QUAL O SEU DIAGNÓSTICO?

Um filhote de Boxer, macho, de 4 meses de idade foi trazido por apresentar incontinência urinária e fecal, observado desde o desmame.

Ao exame clínico constatou-se alteração na pelagem na região lombosacra e assaduras em região abdominal devido à incontinência urinária.

No exame neurológico constatou-se que as reações posturais e nervos cranianos estavam normais, porém havia ausência do reflexo perineal e bulbocavernoso, analgesia cutânea em região perineal e incontinência fecal e urinária. Os reflexos patelar, ciático superior e interdigital estão normais.

As radiografias simples são mostradas abaixo.

1) Qual a síndrome (ou localização da lesão)

2) Quais os diagnósticos diferenciais e a principal suspeita?

3) Qual o prognóstico e tratamento?

Convulsões e epilepsia em cães e gatos

RESUMO DA PALESTRA APRESENTADA NO COMPAVEPA E PUBLICADA NOS ANAIS

Convulsão é o quadro clínico gerado por descargas elétricas paroxísticas, descontroladas e transitórias nos neurônios do encéfalo, levando a alterações da consciência, atividade motora, funções viscerais, percepção sensorial, conduta e memória. As convulsões podem ter causas extra e intracerebrais.
As causas extracerebrais mais comuns são as de origem exógena como intoxicações por organofosforados, carbamatos, estricnina e ingestão de plantas tóxicas. As causas extracerebrais de origem endógena passíveis de causar convulsão são hipoglicemia, hipocalcemia, encefalopatia urêmica, policitemia e hipóxia entre outras. São conhecidas também por convulsões reativas, não tem aura e o cérebro tem a capacidade de retornar ao normal após retirada da causa incitante.
A epilepsia é a ocorrência de convulsões recidivantes, entre as quais o animal fica consciente. É causada por fatores de origem intracraniana, que por sua vez podem ter causas primárias e secundárias. Na epilepsia idiopática (primária, verdadeira ou hereditária), que acomete 1% da população canina, normalmente não identifica-se uma causa, o início ocorre entre um e cinco anos de idade, o animal está normal entre os episódios, acomete principalmente raças puras como o Pastor, São Bernardo,Collie, Setter, Labrador, Golden, Husky, Cocker, Poodle, Beagle e o período inter-ictal é longo (> 4 semanas). Provavelmente tem origem neuronal e genética. Os felinos raramente tem epilepsia idiopática.
A epilepsia secundária (sintomática, estrutural ou adquirida) é decorrente de lesão estrutural, ocasionada por doença intracraniana progressiva ou não, acomete cães de qualquer raça ou idade e freqüentemente estão presentes lesões multifocais. Ela pode ser ativa, devido à encefalite, hidrocefalia ou tumores, ou então inativa, decorrente de trauma craniano, hipóxia ou encefalite. Embora estes dois tipos sejam tratados da mesma forma, é importante a diferenciação para orientar o proprietário corretamente inclusive sobre o prognóstico em algumas raças refratárias ao tratamento. Existe ainda a epilepsia provavelmente sintomática, também chamada de criptogênica ou adquirida, decorrente de lesão estrutural que não é identificada.
A anamnese é muito importante para diagnóstico, pois é o proprietário quem na maioria das vezes presencia o evento e os dados obtidos podem auxiliar no plano diagnóstico e terapêutico. Deve-se obter a descrição do quadro, as fases da convulsão, a época de início das mesmas, a freqüência, o padrão, a duração, o comportamento do animal entre as crises (se possível solicitar um vídeo do episódio), vacinação, exposição a drogas ou toxinas, alimentação, cio, doenças anteriores, ocorrência de trauma craniano, se o quadro ocorre durante ou após o sono, exercício, alimentação ou jejum.
É importante tentar identificar a causa das convulsões (Tabela 1), através da realização de exame clínico e neurológico minuciosos, com atenção especial aos sistemas cardiocirculatório, respiratório, digestório e urinário. Realizar os exames complementares adequados (hemograma, urinálise, coproparasitológico, enzimas hepáticas, uréia, creatinina, glicemia, calcemia, líquor, sorologias, PCR, radiografias torácicas, ultra-som abdominal, TC e RMI quando disponíveis).

O tratamento antiepiléptico obviamente só deve ser realizado nos pacientes com convulsões decorrentes de epilepsia verdadeira e secundária. Cães com outras causas de convulsão devem ter a doença desencadeante tratada. Quanto antes for iniciado o tratamento melhor o resultado. Cães tratados precocemente apresentam um controle mais efetivo quando comparado com cães que tiveram muitas convulsões antes do início do tratamento. Na decisão para o tratamento deve pesar a qualidade de vida do proprietário e do animal versus a capacidade de limitar a severidade, freqüência e duração dos eventos. Assim, a decisão deve ser baseada na etiologia, tipo de convulsão e freqüência das mesmas. Para facilitar esta decisão e também o acompanhamento do resultado do tratamento, o proprietário deve ter um calendário para anotar as ocorrências. O tratamento deve ser iniciado se houver qualquer das circunstâncias a seguir:
· Lesão estrutural presente
· o animal apresentou Status epilepticus ( atividade convulsiva contínua que dura mais de 15 minutos) ou convulsões seguidas, sendo que o animal não retorna ao normal após 30 minutos.
· Apresentou mais de três convulsões generalizadas em 24 hora, ou apresentou dois ou mais clusters (mais de duas convulsões em um período de 24 horas) em 1 ano.
· Já é a segunda vez que apresenta convulsão, com intervalo menor que seis a oito semanas entre os episódios, ou apresentou dois ou mais eventos isolados em seis meses.
· As convulsões iniciaram-se uma semana após ocorrência de trauma craniano,
· Apresentou um episódio que durou mais de cinco minutos.
Apesar da existência de inúmeros anticonvulsivantes no mercado, existem limitações na veterinária para o uso de muitos deles, devido à ocorrência de toxicidade e tolerância, farmacocinética inapropriada e também ao custo elevado de muitos deles. Assim, os anticonvulsivantes mais indicados para uso em cães são o Fenobarbital e o Brometo de Potássio, enquanto que em gatos podem ser usados o Diazepan e o Fenobarbital (o Brometo de Potássio não é indicado em gatos).
A monoterapia reduz a ocorrência de efeitos colaterais, evita a interação inadequada com outras drogas, facilita a colaboração do proprietário e diminui os custos do tratamento. Assim o fenobarbital e o brometo são os fármacos mais comumente utilizados em cães. Ambos tem potencial para causar efeitos colaterais e sedação e devem ser monitorados adequadamente para que se obtenha o melhor de cada um deles com poucos efeitos colaterais. O controle da atividade convulsiva e a toxicidade de um anticonvulsivante não são determinados pela dose fornecida, mas sim pela medição de sua concentração sérica. Este exame é o método ideal para assegurar o controle adequado das convulsões, detectando subdoses e diminuindo a ocorrência de toxicidade, sendo o substituto ideal para o critério clínico. Cada paciente apresenta uma resposta individual aos fármacos, assim deve-se saber se a concentração sérica está adequada, principalmente no pico inferior, pois há maior suscetibilidade para ocorrer convulsão neste momento. O conhecimento da concentração sérica permite ainda que a dose seja modificada antes que ocorram falhas ou reações adversas. O sucesso terapêutico só pode ser obtido quando o veterinário escolhe um medicamento eficaz, conhece a farmacologia clínica e a importância da monitorização da concentração sérica como guia para o tratamento. Nos casos em que houver falha do tratamento, o diagnóstico deve ser revisto ou o fármaco deve ser readequado para o paciente. Deve ser lembrado que cada paciente é único e a terapia deve ser individualmente ajustada.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BAHR ARIAS, M. V., PEDRO NETO, O. Emprego do fenobarbital no controle da epilepsia canina - revisão. Clínica Veterinária. , p.25 - 28, 1999
BOOTHE, D.M. Management of refractory seizures. Proceeding of the American College of Veterinary Internal Medicine, Lake Buena Vista, Florida, p.88-90, 1997.
BOOTHE, D.M. Anticonvulsant therapy in small animals. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice. V.28, n.2, p.411-447, 1998.
BOOTHE, D.M. Anticonvulsant clinical pharmacology: improving management of refractory seizures. Proceeding of the American College of Veterinary Internal Medicine, Chicago, p. 319-21, 1999.
BRAUND, K.G. Clinical syndromes in veterinary neurology, 2ed St. Louis Mosby, 1994, 477p.
PARENT, J.M. Clinical Management of Canine Seizures. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 18, n. 4, p.947-964, 1988.

