QUAL O SEU DIAGNÓSTICO?

Este Pastor Alemão de 9 anos de idade foi trazido para atendimento por apresentar ataxia há um mês e que está progredindo para paraparesia há dois dias.

No exame neurológico constata-se ataxia de membros pélvicos, paraparesia, diminuição da propriocepção nos membros posteriores, nervos cranianos normais, reflexos aumentados no membros posteriores, reflexo perineal normal, sensibilidde superficial preservada, panículo aumentado acima de T12, sem dor à palpação de vértebras torácicas e lombares.

A radiografia abaixo foi então realizada.

1) Descreva as anormalidades encontradas.

2) considerando os achados do exame neurológico, a raça e a idade, qual o significado das alterações radiográficas?

3) Que exames são necessários para investigar as causas potenciais destes sintomas?

4) Qual a sua suspeita principal? (responda no teste ao lado)

TRAUMA CRANIANO - ABORDAGEM E TRATAMENTO

O trauma craniano em cães e gatos decorre comumente de acidentes com veículos motorizados, mordidas de outros animais, ferimentos por projéteis balísticos, quedas e agressões, podendo levar a quadros de estupor e coma ou mesmo à óbito. As lesões decorrentes deste tipo de trauma podem ser classificadas como primárias e secundárias.

LESÃO PRIMÁRIA é aquela decorrente da força agressora no momento do traumatismo, podendo haver fraturas, hemorragia (epidural ou intraparenquimatosa), hematoma, contusão,hemorragia e necrose, laceração e concussão, e dificilmente pode ser revertida. Normalmente lesa diretamente o parênquima cerebral e provoca sangramento agudo

LESÃO SECUNDÁRIA é aquela ocasionada por processos bioquímicos variados que culminam em lesão neuronal progressiva, como conseqüência da lesão primária. Decorre da liberação de mediadores inflamatórios provenientes do sangue extravasado e neurônios lesados, alterações na regulação do fluxo sangüíneo cerebral e metabolismo energético, ocorrendo minutos ou dias após a lesão primária. A lesão secundária pode ser prevenida ou tratada. Se não tratada, ocorre aumento da pressão intracraniana e possivelmente desenvolvimento de hérnia e óbito.

O tratamento do trauma craniano envolve o conhecimento e entendimento de certos conceitos: O fluxo sangüíneo ao cérebro ou Pressão de perfusão cerebral (PPC) representa a força propulsora nas arteríolas cerebrais que garante a entrega de oxigênio e glicose ao cérebro. Esta pressão depende do equilíbrio entre a pressão arterial média (PAM) e pressão intra craniana (PIC) e pode ser traduzido pela seguinte fórmula:

PPC = PAM – PIC.

A auto-regulação da pressão em animais normais mantém a PIC relativamente constante (entre 8 e 15 mmHg), mesmo com extremos de pressão arterial. O volume de sangue no cérebro varia em decorrência da vasodilatação ou vasoconstricção dos capilares e veias cerebrais. Em pacientes que sofreram trauma craniano grave, se houver queda da pressão arterial ou aumento da resistência no parênquima devido a edema do tecido, a perfusão cerebral diminui, prejudicando o cérebro.

O aumento gradativo do volume dos componentes intracranianos pode se acomodar com alterações mínimas na PIC, até um certo ponto. Há vários mecanismos, como o deslocamento do líquor, a redução na sua produção e a diminuição do volume sangüíneo cerebral. Quando os mecanismos compensatórios são esgotados a pressão intracraniana aumenta. O aumento da pressão > 15 a 20 mmHg é anormal e deve ser tratada.

Se a perfusão cerebral cair a ponto de causar isquemia dos neurônios no bulbo, há um aumento maciço no tônus vasomotor para aumentar a pressão arterial média sistêmica em uma tentativa de aumentar a pressão de perfusão cerebral. A vasoconstricção sistêmica resultante pode ser tão intensa que pode lesar outros órgãos, como os rins. O aumento da PAM ativa baroreceptores causando uma bradicardia reflexa (Reflexo de Cushing). Se a PPC continua a cair a liberação de catecolaminas pode causar isquemia do miocárdio e arritmias ventriculares.

