíneo e Oxigenação e ventilação adequada. A FLUIDOTERAPIA deve visar a correção do choque e manutenção com o uso de cristalóides isotônicos e também contrabalançar a diurese induzida por outros fármacos
Cão 40-60 ml/kg/h
Gato: 20-40 ml/kg/h
Cuidado – hipo e hipervolemia

Os Colóides junto com salina hipertônica e manitol aumentam a duração desses agentes hiperosmolares e permitem uso de menor volume.

O uso de glicose não é recomendada (medir glicemia antes ) pois pode ocorrer hiperglicemia pós traumática devido a resposta simpatoadrenal que pode aumentar lesão isquêmica secundária. Deve ser usada somente para corrigir hipoglicemia.

CUIDADOS
Não restringir ou cateterizar jugulares
Não enfaixar pescoço ou tórax
Manter cabeça elevada a 30 graus em relação ao corpo

USO DE FÁRMACOS
O Manitol é um cristalóide hipertônico e o único fármaco comprovadamente eficaz no tratamento do TCE , pois reduz o hematócrito, diminui a viscosidade, aumenta o fluxo sangüíneo e entrega de oxigênio aos tecidos. Também possui efeito osmótico 15-30 minutos após a administração, retirando água do interstício e atuando contra radicais livres. Cuidado para manter volemia após diurese osmótica resultante.

Outro fármacos indicados

• Analgesia – evitar aumento da atividade simpática, além disso a dor e vocalização podem levar ao aumento da PIC.
• Controlar febre e convulsões - evitar aumento da taxa metabólica. Indica-se Diazepan inicialmente e Fenobarbital em casos graves ou refratários, tomando-se cuidado com hipotensão
• Antibioticoterapia se feridas ou saída de líquor
  

TERAPÊUTICA CONTROVERSA E OUTROS FÁRMACOS

• Existem muitos outros medicamentos estudados para uso no TCE, como lidocaína, Acetilcisteína, Mesilato de Deferoxamina, Mesilato de Tirilazad, Antagonistas opióides, bloqueadores de canal de cálcio , Vitamina E e DMSO.
• Os corticóides são usados com freqüência no tratamento de pacientes com trauma crânio encefálico, porém não há estudos provando sua eficácia. Apesar desta classe de medicamentos modular a resposta inflamatória, reduzir o edema, retirar radicais livres, estabilizar membranas lisossomais e inibir a peroxidação de lipídios, este medicamento intensifica o estado catabólico dos pacientes, potencializa lesão neuronal quando há isquemia cerebral, inibe remielinização, causa úlceras gástricas, podem levar a hiperglicemia e aumento do ácido lático cerebral, predispõe à ocorrência de Infecção. Em humanos: não diminue a PIC e é associado com pior prognóstico com muitos efeitos colaterais.

CIRURGIA

O tratamento cirúrgico é indicado quando há fraturas abertas ou que comprimem o parênquima, se houver piora do quadro, para retirada de fragmentos contaminados, nas fraturas envolvendo um seio venoso ou artéria meníngea média , nos hematomas subdurais e se houver
hipertensão intracraniana severa. Muitas destas alterações só podem ser diagnosticadas através do uso de imagem como ressonância ou tomografia.

No caso de CIRURGIA a ANESTESIA requer alguns cuidados:
Não usar cetamina ou halotano (aumentam a PIC), não usar fenotiazínicos (acepromazina) pois precipitam convulsões ,
A Indução anestésica deve ser rápida com tiopental ou propofol, realizando-se a entubação endotraqueal e hiperventilação com O2 100% . A manutenção da anestesia é realizada com Isoflurano ou sevoflurano

EVOLUÇÃO

Após a estabilização do paciente deve-se estar preparado para um longo acompanhamento. O paciente em decúbito requer uma série de cuidados:

• CONTROLE DE INFECÇÕES SECUNDÁRIAS
• OLHOS: lubrificar para prevenir úlceras de córnea
• FISIOTERAPIA : previne contraturas
• LOCAL ACOLCHOADO: úlceras de decúbito
• MUDAR DECÚBITO a cada 4 horas (prevenir atelectasia)
• MANTER LIMPO E SECO
• NUTRIÇÃO

AS COMPLICAÇÕES que podem ocorrer são:

• AGUDAS: convulsões, meningite, pneumonia por aspiração, septicemia, alteração da coagulação.
• CRÔNICAS: Epilepsia ( Dias a anos após ), hidrocefalia tardia

PROGNÓSTICO
Casos leves a moderados apresentam recuperação, principalmente nos casos de lesão do córtex cerebral. Os casos severos podem apresentar recuperação (longa), podendo haver como seqüelas alteração de comportamento, cegueira e o animal esquecer treinamento.


RESUMINDO

1. Tratar lesões não nervosas - choque, pneumotórax, trauma abdominal
2. Administrar oxigênio
3. Fluidoterapia deve restaurar volemia e pressão sangüínea
4. Manter glicemia
5. elevação da cabeça e prevenção de obstrução venosa da jugular
6. Considerar Manitol – lesão moderada a severa ou sinais que pioram
7. Glicocorticóides não são recomendados
8. Cuidados prolongados, fisioterapia, escala de coma periodicamente
9. Paciência e persistência
   

RESPOSTA DO CASO DO DIA 25/07

Resposta do Médico Veterinário Residente Felipe Purcell + complementos Profa. Mônica

1)Para compreensão das alterações neurológicas deste paciente é importante conhecer a neurofisiologia da micção.

Durante o armazenamento normal de urina, a bexiga permanece relaxada e acomoda urina lentamente, evitando o extravazamento através da contração do esfíncter uretral interno. O SN simpático predomina durante a fase de armazenamento, ativando receptores adrenérgicos na bexiga e uretra. Resistência uretral adicional pode ser gerada por contração reflexa ou voluntária dos músculos estriados no esfíncter uretral externo.