HIDROCEFALIA EM CÃES

Autoria: Murilo Curti, acadêmico do quarto ano de Medicina Veterinária da UEL

Definição: doença grave caracterizada pelo excesso de líquido cefalorraquiano (LCR) nos ventrículos cerebrais. Ocasionada pelo desequilíbrio entre produção e absorção do LCR, havendo subseqüente dilatação do sistema ventricular.
Formação e circulação do líquor: O líquor é um fluído normalmente claro e incolor, contendo células em pequena quantidade e pouca proteína. Mantém o encéfalo suspenso, diminuindo seu peso, além de proteger o SNC mecanicamente contra impactos. Também permite variações no volume para manter a pressão intracraniana constante e tem algumas funções nutricionais e metabólicas. Produzido a partir do sangue pelos plexos coróides localizados dentro dos ventrículos, (cavidades dentro do sistema nervoso central). Os dois ventrículos laterais estão localizados na parte interna de cada hemisfério cerebral. Os ventrículos laterais comunicam-se através do forame interventricular com o terceiro ventrículo que está situado internamente no diencéfalo. O terceiro ventrículo comunica-se com o quarto ventrículo através de um ducto estreito, o aqueduto mesencefálico, localizado em um espaço entre o cerebelo e a ponte/bulbo. Pelas aberturas do IV ventrículo (forames de Luschka e Magendie) o líquor atinge a cisterna magna e o espaço subaracnóideo da medula e encéfalo, sendo então reabsorvido pelas granulações aracnoídeas, voltando ao sistema venoso.
Causas: A hidrocefalia pode ser congênita ou adquirida. Na Medicina Veterinária a forma congênita é mais comum, sendo as raças mais predispostas: Maltês, Yorkshire, Bulldog inglês, Chihuahua, Lhasa Apso, Pomerania, Poodle toy, Boston terrier e Pug. A forma congênita e considerada uma forma obstrutiva ou não comunicante, provavelmente decorrente da obstrução do aqueduto mesencefálico, por inflamações no período pré ou pós-natal. Malformações do cerebelo (hipoplasia do vermis, síndrome da máformação occipital caudal- Chiari tipo I) também podem ocasionar hidrocefalia congênita
A forma adquirida decorre de obstrução direta ou indireta da passagem do líquor (por neoplasias, cistos, inflamação, hemorragia), ou raramente por aumento da produção de LCR devido a neoplasia de plexo coróide. Pode ocorrer também o prejuízo da absorção do LCR devido a processos inflamatórios ou infecciosos (cinomose, PIF...), sendo neste caso a hidrocefalia classificada como comunicante. A perda de parênquima encefálico com subseqüente aumento dos ventrículos (hidrocefalia ex-vacuo, causada por exemplo por atrofia senil do encéfalo) é considerada hidrocefalia compensatória.
Sinais clínicos: a forma congênita é reconhecida em filhotes com 2 a 3 meses de idade. Além da deformidade em crânio (tamanho aumentado da cabeça e a presença de fontanelas abertas e palpáveis), e estrabismo ventrolateral (figura abaixo), observam-se sinais neurológicos variáveis como dificuldade de aprendizagem, episódios de comportamento anormal, demência, dificuldade de locomoção, tetraparesia em casos graves, cegueira cortical, surdez, estupor e convulsões. Os animais mais velhos, com hidrocefalia secundária mais comumente apresentam alterações decorrentes da causa primária.

Diagnostico: é baseado nos sinais clínicos e exames complementares. Na radiografia simples pode-se identificar crânio em domo, fontanelas abertas e adelgaçamento da cortical. Para confirmação do diagnostico a ultra-sonografia através das fontanelas abertas ou a pneumoventriculografia ou a ventriculografia são indicadas para avaliação do tamanho dos ventrículos. A tomografia computadorizada e a ressonância magnética são métodos diagnósticos que quando disponíveis permitem melhor visualização das estruturas.

Na figura abaixo observa-se entre as setas a espessura do tecido nervoso e os ventrículos dilatados preenchidos por contraste.

Tratamento: depende da causa primária. Na maior parte dos casos o tratamento médico oferece melhora paliativa, mas não alivia a obtrução. O objetivo é a redução do edema e da produção de LCR, utilizando-se glicocorticóides e diuréticos com esta função, mas deve-se tomar cuidado com os efeitos colaterais. Os diuréticos devem ser usados com cautela, pois podem ocorrer desequilíbrios eletrolíticos, como hipocalemia. O omeprazol além de gastroprotetor, também pode aparentemente reduzir a produção de LCR em cães.
Além do uso de medicamentos, o tratamento cirúrgico com o uso de derivações (shunts), é indicada em casos de excessivo acúmulo de LCR em pacientes refratários ao tratamento médico. Existem várias técnicas descritas, que variam principalmente em relação à cavidade para onde o LCR é drenado (peritônio, átrio, espaço pleural e até mesmo diretamente na veia jugular). A sonda ventriculoperitonial é a que apresenta melhor resultado, pois apresenta grande capacidade de volume e absorção. É contra indicado a colocação da sonda em animais com evidencias de infecção no LCR ou com peritonite. As complicações mais comuns associado ao uso de sonda são as obstruções e as infecções.
O prognóstico da doença é reservado a ruim, devido ao diagnóstico tardio, pois muitos dos sinais não regridem.

Leituras sugeridas:
Hidrocefalia associada a criptococus em cão: http://www.ufrgs.br/favet/revista/35-3/artigo754.pdf
Ultra-sonografia transcraniana em cães com distúrbios neurológicos de origem central - http://www.scielo.br/pdf/abmvz/v59n6/10.pdf
Application of ventriculoperitoneal shunt as a treatment for hydrocephalus in a dog with syringomyelia and Chiari I malformation - http://www.vetsci.org/2006/pdf/203.pdf

Primary Intra-axial Leiomyosarcoma with Obstructive Hydrocephalus in a Young Dog: http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6WHW-4DKGYM6-1&_user=686187&_rdoc=1&_fmt=&_orig=search&_sort=d&view=c&_version=1&_urlVersion=0&_userid=686187&md5=6c0bc0692f2dfca738f993205f513c2a

Periventricular Changes Associated with Spontaneous Canine Hydrocephalus - http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6WHW-4DKGYM6-1&_user=686187&_rdoc=1&_fmt=&_orig=search&_sort=d&view=c&_version=1&_urlVersion=0&_userid=686187&md5=6c0bc0692f2dfca738f993205f513c2a

COATES, J. R; AXLUND, T.W; DEWEY, C.W; SMITH, J. Hydrocephalus in dogs and cats. Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian. v.28, n.2, p.136-146, 2006.

MENINGOENCEFALITES INFECCIOSAS

Resumo da palestra apresentada no Pré Congresso do 8o Conpavepa e publicada nos anais.

As meningoencefalites infecciosas em cães e gatos causam alterações sistêmicas junto com sinais neurológicos e podem ser um desafio diagnóstico e terapêutico. O termo meningoencefalite denota inflamação do encéfalo associada à inflamação das meninges. Quando ocorre também a inflamação da medula espinhal, o termo correto é meningoencefalomielite. Os agentes infecciosos envolvidos nas meningoencefalites podem causar sinais sistêmicos como febre, linfadenomegalia, anorexia, anemia, icterícia, alterações oculares, vômito, diarréia, sangramentos, tosse, petéquias e dor articular.

Em alguns casos há vômito e bradicardia devido ao aumento da pressão intracraniana (PIC), estupor e até coma. Dependendo da parte do sistema nervoso envolvido, pode-se detectar síndrome cerebral, vestibular central ou mais comumente uma síndrome multifocal. Observam-se sinais neurológicos agudos progressivos tais como convulsões, andar em círculos, alterações de comportamento. head tilt, paralisia facial, anisocoria, estupor, paralisias, hiperestesia, dor cervical e tremores.

É importante o diagnóstico diferencial com:
–outras causas de síndrome cerebral - meningoencefalites inflamatórias não infecciosas, principalmente meningoencefalomielite granulomatosa (MEG), encefalopatia metabólica, hemorragia, neoplasia, doenças do armazenamento, trauma e hidrocefalia,
–outras causas de síndrome multifocal, - intoxicações, trauma e doenças metabólicas
–outras causas de síndrome vestibular central - MEG, neoplasias, trauma, hemorragia e deficiência de tiaminaDeve-se realizar exames clínico e neurológico minuciosos, oftalmoscopia para identificar lesões em retina (cinomose, toxoplasmose, criptococose, ehrliquiose) e exames complementares adequados (hemograma, urinálise, enzimas hepáticas, uréia, creatinina, glicemia, sorologias, eletroforese de proteínas, PCR, radiografias torácicas, ultra-som abdominal, TC e RMI quando disponíveis). A coleta de líquor é contra-indicada em caso de aumento da PIC. Podem ser identificadas as seguintes alterações nos exames complementares.

O tratamento de animais com meningoencefalites de uma maneira geral é suporte e sintomático, associado a medicamentos (antimicrobianos, antifúngicos...), de acordo com a etiologia. Deve-se usar ainda anti-convulsivantes e manitol se houver necessidade, evitando-se corticóides em caso de meningoencefalite bacteriana e fúngica ou antes da coleta do líquor.