As ALTERAÇÕES EXTRACRANIANAS vistas no paciente politraumatizado como hipóxia, hipotensão, arritmia, hipovolemia, anemia, pneumotórax, choque, obstrução das vias aéreas, contusão pulmonar, doença do espaço pleural também prejudicam a pressão de perfusão cerebral colaborando com a ocorrênciade isquemia cerebral.

AVALIAÇÃO DO PACIENTE

A prioridade é o ABC do trauma. Assim as vias aéreas e sinais vitais devem ser avaliados e tratados, assim como o choque e alterações hemodinâmicas, sendo a prioridade reestabelecer a volemia, identificar lesões com risco de vida, liberar jugular (para facilitar a drenagem do líquor) , suplementar oxigênio (hipóxia causa vasodilatação, O2 nunca é contraindicado ) e entubar somente se necessário (apnéia).
Após este atendimento e correção das anormalidade que levam potencialmente ao óbito do paciente, é que a anamnese e exame físico são realizados. Importante saber o tipo de trauma, duração, perda da consciência, ocorrência de convulsão, antecedentes neurológicos. Se não há histórico de trauma, outras causas de estupor e coma devem ser pesquisados. Verificar a presença de outros ferimentos ou fraturas, hemorragia na cavidade nasal, condutos auditivos e órbita

O Exame neurológico deve ser então realizado cuidadosamente sem movimentar excessivamente o paciente para não colocar em risco o animal devido a fraturas ou instabilidades presentes e ainda não detectadas na coluna vertebral. Avaliar o nível de consciência, ritmo respiratório, a atividade motora, a presença de posturas anormais, os reflexos do tronco encefálico, sempre tomando cuidado com o pescoço.

NÍVEL DE CONSCIÊNCIA

• Normal: animal alerta
• Depressão: letargia, menos responsivo ao meio - cérebro ou SARA
• Delírio: desorientação, confusão - estado de consciência porém há comportamento inapropriado, desorientação, irritação e má interpretação dos estímulos sensoriais, alternado com períodos de comportamento normal
• Estupor: consciência muito deprimida, parece estar dormindo, somente estímulos severos despertam o animal - mesencéfalo
• Coma: inconsciência, estímulos dolorosos não causam despertar. Pode haver reflexo flexor.
  

RESPIRAÇÃO

• Respiração de Cheyne - Stokes: fases de apnéia e hiperpnéia. Representa resposta diminuída ao aumento da Pa CO2. Decorre de lesão cerebral difusa ou núcleos da base ou Tronco Encefálico rostral
• Respiração atáxica: há irregularidade na freqüência, ritmo e amplitude, Lesão na ponte e/ou bulbo terminal. Pode haver bradicardia e hipertensão e representa freqüentemente padrão terminal após herniação
• Hiperventilação neurogênica (25 /min). Respiração rápida, profunda e regular, pode indicar lesão progressiva do mesencéfalo, ponte, bulbo, ou hérnia trans-tentorial

POSTURAS ANORMAIS

Auxiliam na localização e prognóstico. Existem 3 posturas comuns em animais traumatizados: rigidez decerebrada ou decerebração, rigidez de decerebelação e Schiff-Scherrington

• Decerebração: opistótono, extensão rígida de todos os membros e coma, sem movimentos volutários - lesão cerebral
• Decerebelação: opistótono, rigidez de membros torácicos, consciência e movimentos voluntários dos membros: lesão cerebelar
• Schiff Scherrington: Rigidez de membros torácicos, consciência e paraplegia: lesão toracolombar

REFLEXOS DO TRONCO ENCEFÁLICO
Avaliar Pupilas, diâmetro pupilar, reflexo oculovestibular e reflexo de deglutição.