Com o aumento do volume urinário e distensão do detrusor, informações aferentes vão através dos nervos pélvicos até a medula sacral e em seguida ao tronco encefálico e centros cerebrais envolvidos no controle da micção. Há uma descarga para a medula espinhal sacral, os neurônios motores pré-ganglionares parassimpáticos são ativados e impulsos via nervo pélvico ativam o músculo detrusor (bexiga), havendo contração do mesmo. Concomitantemente há inibição dos nervos hipogástricos e pudendo, havendo relaxamento dos esfíncteres uretrais interno e externo respectivamente. Assim, há atividade sincrônica de contração do detrusor e relaxamento dos esfíncteres uretrais até que a bexiga esteja vazia. Após o esvaziamento o nervo pélvico deixa de atuar e o nervo pudendo e hipogástrico retornam a atividade, ou seja a bexiga relaxa e os esfíncteres se contraem.

No gato o final da medula espinha (cone medular) encontra-se mais caudal em comparação com os cães (com exceção das raças Toy), ou seja, os segmentos sacrais da medula espinhal S1-S3 (origem dos nervos pudendo e pélvico) podem estar localizados no espaço intervertebral L5-L6, ou da vértebra L6. Um pouco mais caudal (vértebra L7 ou espaço intervertebral L7-S1) estão os segmentos coccígeos, os quais originam as raízes nervosas sensitivas e motoras da cauda que se prolongam por todo sacro até as suas respectivas vértebras coccígeas.

A lesão deste gato ocorreu entre as vértebras L7-S1 e no momento da consulta ele já estava apoiando os membros pélvicos, o que indica que as raízes de L7 não sofreram dano extenso. Porém, a flacidez da cauda demonstra que as raízes coccígeas foram afetadas e os sinais desta lesão ainda estão presentes mesmo após 10 dias de trauma. Pela foto é possível visualizar a contração do esfíncter anal, supondo assim a integridade do nervo pudendo. Entretanto, o paciente apresenta dificuldade para urinar associada a uma bexiga repleta difícil de esvaziar.

Isto indica:

• lesão em nervo pélvico, assim o detrusor não se contrai ou ocorrem contrações incompletas e incoordenadas da parede vesical e consequente distensão vesical . Diante desta lesão parassimpática (nervo pélvico), o nervo hipogástrico (componente simpático) tem sua ação exacerbada sobre o esfíncter uretral interno, dificultando assim o esvaziamento da bexiga). Parece haver ação do nervo pudendo, havendo contração do esfíncter externo, dificultando o esvaziamento.

É importante observar que muitos animais com lesões graves ou extensas na cauda equina, nervos pélvicos e pudendo tem o quadro conhecido como bexiga flácida ou de Neurônio motor inferior. Nas lesões completas o esfíncter externo também é denervado e desenvolve paralisia flácida, não havendo dificuldade para esvaziar a bexiga por compressão, ao contrário do caso aqui demonstrado.

2. Além dos cuidados gerais com o paciente que possui incontinência urinária, como boa higiene para evitar as lesões de pele causadas pela acidez da urina, é necessário o esvaziamento vesical constante, pois a permanência da urina por tempo prolongado na bexiga pode gerar:

• atonia vesical permanente com dano irreversível ao músculo detrusor que é responsável pela contração da bexiga.
• cistite grave, podendo em casos graves haver pielonefrite, hidroureter e até hidronefrose

Dois métodos de esvaziamento vesical pode ser empregados:

• O paciente pode ser submetido à técnica asséptica de colocação de sonda uretral e mantido com um sistema fechado de coleta de urina. A vantagem deste método é a praticidade de manejo, além da constante monitoração da urina (aspecto, cor, quantidade). Suas principais desvantagens são a predisposição a estenose uretral e infecção do trato urinário além da necessidade de internamento do paciente.
• O melhor método de esvaziamento da bexiga provavelmente é o esvaziamento manual. O animal pode ser submetido a massagens vesicais periódicas (cada 3-4 horas), que podem ser associadas a um manejo farmacológico. Possui a vantagem de não precisar anestesiar o paciente para sua realização sendo assim mais barato; caso os proprietários sejam cuidadosos o animal não precisa permanecer internado. Como desvantagens existe a possibilidade de permanecer volume residual de urina na bexiga predispondo a cistite além do estresse do paciente por submetê-lo a manipulação constante.

3) O manejo farmacológico pode ser realizado com fármacos alfa antagonistas como a acepromazina (0.05 mg/kg Bid) ou prasozina (0,25-0,50 mg/gato Bid). Estes fármacos irão antagonizar a ação simpática sobre o esfíncter uretral interno, promovendo seu relaxamento e assim facilitando o esvaziamento vesical. O diazepan também pode ser utilizado para promover o relaxamento da musculatura estriada do esfíncter externo. Após ter certeza do relaxamento dos esfíncteres pode ser administrada a metroclopramida (0,2-0,5 mg/kg) que atua estimulando a contração da musculatura da parede vesical prejudicada pela lesão do nervo pélvico.

ATENÇÃO! não iniciar a metoclopramida sem o relaxamento dos esfíncteres para não ocasionar ruptura vesical.

LEITURAS SUGERIDAS:

LANE, I. Symposium on micturition disorders. Veterinary Medicine, p.48--74, 2003

OLIVER, J. et al. Disorders of micturition. Hanbook of Veterinary Neurology, 3 ed, Saunders, 1997.

MITCHELL, W.C.; VENABLE, D.D. Effects of metoclopramide on detrusor function. J Urol. 1985 Oct;134(4) :791-4.