A CINOMOSE, doença infecciosa grave tem alto índice de mortalidade. O diagnóstico clínico é difícil quando há ausência de um curso típico de sinais sistêmicos precedendo ou acompanhando os sinais neurológicos, ou quando não há mioclonia. Recentemente, a técnica RT-PCR foi introduzida como um método sensível e específico para o diagnóstico da cinomose em cães. O prognóstico da doença é geralmente reservado, não existindo ainda um tratamento eficaz, embora alguns cães possam recuperar-se. Há alta taxa de mortalidade e muitas complicações nos cães que sobrevivem não existindo ainda um tratamento eficaz.
A TOXOPLASMOSE pode afetar cães imunossuprimidos causando febre, tonsilite, dispnéia, diarréia, vômito, icterícia, retinite, uveíte, iridociclite, convulsões, tremores, ataxia, paresia, paralisia, miosite, tetraplegia (NMI) e em gatos anorexia, letargia, febre, perda de peso, morte súbita (neonatos), diarréia, vômito, icterícia, pneumonia, efusão abdominal, hiperestesia muscular, ataxia, alterações de comportamento, tremores, uveíte e descolamento de retina. No hemograma podem ser detectados anemia arregenerativa, leucocitose neutrofílica, linfocitose, monocitose e eosinofilia e nos casos crônicos leucopenia, linfopenia, neutropenia, eosinopenia e monocitopenia. Devido às lesões hepáticas pode haver hipoalbuminemia, aumento da ALT E AST. O LCR pode ser normal ou há pleocitose mononuclear mista. Na sorologia a IgM pode elevar-se 2 semanas após a infecção e persistir por 3 meses. O tratamento é feito com Sulfadiazina + trimetoprim, 15 mg/kg, BID, 4 semanas ou Clindamicina: 3-13 mg/kg/, VO ou IM, TID 2 a 6 semanas.
A PERITONITE INFECCIOSA FELINA é uma doença viral (coronavírus) sistêmica, de morbidade baixa e mortalidade alta. Afeta felinos entre 12 semanas e 13 anos, com incidência maior entre 6 meses e 2 anos. Compromete fígado, rins, intestinos, pulmão, sistema nervoso e oftálmico. Classicamente ocorre a forma efusiva (úmida), não efusiva (seca) ou mista. Há perda gradativa de peso, febre, anorexia, icterícia, efusão pleural e/ou abdominal, massas à palpação abdominal, uveíte, paresia, ataxia, tetraparesia, hiperestesia toracolombar, nistagmo, anisocoria e convulsões. No hemograma pode haver leucopenia, depois neutrofilia, linfopenia, eosinopenia e anemia. Aumento de proteínas plasmáticas (globulina) pode ser detectado na eletroforese de proteínas. No líquor, que pode estar bem viscoso na coleta, pode ser visto aumento de proteínas e neutrófilos e hipergamaglobulinemia. Não há tratamento eficaz, o uso de drogas imunossupressoras tem sucesso limitado, assim como o uso de interferon.
A CRIPTOCOCOSE esporadicamente causa quadro de meningoencefalomielite em cães e gatos. Os sinais clínicos podem ser respiratórios, neurológicos, oculares e cutâneos. Na suspeita de criptococose no sistema nervoso central a infecção é diagnosticada após identificação do agente no líquido cefalorraquidiano (LCR) por microscopia direta com coloração de Gram ou tinta nanquim e isolamento fúngico a partir de cultura do LCR. O tratamento da criptococose no SNC com fármacos como anfotericina B, cetoconazol e flucitosina individualmente ou em conjunto não mostraram bons resultados, mesmo com triazóis mais recentes, como o itraconazol e o fluconazol e o prognóstico é reservado.
MENINGITE BACTERIANA é rara, mas pode estar associada com endocardite bacteriana e outros focos no organismo, extensão direta de seios nasais e orelha e após trauma craniano perfurante. Pode haver rigidez cervical, febre, bradicardia, convulsões e hipoglicemia devido a sepse. No LCR há intensa pleocitose neutrofílica com presença de neutrófilos degenerados e aumento de proteínas. Indica-se o uso de antibióticos que penetrem a barreira hematoencefálica (sulfa + trimetropim, enrofloxacina + metronidazol) associado a tratamento agressivo para o choque séptico, anti-convulsivantes e diuréticos osmóticos em caso de aumento da PIC, porém o prognóstico é reservado.
A EHRLICHIOSE em cães pode levar a meningoencefalite em até 1/3 dos animais afetados, havendo convulsões, paraparesia, tetraparesia, sinais vestibulares, hiperestesia, febre e alterações oculares. Pode haver anemia, trombocitopenia, hiperproteinemia, alterações em líquor como elevação moderada de proteína e pleocitose mononuclear. Atualmente a técnica de PCR é útil para o diagnóstico e monitorização do tratamento que pode ser feito com doxiclina por 21 dias. O prognóstico é reservado.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. BRAUND, K.G. Clinical syndromes in veterinary neurology, 2ed St. Louis Mosby, 1994, 477p.
2. DE LAHUNTA, A. Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology. 2 ed. Philadelphia,1983.
3. GREENE, C. Infectious Diseases of the Dog and Cat, 3 ed, Elsevier Health Sciences, 1397 p. 2006.

RESPOSTA DO CASO ANDAR ESPINHAL NO GATO

Observa-se no primeiro exame que o animal apresenta paraplegia com reflexo flexor presente, inclusive com presença do reflexo extensor cruzado e clônus, caracterizando uma síndrome medular toracolombar. O reflexo extensor cruzado caracteriza uma lesão do tipo Neurônio Motor Superior (NMS), usualmente do mesmo lado em que há extensão do membro. Este reflexo indica lesão em qualquer ponto acima do segmento testado, assim, se neste caso o segmento testado é o lombosacro, a lesão poderia ser toracolombar, cervicotorácica, cervical ou até no encéfalo. Como os membros anteriores estão normais, assim como a consciência, a lesão é toracolombar. A presença deste reflexo em lesões agudas pode indicar lesão medular grave, mas também pode ser visto em lesões crônicas.

Ainda neste primeiro exame, observa-se que há ausência de sensibilidade dolorosa superficial. Ao testar a dor profunda tem-se a impressão que o animal mia e foge do estímulo, mas ao comparar com a resposta obtida no membro anterior, pode-se ver a diferença, assim, a lesão pode ser classificada como grau 5, devido à perda da sensibilidade dolorosa profunda.

Já no segundo exame começa a haver movimentos involuntários dos membros posteriores, indicando que está ocorrendo o desenvolvimento do caminhar espinhal.

No terceiro exame, o animal já caminha, mas os movimentos involuntários dos membros estão mais acentuados, e não há sensibilidade dolorosa profunda. A extensão e flexão dos membros indica provavelmente brotamento axonal excessivo, porém não há movimentação coordenada e voluntária ou propriocepção consciente, reforçando ssim o diagnóstico de "caminhar espinhal".

LEITURA SUGERIDA: Problems in small animal neurology, Cheryl Chrisman, 2 ed, Lea & Febiger, 1991.

MAIS SOBRE CAMINHAR ESPINHAL

Este gatinho sofreu um trauma dia 10/06. Apresentou paraplegia e na radiografia simples não constatou-se fratura ou luxação. No vídeo são mostradas as avaliações subseqüentes. Comente as alterações e explique porque este caminhar é espinhal e não voluntário.

Resposta do qual o seu diagnóstico do dia 24/06

Ambos apresentam uma lesão localizada no segmento toracolombar (T3-L3). O paciente 1 apresenta uma lesão que no início (logo após o trauma ) foi classificada como grau 5 (paraplegia com perda da sensibilidade dolorosa profunda), porém atualmente, apesar de apresentar movimentos e caminhar, apresenta perda da sensibilidade dolorosa profunda e desenvolveu o "caminhar espinhal".

A paciente 2 apresenta uma lesão medular grau 3 (paraplegia). Caso tenha perda do controle voluntário da micção já seria classificado como grau 4. Pelo tempo decorrido desde o trauma , o prognóstico para recuperação de todas as funções no caso 1 é reservado. No caso 2, como a lesão tem 48 horas, se for confirmada a suspeita de doença do disco intervertebral, e a cirurgia descompressiva realizada rapidamente, o prognóstico para recuperação de todas as funções é bom.

Lembrando que as lesões toracolombares podem ser classificadas em cinco graus:

1.dor
2.ataxia, diminuição da propriocepção
3.paraplegia
4.paraplegia com retenção ou incontinência urinária
5.idem 4 e perda da sensibilidade profunda

Esta classificação está de acordo com o tipo e localização das fibras:

Em animais com lesões medulares, a avaliação da sensibilidade dolorosa é importante para localizar a lesão e estabelecer o prognóstico. A sensibilidade superficial é testada por estímulo tátil cutâneo, e a sensibilidade profunda por pressão vigorosa sobre o periósteo da região interdigital. A dor profunda não deve ser testada se a superficial estiver presente. A resposta à dor profunda é conduzida por pequenos axônios não mielinizados, os quais são mais resistentes aos efeitos da compressão. A perda da dor profunda com o reflexo flexor intacto indica lesão dos tratos ascendentes da medula espinhal, já que esses tratos são múltiplos e bilaterais nos animais. Se a dor profunda estiver ausente mais de 72 horas após a lesão, o prognóstico é desfavorável, pois indica uma lesão medular grave, atingindo os tratos profundos da medula. Se o animal for tratado a tempo, por exemplo nos casos de doença de disco intervertebral, geralmente o retorno das funções ocorre na ordem inversa da perda:

O caminhar espinhal, apresentado pela paciente 1, é observado principalmente em filhotes de felinos, dias à semanas após a ocorrência da lesão medular, mas também pode se desenvolver em cães após secção completa da medula na região toracolombar, devido à plasticidade do sistema nervoso em desenvolver novas conexões, mas sem participação de centros superiores. Existem controvérsias sobre o desenvolvimento deste tipo de locomoção em cães adultos, mas alguns artigos antigos (que atualmente certamente seriam condenados pelos comitês de ética em pesquisa) mostram e explicam esta ocorrência.