SÃO SINAIS INDICATIVOS DE HERNIAÇÃO CEREBRAL: Decerebelação ou decerebração, anisocoria ou pupilas fixas e bradicardia + hipertensão

A Escala de coma modificada pode ser um indicador útil para o prognóstico além de permitir o exame neurológico objetivo e seriado para avaliar a resposta ao tratamento.

ATIVIDADE MOTORA
-Normal, reflexos normais - 6 pontos
-Hemiparesia, tetraparesia - 5 pontos
-Decúbito, rigidez extensora intermitente - 4 pontos
-Decúbito, rigidez extensora constante - 3 pontos
-Idem e opistótono - 2 pontos
-Decúbito, reflexos espinhais ausentes ou diminuição do tônus muscular - 1 ponto

TRONCO ENCEFÁLICO
-Reflexo pupilar normal, reflexo oculocefálico normal - 6 pontos
-RP diminuído, RO normal ou diminuído - 5 pontos
-Miose bilateral, RO normal ou diminuído - 4 pontos
-Pupilas puntiformes, RO diminuído ou ausente - 3 pontos
-Midríase unilateral não responsíva, RO diminuído ou ausente - 2 pontos
-Midríase bilateral não responsiva, RO diminuído ou ausente - 1 ponto

NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
-Períodos alerta ou responsivo ao meio - 6 pontos
-Depressão ou delírio, responde inapropriadamente ao ambiente - 5 pontos
-Semicomatoso, responde a estímulos visuais - 4 pontos
-Semicomatoso, responde a estímulos auditivos - 3 pontos
-Semicomatoso, responde somente aos estímulos dolorosos repetitivos - 2 pontos
-Comatoso, não responde aos estímulos dolorosos repetitivos - 1 ponto

PROGNÓSTICO
3 - 8 pontos - GRAVE
9-14 pontos - RESERVADO
15 - 18 pontos - BOM

TRATAMENTO: É realizado de acordo com gravidade do quadro. Após a abordagem do paciente politraumatizado ( e choque), deve-se priorizar a continuidade da manutenção da Perfusão cerebral, pressão arterial, oxigenação cerebral e redução da PIC, prevenindo a lesão secundária + suporte

As Funções cardiocirculatórias são mantidas através da manutenção do volume sangüíneo e Oxigenação e ventilação adequada. A FLUIDOTERAPIA deve visar a correção do choque e manutenção com o uso de cristalóides isotônicos e também contrabalançar a diurese induzida por outros fármacos
Cão 40-60 ml/kg/h
Gato: 20-40 ml/kg/h
Cuidado – hipo e hipervolemia

Os Colóides junto com salina hipertônica e manitol aumentam a duração desses agentes hiperosmolares e permitem uso de menor volume.

O uso de glicose não é recomendada (medir glicemia antes ) pois pode ocorrer hiperglicemia pós traumática devido a resposta simpatoadrenal que pode aumentar lesão isquêmica secundária. Deve ser usada somente para corrigir hipoglicemia.

CUIDADOS
Não restringir ou cateterizar jugulares
Não enfaixar pescoço ou tórax
Manter cabeça elevada a 30 graus em relação ao corpo

USO DE FÁRMACOS
O Manitol é um cristalóide hipertônico e o único fármaco comprovadamente eficaz no tratamento do TCE , pois reduz o hematócrito, diminui a viscosidade, aumenta o fluxo sangüíneo e entrega de oxigênio aos tecidos. Também possui efeito osmótico 15-30 minutos após a administração, retirando água do interstício e atuando contra radicais livres. Cuidado para manter volemia após diurese osmótica resultante.