Link para caminhar espinhal em cães:

http://www.journalarchive.jst.go.jp/jnlpdf.php?cdjournal=tjem1920&cdvol=148&noissue=4&startpage=373&lang=en&from=jnlabstract

QUAL O SEU DIAGNÓSTICO?

Observe os exames neurológicos das pacientes 1 e 2. Qual o significado dessas alterações? (não o diagnóstico da doença, e sim a localização da lesão, classificação da lesão medular, diferença entre os quadros clínicos e significado clínico)

1) Paciente SRD, encontrada abandonada há 2 meses, paraplégica. Havia sido diagnosticado fratura compressiva entre vértebras T13-L1. Foi tratada e agora foi trazida para consulta por apresentar um andar incoordenado. Observa-se no exame que apesar da paciente caminhar, há ataxia e diminuição das reações posturais em membros posteriores. Os reflexos são difícies de serem realizados nestes membros, pois a paciente apresenta espasticidade e extensão dos mesmos em momentos aleatórios. Reflexo interdigital presente e sensibilidade profunda ausente.

2) Teckel de 5 anos, com paraplegia aguda há 2 dias. Reações posturais ausentes em membros posteriores, reflexos espinhais presentes nos posteriores, reflexo interdigital e sensibilidade profunda presentes em membros posteriores.

DOENÇA DO DISCO INTERVERTEBRAL EM CÃES - CONTROVÉRSIAS

A doença do disco intervertebral é reconhecida há muito tempo como causa de dor, incapacidade e até óbito em cães. Na doença do disco tipo I, em que ocorre extrusão do núcleo pulposo, a principal conseqüência é a lesão medular compressiva e concussiva. Assim, as principais controvérsias são:

Terminologia: protrusão, prolapso, ruptura, doença do disco, hérnia, protrusão. Cada um destes termos podem ser interpretados de maneiras diferentes por diferentes pessoas, mas é importante reconhecer que na chamada doença do disco tipo I ocorre ruptura do anel fibroso e presença de material dentro do canal medular, comprimindo a medula espinhal. Ocasionalmente o material desloca-se lateralmente, comprimindo a raiz nervosa.

Diagnóstico: a chave para o tratamento é o correto diagnóstico (clínico). Para isso deve-se realizar o exame neurológico, com a localização da lesão (síndrome medular), e determinação do grau de lesão medular, pela observação da presença ou ausência de sensibilidade dolorosa superficial e profunda. O prognóstico depende também da forma de apresentação da doença (aguda, crônica, velocidade com que o material do disco se deslocou e tempo de permanência do material no canal medular). A confirmação do diagnóstico é realizada por técnicas de imagem como mielografia, tomografia ou ressonância. A radiografia simples pode não auxiliar o veterinário, principalmente:

- se o animal não estiver anestesiado,

-se existirem vários discos calcificados (como na figura ao lado, onde a mielografia não evidenciou compressão medular, apesar de vários discos calcificados estarem presentes >),

-forem observadas várias espondiloses deformantes, como na figura abaixo.

Além disso, quando o grau de lesão medular indicar a necessidade de cirurgia, é essencial o diagnóstico correto com técnicas mais avançadas, como TC ou mielografia (figura abaixo).

Assim, as radiografias simples auxiliam na determinação de outra causa para a paralisia, como discoespondilite, fraturas ou neoplasias ósseas. Se o grau de lesão (determinado clinicamente) indicar que o tratamento será clínico, não há diferença saber se a extrusão ocorreu em T13-L1 ou L2-L3.

Tratamento:

Uso de corticóides - O tratamento médico de cães com lesão medular é controverso, envolvendo o uso de protocolos adotados da medicina humana, pois faltam resultados de estudos prospectivos em medicina veterinária. Os glicocorticóides são usados extensivamente desde 1960 no tratamento clínico do trauma medular, com o intuito de reduzir o edema, a inflamação e as lesões vasculares que ocorrem após o trauma agudo à medula espinhal. Em dosagens mais altas, os corticóides parecem atuar melhorando o fluxo sangüíneo e protegendo o tecido neuronal contra os efeitos citotóxicos dos radicais livres . Apesar do uso amplo e empírico dos corticóides, os benefícios deste fármaco são conflitantes. A avaliação dos seus efeitos torna-se complicada pela variação nas dosagens utilizadas, inclusive com momentos de administração e duração do tratamento diferentes, além de existirem controvérsias quanto a eficácia observada e mecanismo de ação.

• O uso da dexametasona em doses altas foi associada ao aparecimento de úlceras e hemorragias gastrointestinais (15% dos pacientes), perfuração colônica, pancreatite, imunossupressão e morte (2%).
• O succinato sódico de metilpredinisolona (SSMP) é até o presente momento considerado o fármaco de eleição no tratamento da lesão medular aguda, devido aos seus efeitos neuroprotetores contra a cascata dos eventos secundários que se desenvolvem após o trauma medular. O SSMP foi selecionado em detrimento de outros esteróides, pois o radical succinato atravessa as membranas celulares mais rapidamente do que outros radicais. Ocorre inibição da peroxidação lipídica, prevenção da isquemia progressiva, diminuição da concentração de cálcio intracelular, prevenção da degradação do tecido nervoso e inibição da hidrólise lipídica da membrana celular, via ácido araquidônico e conseqüente formação da prostaglandina PGF2a e tromboxano A2. Estes efeitos do SSMP foram observados somente com dosagens altas (30 mg/kg), muito maiores do que a dosagem anti-inflamatória (0,5 mg/kg). Preconiza-se sua administração dentro das primeiras 8 horas após o início dos sintomas, não devendo ser usados após este tempo. Uma revisão extensa dos II e III Consensos do tratamento de trauma medular em humanos concluiu que o uso do SSMP pode não ser recomendado, pois a evidência de sua eficácia é pequena. No III consenso, observa-se uma taxa seis vezes maior de morte por complicações respiratórias. Há ainda o potencial para outras complicações, como sepse, pneumonia e miopatia. Os benefícios relatados originalmente foram para os membros superiores dos humanos, não tendo ocorrido retorno à deambulação. Relata-se ainda que a utilização de doses muito altas de SSMP pode interferir na proteção neuronal normal, pela inibição da atividade das células do sistema imunológico, incluindo os macrófagos. Neste caso haveria inibição do processo de regeneração neuronal e brotamento axonal. Na experiência da autora deste blog, muitos cães recuperam-se após a cirurgia descompressiva mesmo sem o uso deste fármaco.

Uso de anti-inflamatórios não esteroidais: como a DDIV não é uma doença inflamatória, os medicamentos desta classe não tratam diretamente o problema, e sim aliviam a dor causada pela compressão das meninges ou a dor discogênica

ATENÇÃO: NÃO ASSOCIAR CORTICÓIDES COM AINEs

Uso de nutracêuticos: O uso destas substências é controverso, pois existem poucas evidências de que glucosamina/condroitina ou glicosaminoglicanas atenuem a degeneração do disco.

Tratamento conservativo x tratamento cirúrgico: A melhor forma de manejo da DDIV ainda é motivo de discussões. Há relatos de que o tratamento médico seja efetivo em até 71% nos casos leves, com tempo de recuperação entre três e 12 semanas, assim muitos cães com DDIV podem ser tratados com o uso de analgésicos e antiinflamatórios associados ao repouso absoluto sob confinamento.

Para cães com DDIV toracolombar com sintomas leves, como dor e ataxia, esse tratamento parece ser o ideal, porém existe o risco de progressão dos sintomas até culminar com paraplegia grave. A DDIV cervical tratada dessa maneira apresenta alta incidência de recidiva ou piora do quadro. Em cães com paraplegia e perda da sensibilidade profunda, o tratamento médico apresenta taxas de sucesso de 7%. O tratamento ideal para a DDIV toracolombar grau V (paraplegia com perda da dor profunda) e para a lesão cervical moderada a grave permanece controverso. Em muitos casos, devido ao pré-conceito existente quanto à falta de possibilidade de recuperação de cães com DDIV toracolombar grau V, os cães não são operados, ou são submetidos à eutanásia. Apesar da avaliação da dor profunda poder ser subjetiva, apresentar dificuldades de interpretação, e variar entre os autores, muitos animais tem potencial para recuperação, inclusive quando esta perda tenha mais de 48 horas. Cães que apresentam paraplegia e alterações no controle da micção (grau IV) estão próximos de serem grau V, caso haja falha na interpretação, mas ambos os graus devem ser operados o mais rápido possível, para evitar danos irreversíveis à medula espinhal. Em cães com tetraplegia, pode haver, após a cirurgia, se não houver um ventilador mecânico disponível, morte por parada respiratória, devido a várias causas, entre elas: Hemorragia/edema no centro respiratório bulbar, por mielopatia severa que interrompe a condução das fibras motoras aos músculos respiratórios ou po paralisia diafragmática por lesãodo nervo frênico nas lesões cervicais caudais.

Os objetivos do tratamento cirúrgico na DDIV são: a descompressão da medula espinhal, a remoção do material do interior do canal medular, a redução do edema, o alívio da dor e a prevenção de futuras extrusões. São comumente descritas duas modalidades de cirurgia para o tratamento da doença de disco no cão: a fenestração e as técnicas descompressivas. As técnicas descompressivas aplicadas na região toracolombar como a hemilaminectomia, mini-hemilaminectomia e laminectomia, e na região cervical como a hemilaminectomia e o “slot” ou fenda ventral, são usadas para remover o material do disco do interior do canal vertebral, principalmente em cães com alterações neurológicas severas, dor e presença de compressão diagnosticada na mielografia. A remoção cirúrgica do material extruso parece ter correlação direta com a recuperação.

A fenestração não remove o material do disco do canal e portanto não é um procedimento descompressivo. O princípio da fenestração é a criação de uma janela ou abertura no anel fibroso, permitindo a remoção de remanescentes do núcleo pulposo. Pode ser realizada em cães que tenham a dor de origem "discogênica" (sinais de dor que se desenvolvem na ausência de compressão medular ou radicular). A fenestração do disco afetado associada à cirurgia descompressiva evita a saída do restante do material. Já a fenestração profilática (retirada do material dos discos vizinhos ao afetado), tem como objetivo evitar futuras extrusões, já que as raças predispostas podem apresentar extrusões em diversos discos durante a vida. Porém permanece controverso qual a porcentagem de animais pode ter novas extrusões. Em um trabalho, em 187 cães com DDIV, somete 3% dos animais apresentaram uma nova lesão. Em outro trabalho, com 229 casos de DDIV toracolombar observados por mais de 3 anos (Mayhew, 2004), 19,2% apresentaram novo quadro de DDIV. Na figura ao lado está esquematizado a hemilaminectomia e retirada do material do interior do canal medular (1) e a fenestração (2).

Cirurgia minimamente invasiva: há alguns anos, em vários campos da cirurgia existe a tendência de desenvolver métodos menos invasivos de neurocirurgia, como objetivo de diminuir o tempo de recuperação, as taxas de infecção e a fibrose. Kinzel e colaboradores (2005) estudaram em 331 cães com DDIV toracolombar em vários graus a técnica de dicectomia percutânea, cujo princípio é semelhante à fenestração. Em todos os casos a doença foi confirmada por mielografia ou ressonância. Foi observado nos pacientes com graus II a IV 88,8% de recuperação e nos pacientes com grau V 38,2%.

Fenestração química: em seres humanos utiliza-se papaína ou colagenase para "dissolver" os discos. Existem alguns problemas com a extrapolação desta técnica para os cães, e o principal problema é o fato de nos seres humanos ocorrer herniação, ou seja, abaulamento sem ruptura, contendo o produto químico no interior do disco. Em cães que apresentem ruptura do anel fibroso (a maioria, pois somente uma porcentagem menor apresenta a DDIV do tipo II), pode ocorrer a entrada do produto no espaço epidural ou até subaracnoídeo, com complicações severas.

Síndrome vestibular periférica congênita

Autoria: Médico Veterinário Felipe Purcell de Araújo, pós graduando da UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO, onde está realizando o mestrado. Trabalho apresentado na DISCIPLINA: AVALIAÇÃO E REPARO DAS DOENÇAS NEUROLÓGICAS

A etiologia congênita da síndrome vestibular periférica (SVP) pode ser evidenciada em filhotes de várias raças de cães como: Cocker Spaniel Inglês, Pastor Alemão, Fox Terrier, Beagle, Dobermann Pinscher e Akita, além de algumas raças de gatos como Burmes, Siamês e Tonkanes. A patogenia desta doença ainda é desconhecida. Estudos histopatologicos não confirmaram lesão inflamatória, degenerativa ou oriunda de malformação das estruturas do sistema vestibular periférico na grande maioria dos animais acometidos. As exceções foram em alguns cães da raça Dobermann que, além de apresentarem labirintite linfocítica no exame histopatológico, na análise do pedigree houve a indicação de um tipo de herança autossômica recessiva para a doença vestibular periférica associada à surdez.

Os sinais clínicos podem ser notados logo após o nascimento, ou iniciarem de forma aguda entre três e 12 semanas de vida, quando o filhote normalmente apresenta head tilt (torção de cabeça) bem acentuada do lado da lesão, andar em círculos, com ou sem quedas e rolamentos.

O nistágmo, assim como a ataxia, geralmente não estão presentes. Parte dos animais que apresentam sinais de SVP congênita também são surdos. A doença bilateral associada à surdez foi diagnosticada em filhotes de Beagles, Colies e Akitas, que apresentaram ataxia e movimentos rotatórios de cabeça perceptíveis quando estes começaram a caminhar.

Os sinais vestibulares podem regredir espontaneamente, sendo comum à persistência de head tilt por meses ou anos. Essa melhora é atribuída a compensação dos distúrbios do equilíbrio, mediada pelo sistema nervoso central, possivelmente através da visão.

Caso o animal seja surdo, esse distúrbio permanecerá por toda vida. Mesmo com a resolução total dos sintomas, estes podem recidivar em algumas semanas ou meses.

O diagnostico pode ser elaborado a partir da associação dos dados da resenha clínica e anamnese, aliados a eliminação das demais causas de doença vestibular periférica como otite média, neoplasias e pólipos. O diagnóstico diferencial pode ser feito através de hemograma completo, cuidadosa otoscopia da orelha média, além de radiografias e tomografias computadorizadas das bulas timpânicas e parte petrosa do osso temporal. Nos animais com suspeita de surdez o BAER pode ser bastante útil.
Não há tratamento específico para esta enfermidade e o seu prognóstico é reservado devido à persistência dos sinais vestibulares severos em alguns casos.
Outro distúrbio congênito que ocorre esporadicamente em filhotes é o nistágmo espontâneo sem doença vestibular. Este tipo de nistágmo pode estar associado com o desenvolvimento incompleto do quiasma óptico em cães, ou com a síndrome de Chediak-Higashi em gatos. Também não há tratamento específico para esta enfermidade.

Nas fotos, filhote de Pit Bull que apresentava síndrome vestibular periférica de origem aguda que iniciou aos 2 meses e meio de idade.

PÓS OPERATÓRIO EM NEUROCIRURGIA

Muitas complicações podem ocorrer em pacientes neurocirúgicos. Para o sucesso da cirurgia é necessário conhecer as afecções e as possíveis complicações, para tratar o paciente da maneira correta. São complicações da afecção em si, da cirurgia ou do uso de certos medicamentos:

• SISTÊMICAS: Anorexia, febre
• RESPIRATÓRIAS: Dificuldade respiratória (lesões cervicais), pneumonia, dispnéia (pneumotórax)

• URINÁRIAS: retenção urinária, cistite, assaduras

• FERIDA CIRÚRGICA: Edema, hemorragia, seroma, secreção, infecção, deiscência.
• GASTROINTESTINAIS: Diarréia, vômito, hemorragia, ulcerações, alteração na cor das fezes, pancreatite
• OUTRAS: Convulsão (pós mielografia), automutilação, torção gástrica, mielomalácia, úlceras de decúbito

Assim, os cuidados devem ser intensivos, sendo necessário uma equipe preparada para dar suporte adequado aos pacientes. Os seguintes tópicos são primordiais:

• Analgesia: repouso adequado, uso de analgésicos opióides, anti-inflamatórios não esteroidais, relaxantes musculares e acupuntura
• Cuidados de enfermagem do paciente em decúbito: mantendo-se o animal limpo, seco e sobre local acolchoado, realizando a troca de decúbito a cada 2 a 3 horas.
• Controle da micção: esvaziamento periódico da bexiga, ou uso de sondas de espera, associado ou não ao controle farmacológico da micção
• Fisioterapia
• Hidratação e Nutrição
• Análise de todos os fármacos que o animal esteja recebendo, suas interações e efeitos colaterais
  

RESPOSTA QUAL O SEU DIAGNÓSTICO DE 24/04

*resposta de Tatiana Taguchi, acadêmica do 5o ano de Medicina Veterinária da UEL, complementada

A) A localização da lesão é característica de comprometimentoo de II par ou nervo óptico: a lesão localiza-se em nervo óptico bilateralmente ou quiasma óptico, devido aos sinais clínicos de cegueira, midríase e ausência de reflexo fotomotor direto e consensual.

A condição é chamada também de neurite óptica, inflamação do nervo óptico que resulta em perda da visão. A maioria dos animais não apresentava nenhuma alteração clínica até então e são trazidos para consulta com a história de cegueira de início súbito, que pode ser uni ou bilateral.

B) A lesão do nervo óptico tem como principais causas as infecciosas ou distúrbios do sistema imunológico após infecções virais e a intoxicação por chumbo. Em alguns casos há suspeita de etiologia imunopatológica:

- MEG – Doença inflamatória não supurativa do SNC, cujas lesões podem ocorrer em qualquer parte desse sistema, embora pareçam ter predileção pelo cérebro. Essa afecção tem alta ocorrência em fêmeas de raças toy, jovens ou de meia idade. A apresentação ocular da doença causa neurite do nervo óptico ou do quiasma, levando aos sinais clínicos apresentados pelo animal. É a forma menos comum da doença, que também pode apresentar-se nas formas disseminada ou focal;

- Cinomose- o vírus tem afinidade pelos tecidos linfóide, epitelial e nervoso, inclusive nervo óptico e olho, levando à neurite óptica, entre outros sinais

- Erliquiose – causa grande variedade de sinais clínicos no sistema nervoso incluindo hiperestesia e déficit de nervos cranianos. Em sua manifestação oftálmica, a doença também pode causar opacidade de córnea, uveíte anterior, hifema, lesões coriorretinais focais, entre outros;

- Toxoplasmose- os sinais clínicos dependem da localização do parasita no SNC, cuja multiplicação leva a episódios convulsivos, déficit de nervos cranianos, ataxia, tremores e paresia ou paralisia;

- Criptococose- essa doença acomete mais gatos do que cães e, com baixa freqüência, leva a neurite óptica;

Outras causas menos comuns: neoplasia em hipófise comprimindo o quiasma óptico, Bacteremias; Neoplasias; Deficiência de vitamina A; Reações a fármacos.

Na maioria dos pacientes a causa não é determinada

C) Os exames complementares indicados são:

- Oftalmoscopia: pode haver um disco óptico edemaciado e vasos retinais aumentados e às vezes hemorragia (diferenciar de atrofia de retina). A corioretinite ativa ou inativa pode acompanhar a neurite óptica. A neurite óptica pode ser intrabulbar se houverem alterações no fundo de olho ou retrobulbar, se não forem vistas alterações (a ressonância magnética nestes casos pode mostraras alterações no nervo óptico)

-Hemograma e plaquetas, que pode apresentar algumas alterações compatíveis com infecção viral ou ehrlichiose

- Exame de LCR, que pode apresentar-se normal, ou com aumento de proteínas e pleocitose, principalmente aumento de linfócitos, que pode indicar infecção viral ou MEG - neste caso também podem ser encontradas células grandes, mononucleares parecendo anaplásicas, consideradas diagnósticas da condição

- PCR de sangue, urina ou LCR para cinomose;

- Esfregaço de sangue periférico

-PCR para erliquiose;

- Tomografia computadorizada para descartar neoplasia;

- Cultura fúngica para criptococose.

O tratamento é direcionado à causa primária, entretanto muitas vezes esta não é diagnosticada. Inndica-se corticóides sistêmicos por 10 a 14 dias , seguido por redução gradativa da dose. O prognóstico é reservado. alguns animais podem ter retorno da visão e pode haver piora do quadro em outros e cegueira permanente

QUAL O SEU DIAGNÓSTICO?

Uma cadela Poodle de 7 anos foi trazida para consulta devido à cegueira , de início súbito há 3 semanas. O proprietário também relatou a ocorrência de 3 episódios convulsivos generalizados há 9, 7 e 6 meses atrás, que não foi tratado até a consulta. Com exceção deste problema o exame clínico foi normal. No exame oftálmico descartou-se causas oculares, apesar de haver leve opacidade de lente bilateral e pontos de opacidade em córnea bilateral. O fundo de olho estava normal.

No exame neurológico constatou-se midríase bilateral não responsiva à luz e cegueira.


Pergunta-se:

a) qual a localização neuroanatômica da lesão?
b) quais os diagnósticos diferenciais?
c) quais os exames complementares indicados?

Mieloma múltiplo em cão

É uma neoplasia maligna rara derivada do tecido hematopoiético, ocorrendo proliferação clonal de plasmócitos que secretam imunoglobulinas em excesso.

• Como conseqüência, o tecido ósseo é afetado - observa-se áreas de lise, principlamente na coluna vertebral, pelve, e ossos do crânio, e raramente ossos longos.
• As células plasmáticas podem afetar tecidos moles, como baço, fígado, linfonodos e rins
• Pode ocorrer hiperviscosidade pela secreção de imunoglobinas afetando sistema nervoso, respiratório e cardíaco.
• Para o diagnóstico é necessário encontrar: gamopatia monoclonal, células plasmáticas neoplásicas na medula óssea, lesóes ósseas líticas e proteinúria de Bence Jones.

Leia mais em :
http://www.bjvp.org.br/files/pdf/01/08%2001%20005.pdf

CONTRAÇÕES MUSCULARES INVOLUNTÁRIAS- CLASSIFICAÇÃO

Existe uma variedade de definições para os termos clínicos tanto em medicina humana como veterinária. Isso dificulta a comunicação, principalmente quando o veterinário pretende descrever os movimentos involuntários. As desordens dos movimentos podem causar defeitos negativos (movimentos que não podem ser realizados como paresia, paralisia) ou positivos (movimentos involuntários como convulsões, ataxia, tremores). Alguns movimentos são difíceis de diferenciar das convulsões parciais. Os movimentos involuntários que ocorrem em animais conscientes são classificados por sua vez em movimentos caracterizados por:

• aumento do tônus muscular

1. tétano
2. tetania
3. espasticidade
4. miotonia
5. opistótono

• movimentos repetitivos

1. tremor
2. mioclonia
3. outros

Definições:

TÉTANO: contração muscular mantida sem períodos de relaxamento, normalmente decorrente da toxina do Clostridium tetani

TETANIA: descreve condição similar mas caracterizada por contração muscular tônica intermitente, normalmente decorrente de hipocalcemia, mas pode ter outras causas, principalmente as metabólicas

ESPASTICIDADE: desordem motora caracterizada por aumento do tônus muscular com reflexos miotáticos exagerados, normalmente associado a lesão do tipo NMS

OPISTÓTONO: postura em que a cabeça e pescoço estão estendidos para tráas, acompanhada de aumento do tônus extensor dos membros

MIOTONIA; contração muscular sustentada, causada por um defeito primário na membrana muscular

TREMOR: estremecimento, vibração involuntária que poe ocorrrer durante o repouso ou movimento. A maioria dos tremores que ocorrem durante o movimento está associada com doenças cerebelares, intoxicações e doenças desmielinizantes

MIOCLONIA: contração rítmica e repetitiva de uma porção de um músculo, um músculo inteiro ou um grupo muscular . A causa mais comum é a cinomose.

AS CONTRAÇÕES MUSCULARES INVOLUNTÁRIAS PODEM SER CLASSIFICADAS PELA LOCALIZAÇÃO:

Músculo

• miotonia: As desordens das membranas celulares dos músculos podem resultar em miotonia, que é a contração da célula muscular sem relaxamento, após um estímulo fisiológico. Representa uma desordem da membrana celular muscular. A forma herdada em cães é descrita principalmente no chow-chow e schnauzer miniatura. A forma adquirida é vista em cães com hipeadrenocorticismo

Sistema nervoso:

• tétano - causado principalmente pela toxina tetânica. O grau de contração muscular varia entre os pacientes.


• Tetania - pode ocorrer com intoxicação por estricnina, em labradores é descrita uma forma congênita, ou pode ter causas metabólicas


• Mioclonia

1. esporádica: pode ser benigna ou uma forma de convulsão. O movimento ocorre subitamente e não se repete imediatamente, a causa é desconhecida. Se a mioclonia se repete em minutos ou horas, pode ser uma convulsão simples parcial que pode ter origem estrutural. O paciente deve ser abordado como um paciente epiléptico e tratado com anticonvulsivantes


2. repetitiva: pode ocorrer durante a ação, repouso e sono ou só quando o paciente está acordado

A. constante: ocorre somente em cães infectados pelo vírus da cinomose e raramente outras formas de encefalomielite e intoxicação por chumbo

B relacionada à ação: afeta músculos esqueléticos e é muito rápida, parecida mais com um tremor. Desaparece durante o sono ou relaxamento. Às vezes é definida como tremor de intenção e está relacionada a doenças cerebelares, nesse caso existem outros sinais associados. Pode ser adquirida ou congênita. A forma congênita comumente é causada por anormalidades na mielinização e os tremores são observados ao nascimento ou quando o filhote começa a andar. Não está presente quando o animal dorme. A forma adquirida é mais comum em cães brancos de raças pequenas, associado a ataxia cerebelar ou vestibular. O líquor pode ser anormal. Deve ser diferenciada de toxicoses, principalmente a micotoxina tremorgênica.

C. postural: relacionada à ação , mas é limitada aos músculos posturais envolvidos no suporte de peso e está ausente nos movimentos voluntários. Vista em cabeça e pescoço de cães jovens e membros pélvicos de cães idosos.

LEITURAS SUGERIDAS

Classifying involuntary muscle contractions. De lahunta, Glass & Kent
Compendium continuing Education, p.516-529, v.28, n.7, julho de 2006

http://vetneuromuscular.ucsd.edu/cases/2004/sep04.html

http://vetneuromuscular.ucsd.edu/cases/2003/mar03.html

http://vetneuromuscular.ucsd.edu/cases/2003/jun03.html

http://vetneuromuscular.ucsd.edu/cases/2001/jun01.html

Hipoglicemia em cães e gatos

• A glicose é o principal suprimento energético para o funcionamento apropriado das células nervosas
• Hipoglicemia, ou seja, glicemia menor que 50 mg/dl, pode resultar em fraqueza, tremores musculares, convulsões, estupor ou coma e os sinais clínicos podem ser episódicos]
• A hipoglicemia prolongada leva a morte de neurônios e dano cerebral permanente
• Na hipoglicemia decorrente de insulinoma pode haver convulsão focal e generalizada, paresia, fraqueza, colapso, fasciculações musculares, alteração de comportamento e intolerância à exercício

Causas de hipoglicemia

1. Hipoglicemia juvenil em raças toy
2. Sobredose de insulina
3. Insulinoma
4. Exercício excessivo em cães de caça em jejum
5. Insuficiência hepática
6. Sepse
7. Hipoadrenocorticismo
8. Síndrome paraneoplásica (carcinoma hepatocelular, carcinoma mamário metastático, carcinoma pulmonar primário, leiomiossarcoma)
9. Parasitismo excessivo
   

Diferencial
Em caso de convulsão e colapso diferenciar de problemas cardiovasculares (síncope), metabólicos (anemia, hipocalcemia) e neurológicos (epilepsia) entre outros.

Diagnóstico
O nível sérico de glicose pode ser baixo e depois normal entre os episódios hipoglicêmicos, sendo necessário a coleta repetida e em jejum. Podem haver outras anormalidades nos exames laboratoriais em caso de insuficiência hepática e sepse. Caso haja a suspeita de Insulinoma, deve-se coletar sangue em jejum e quando a glicemia estiver menor que 60, coletar sangue em tubo com fluoreto de sódio para dosagem de insulina pareada. O nível de insulina alto na presença de hipoglicemia sugere o tumor secretor de insulina.

Na ultra-sonografia abdominal pode-se às vezes visualizar insulinomas ou outras massas, mas a exploração cirúrgica é superior a este exame para o diagnóstico
Radiografias torácicas são indicadas para descartar neoplasias pulmonares

Tratamento
Glicose a 50%, 1 a 2 ml/kg, IV, diluído a 1:1 em salina, lentamente para corrigir a crise hipoglicêmica, ou sem diluir pela via oral nos animais capazes de engolir, ou xarope de milho se os sinais de hipoglicemia ocorrerem em casa. Em caso de hipoglicemia juvenil ou sobredose de insulina, esta terapia é adequada antes de levar o animal ao veterinário para investigar as causas da falha do controle da glicemia
Para insuficiência hepática, sepse ou insulinoma, terapia complementar é indicada

Insulinoma
A administração de glicose em cães com insulinoma alivia temporariamente o problema mas pode estimular o tumor a secretar mais insulina levando a hipoglicemia grave em poucas horas. Recomenda-se alimentar os animais a cada 4 ou 6 horas com refeições ricas em proteínas, gorduras e carboidratos complexos com pouco açúcar simples. Em casos refratários pode ser necessário administrar prednisona ou dexametasona
A remoção cirúrgica do insulinoma é mais indicada e oferece o melhor prognóstico a longo prazo, porém podem haver metástases e o prognóstico se torna reservado
O tratamento clínico envolve a administração de 3 a 6 refeições diárias, limitação de exercícios e administração de prednisona, com monitorização da glicemia, podendo haver sobrevida de até um ano .O diazóxido é outra opção caso esta terapia falhe.

http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=385451&blobtype=pdf
http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=1539786&blobtype=pdf
http://www.blackwell-synergy.com/doi/pdf/10.1111/j.1748-5827.2007.00404.x

Avaliação dos resultados clínicos após cirurgia descompressiva em cães com doença de disco intervertebral

M.V.B. Arias I; C.M. Nishioka II; C.O. Garcia II; A.Z. Reia III; D. Baraúna Júnior II; R.A. Marcasso IV

IUniversidade Estadual de Londrina Caixa Postal 6001 86051-990 – Londrina
IIMédico veterinário autônomo
IIIMédica veterinária - Hospital Veterinário - UEL
IVMédico veterinário – Residente - UEL

Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. v.59 n.6 Belo Horizonte dez. 2007

Avaliaram-se os resultados clínicos após realização de cirurgia descompressiva em 45 cães com doença do disco intervertebral cervical ou toracolombar. Após a cirurgia, 35 cães (77,8%) recuperaram-se totalmente, oito (17,8%) parcialmente e dois (4,4%) não apresentaram alteração do quadro inicial. Em oito cães com paraplegia e perda da sensibilidade dolorosa profunda houve completa melhora do quadro clínico, com recuperação total em 62,5% dos casos. Em quatro cães com tetraparesia, a cirurgia foi eficaz. A cirurgia descompressiva (slot cervical e hemilaminectomia toracolombar), com a retirada do material do disco do interior do canal vertebral, foi uma forma efetiva de gerar melhora do quadro funcional.

Link:

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-09352007000600015&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt

DESORDENS QUE MIMETIZAM DOENÇAS ESPINHAIS

As doenças da medula espinhal ou as lesões medulares decorrentes de afecções da coluna vertebral devem ser consideradas em animais com dor, dificuldade de locomoção, ataxia, paresias e tetraparesias. Após realização de exame neurológico pode-se geralmente localizar a lesão em uma das síndromes medulares (cervical, cervicotorácica, toracolombar e lombosacra - ver postagens antigas). Como já mostrado o exame neurológico deve ser minucioso, sendo importante ainda considerar a raça e a idade do paciente, se a condição é aguda ou crônica, progressiva ou estática, a presença ou ausência de dor, a ocorrência de trauma, vacinação, função da bexiga entre outros.

Mas é muito importante o exame clínico completo e ortopédico, para diferenciar as doenças que causem sinais que mimetizam doenças espinhais, principalmente quando há dor inespecífica, intolerância ao exercício, fraqueza ou claudicação.

Assim, é importante considerar os seguintes diferenciais:

1) doenças sistêmicas

insuficiência cardíaca

hipertensão

endocardite

doença em vias aéreas superiores

hipoglicemia

hipocalcemia

addison

2) doenças ortopédicas uni ou bilaterais

osteocondrite dissecante

ruptura de ligamento cruzado

displasia coxofemoral

luxação de patela

artrite séptica

fraturas

neoplasias ósseas

contratura do músculo infraespinhal

ruptura do tendão do gastrocnêmio

3) doenças ortopédicas generalizadas

osteodistrofia hipertrófica

poliartrite

panosteíte

mieloma múltiplo

hiperparatireoidismo nutricional

4) desordens neuromusculares

neuropatias

radiculopatias

doenças da junção neuromuscular

miopatias generalizadas

Referências:

http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=339396&blobtype=pdf

http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=1539855&blobtype=pdf

http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=1852590&blobtype=pdf

http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=340171&blobtype=pdf

http://www.vetpathology.org/cgi/reprint/40/5/507

http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=340214&blobtype=pdf

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DOR DIFUSA EM CÃES

Entre as doenças neurológicas que afetam os cães, a doença do disco intervertebral na região cervical pode causar muita dor, que pode ser aguda ou crônica. Para o diagnóstico correto, é indicado a palpação da musculatura paraespinhal e da coluna vertebral ao invés de somente realizar a flexão e extensão do pescoço.

A doença do disco intervertebral cervical é uma das poucas doenças em que os cães gritam espontaneamente. Freqüentemente os animais não respondem à medicação analgésica.

Na doença do disco toracolombar a dor costuma ser menos intensa que na região cervical. O animal pode apresentar cifose e desconforto quando é pego no colo. A dor sem sinais neurológicos (Ex: ataxia e paresia) pode ser mal interpretada como de origem ortopédica ou abdominal. Assim, é importante considerar as seguintes doenças no diferencial de cães com dor difusa ou cervical:

• Dor difusa

1. poliartrite
2. polimiosite
3. meningoencefalites
4. fraturas vertebrais patológicas
5. pancreatite
6. cálculos renais ou ureterais
7. doenças prostáticas

• Dor cervical

1. bursite bicipital
2. dor orofaríngea ou da articulação temporomandibular
3. otite média
4. neoplasias, abscessos ou massas em tecidos moles do pescoço
5. poliartrite
6. polimiosite
7. afecções intratorácicas
8. siringohidromielia
9. neoplasias intracranianas
10. subluxação atlantoaxial
11. espondilomielopatia cervical caudal
12. fratura vertebral patológica
13. meningomielites

SÍNDROME DE HORNER EM PEQUENOS ANIMAIS

Autoria: Felipe Purcell de Araújo

Médico Veterinário Residente (R2) do Departamento de Clínicas Veterinárias da Universidade Estadual de Londrina

A síndrome de Horner (SH) é o conjunto de sinais neuro-oftálmicos que se originam após interrupção da inervação simpática de um ou ambos os olhos. Seus principais sinais clínicos são: Anisocoria (com miose no olho afetado), protrusão da terceira pálpebra, ptose palpebral e enoftalmia. Todos estes sinais podem estar evidentes ou surgem isoladamente o que é menos comum. Para compreender a etiopatogenia desta síndrome é necessário conhecer a neuroanatomia do sistema simpático do olho.

Neuronatomia
De acordo com o critério funcional de classificação, o sistema nervoso pode ser dividido em: sistema nervoso somático (SNS) e sistema nervoso visceral (SNV). A porção eferente do SNV é denominada sistema nervoso autônomo (SNA), que é subdividido em sistema SIMPÁTICO e parasimpático. Anatomicamente o sistema nervoso simpático origina-se na região toracolombar da medula espinhal, enquanto o sistema nervoso parassimpático origina-se do tronco encefálico ou da região lombossacral da medula espinhal. Ambos possuem suas atividades autonômicas controladas pelo hipotálamo e em alguns casos estas são antagônicas (Ex. No olho, o sistema nervoso simpático gera dilatação da pupila (midríase), já o parassimpático provoca a contração pupilar (miose).

O órgão alvo do SNS é a musculatura estriada esquelética, sob controle voluntário do animal (Ex. O ato de coçar a orelha ou balançar a cauda), já o SNA inerva a musculatura cardíaca, musculatura lisa e algumas glândulas, as quais não possuem controle voluntário (Ex. Aceleração dos batimentos cardíacos e contração pupilar por estímulo luminoso).

O sistema nervoso simpático do olho é formado basicamente por três grupos de neurônios:
Neurônio de primeira ordem (Pré-ganglionar) – Possui seu corpo celular localizado no hipotálamo e seu prolongamento (axônio) segue pelo troco encefálico e medula cervical (pelo trato tectotgmentoespinhal lateral), estendendo-se até a região toracolombar cranial (T1-T4). Neste ponto realiza sinapse com o neurônio de segunda ordem;

Neurônio de segunda ordem (Pré-ganglionar) – Possui seu corpo celular localizado na substância cinzenta dos segmentos T1-T4 da medula espinhal. Seu axônio deixa a medula espinhal a partir de ramos comunicantes em conjunto com as raízes caudais do plexo braquial. Sem realizar sinapses, este mesmo axônio segue cranialmente pela cadeia simpática (localizada dentro do tórax, ventrolateral a coluna vertebral), ascende o pescoço através do tronco vagossimpático até a região ventromedial da bulha timpânica, onde realiza sinapse com o neurônio de terceira ordem localizado no gânglio cervical cranial.

Neurônio de terceira ordem (Pós-ganglionar) –Possui seu corpo celular dentro do gânglio cervical cranial. Seu axônio segue rostralmente pela fissura tímpanoccipital passando entre a bula timpânica e o osso petroso (orelha média) até unir-se ao ramo oftálmico do nervo trigêmio (V) e finalmente penetrar a órbita através da fissura ocular para inevar quatro estruturas básicas do olho:

1)Músculo dilatador da pupila – Promove midríase (dilatação pupilar) mediante estimulação simpática (Ex. medo) ou perante diminuição ou ausência de estímulo luminoso.
2)Terceira pálpebra – A atividade simpática normal mantém a terceira pálpebra retraída no canto medial do olho.
3)Músculo de Müller – Compreende a musculatura lisa localizada na pálpebra superior.
4)Músculos lisos da órbita – O estimulo simpático mantém o tônus da musculatura lisa periorbital, permitindo posicionamento óptico normal dentro da órbita.

Etiopatogenia e Sinais clínicos
Qualquer lesão ao longo desta via pode interromper a inervação das QUATRO ESTRUTURAS OCULARES já mencionadas e gerar OS QUATRO SINAIS BÁSICOS desta síndrome :

ANISOCORIA (Com miose do olho afetado) – O sistema nervoso simpático inerva o músculo dilatador da pupila em ambos os olhos. Caso alguma estrutura da via simpática seja lesionada, o olho ipsilateral estará em miose (contração pupilar) devido à ação isolada do sistema parassimpático sobre o esfíncter da pupila. Este sinal pode ser melhor avaliado em uma sala escura.

PROTRUSÃO DA TERCEIRA PÁLPEBRA – Para manter a terceira pálpebra em sua posição anatômica (canto medial do olho) a inervação simpática precisa estar intacta, caso seja interrompida, o tônus muscular liso da terceira pálpebra do olho desnervado torna-se diminuído ou ausente, gerando sua protusão. Segundo alguns autores, depois da anisocoria este é o sinal mais comum da SH.

PTOSE PALPEBRAL – A partir do mesmo mecanismo citado anteriormente para a terceira pálpebra, a denervação simpática do olho gera a perda do tônus do músculo de Müller e conseqüente diminuição da fissura palpebral (ptose palpebral).

ENOFTALMIA – Este sinal ocorre devido à atonia da musculatura lisa periorbital secundária à ausência da inervação simpática e conseqüente retração do globo ocular em sua órbita. A enoftalmia é exarcebada pela protrusão da terceira pálpebra nos caninos.


De acordo com a localização neuroanatômica da lesão primária, a síndrome de Horner pode ser classificada como de PRIMEIRA ORDEM, SEGUNDA ORDEM ou TERCEIRA ORDEM:

PRIMEIRA ORDEM – Quando a lesão primária atinge o neurônio pré-ganglionar de primeira ordem como, por exemplo:

HIPOTÁLAMO: Trauma crânio-encefálico – O neurônio de primeira ordem origina-se no hipotálamo e segue pelo tronco encefálico e medula espinhal cervical até a região T1-T4. Sendo assim, pacientes que sofrem trauma crânio-encefálico podem apresentar sinais de SH de primeira ordem ipsilaterais ao lado da lesão.

TRONCO ENCEFÁLICO: Síndrome vestibular central – Cães com síndrome vestibular central podem apresentar SH no olho ipsilateral à inclinação da cabeça, ou seja, o mesmo lado da lesão.

MEDULA ESPINHAL CERVICAL (C1-C5): Doença do disco intervertebral cervical, trauma medular cervical – A lesão medular gerada por trauma ou extrusão do disco intervertebral na região cervical (C1-C5) pode afetar o trato tectotgmentoespinhal unilateralmente gerando SH.


SEGUNDA ORDEM – Quando a lesão primária atinge o neurônio pré-ganglionar de segunda ordem em algum ponto de seu trajeto, por exemplo:

MEDULA ESPINHAL TORÁCICA CRANIAL (T1-T4): Espondilomielopatia cervical caudal, neoplasias – As lesões compressivas da região torácica cranial da medula espinhal (T1-T4) podem atingir a origem do neurônio pré-ganglionar de segunda ordem gerando SH.

PLEXO BRAQUIAL: Avulsão – O axônio do neurônio de segunda ordem projeta-se da medula espinhal em conjunto com as raízes ventrais dos nervos espinhais torácicos craniais. Sendo assim, pacientes com avulsão do plexo braquial podem apresentar SH ipsilateral a avulsão.

CADEIA SIMPÁTICA (MEDIASTINO CRANIAL): Timoma – Neoplasias mediastinais como o timoma podem causar compressão unilateral da cadeia simpática denervando o olho ipsilateral.

TRONCO BRAQUIOCEFÁLICO: Feridas por mordedura; Iatrogênico – Feridas profundas no pescoço, como também a manipulação cirúrgica durante acesso a região cervical ventral podem resultar em lesão do tronco vagossimpático ipsilateral aos sinais de SH.

TERCEIRA ORDEM – Quando a lesão primária atinge o neurônio de terceira ordem (pós-ganglionar), por exemplo:

Síndrome vestibular periférica – Assim como na síndrome vestibular central, animais com síndrome vestibular periférica podem apresentar SH no olho ipsilateral ao desvio de cabeça indicando o lado da lesão.

Neoplasias e pólipos nasofaringeos – Mais comum nos felinos e estão associados com SH do olho ipsilateral a lesão.

Abscessos retrobulbares – A compressão retrobulbar pode lesionar a inervação simpática do olho acometido gerando SH pós-ganglionar.

Diagnóstico e testes farmacológico
Para localizar a lesão primária que desencadeou a SH recomenda-se exame físico completo, exames oftálmico, otoscópico e neurológico, bem como exames complementares, como hemograma, bioquímicos e radiografias cervical, torácica ou das bulhas timpânicas.
Testes farmacológicos com colírios simpatomiméticos de ação direta ou indireta podem ser feitos na tentativa de definir a origem primária da lesão precursora dos sinais de Horner. De uma maneira geral o uso desse método diagnóstico tem pouca aplicabilidade prática já que ele não é completamente confiável e apenas indica se a lesão é pré ou pós-ganglionar. Dessa forma só será detalhada a metodologia do teste farmacológico direto utilizando fenilefrina como agente simpatomimético:

TESTE FARMACOLÓGICO DIRETO
Utiliza-se uma concentração diluída na proporção 1:10 de colírio de fenilefrina 10% (Ex. dilui-se 1mL de fenilefrina10% em 10mL de solução fisiológica estéril em uma seringa). Apenas uma a duas gotas da solução diluída deve ser instilada nos dois olhos. Em um olho sadio essa solução não induz dilatação pupilar. Em um olho que apresenta SH de terceira ordem, ou seja lesão pós-ganglionar, a dilatação pupilar vai ocorrer em até 20 minutos após aplicação. Isto ocorre como resultado da hipersensibilidade a estímulos simpáticos gerada exclusivamente nos casos de lesões pós-ganglionares. Caso não ocorra dilatação pupilar em até 20 minutos a lesão é pré-ganglionar.
Segundo a literatura, aproximadamente metade dos pacientes que apresentam SH a localização primária da lesão não é determinada, sendo esta então classificada como idiopática.

Tratamento
Na maioria dos casos a SH é auto-limitante e dura entre duas a oito semanas. Por esse motivo normalmente não necessita tratamento. Alguns autores indicam o tratamento sintomático da síndrome de Horner para prevenir a atrofia por desuso dos músculos lisos do olho. A terapia pode ser realizado com fenilefrina 10% ou epinefrina 2% a cada seis horas, ou de acordo com a resposta clínica do paciente.

Prognóstico
O prognóstico da síndrome de Horner normalmente depende da causa primária. Por exemplo, pacientes que apresentam SH secundária à otite média de origem infecciosa podem ter prognóstico favorável. Já a SH decorrente de neoplasia tende a apresentar prognóstico reservado a desfavorável.

Leituras sugeridas:

http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=1852606&blobtype=pdf