Outro fármacos indicados

• Analgesia – evitar aumento da atividade simpática, além disso a dor e vocalização podem levar ao aumento da PIC.
• Controlar febre e convulsões - evitar aumento da taxa metabólica. Indica-se Diazepan inicialmente e Fenobarbital em casos graves ou refratários, tomando-se cuidado com hipotensão
• Antibioticoterapia se feridas ou saída de líquor
  

TERAPÊUTICA CONTROVERSA E OUTROS FÁRMACOS

• Existem muitos outros medicamentos estudados para uso no TCE, como lidocaína, Acetilcisteína, Mesilato de Deferoxamina, Mesilato de Tirilazad, Antagonistas opióides, bloqueadores de canal de cálcio , Vitamina E e DMSO.
• Os corticóides são usados com freqüência no tratamento de pacientes com trauma crânio encefálico, porém não há estudos provando sua eficácia. Apesar desta classe de medicamentos modular a resposta inflamatória, reduzir o edema, retirar radicais livres, estabilizar membranas lisossomais e inibir a peroxidação de lipídios, este medicamento intensifica o estado catabólico dos pacientes, potencializa lesão neuronal quando há isquemia cerebral, inibe remielinização, causa úlceras gástricas, podem levar a hiperglicemia e aumento do ácido lático cerebral, predispõe à ocorrência de Infecção. Em humanos: não diminue a PIC e é associado com pior prognóstico com muitos efeitos colaterais.

CIRURGIA

O tratamento cirúrgico é indicado quando há fraturas abertas ou que comprimem o parênquima, se houver piora do quadro, para retirada de fragmentos contaminados, nas fraturas envolvendo um seio venoso ou artéria meníngea média , nos hematomas subdurais e se houver
hipertensão intracraniana severa. Muitas destas alterações só podem ser diagnosticadas através do uso de imagem como ressonância ou tomografia.

No caso de CIRURGIA a ANESTESIA requer alguns cuidados:
Não usar cetamina ou halotano (aumentam a PIC), não usar fenotiazínicos (acepromazina) pois precipitam convulsões ,
A Indução anestésica deve ser rápida com tiopental ou propofol, realizando-se a entubação endotraqueal e hiperventilação com O2 100% . A manutenção da anestesia é realizada com Isoflurano ou sevoflurano

EVOLUÇÃO

Após a estabilização do paciente deve-se estar preparado para um longo acompanhamento. O paciente em decúbito requer uma série de cuidados:

• CONTROLE DE INFECÇÕES SECUNDÁRIAS
• OLHOS: lubrificar para prevenir úlceras de córnea
• FISIOTERAPIA : previne contraturas
• LOCAL ACOLCHOADO: úlceras de decúbito
• MUDAR DECÚBITO a cada 4 horas (prevenir atelectasia)
• MANTER LIMPO E SECO
• NUTRIÇÃO

AS COMPLICAÇÕES que podem ocorrer são:

• AGUDAS: convulsões, meningite, pneumonia por aspiração, septicemia, alteração da coagulação.
• CRÔNICAS: Epilepsia ( Dias a anos após ), hidrocefalia tardia

PROGNÓSTICO
Casos leves a moderados apresentam recuperação, principalmente nos casos de lesão do córtex cerebral. Os casos severos podem apresentar recuperação (longa), podendo haver como seqüelas alteração de comportamento, cegueira e o animal esquecer treinamento.


RESUMINDO

1. Tratar lesões não nervosas - choque, pneumotórax, trauma abdominal
2. Administrar oxigênio
3. Fluidoterapia deve restaurar volemia e pressão sangüínea
4. Manter glicemia
5. elevação da cabeça e prevenção de obstrução venosa da jugular
6. Considerar Manitol – lesão moderada a severa ou sinais que pioram
7. Glicocorticóides não são recomendados
8. Cuidados prolongados, fisioterapia, escala de coma periodicamente
9. Paciência e persistência
   

RESPOSTA DO CASO DO DIA 25/07

Resposta do Médico Veterinário Residente Felipe Purcell + complementos Profa. Mônica

1)Para compreensão das alterações neurológicas deste paciente é importante conhecer a neurofisiologia da micção.

Durante o armazenamento normal de urina, a bexiga permanece relaxada e acomoda urina lentamente, evitando o extravazamento através da contração do esfíncter uretral interno. O SN simpático predomina durante a fase de armazenamento, ativando receptores adrenérgicos na bexiga e uretra. Resistência uretral adicional pode ser gerada por contração reflexa ou voluntária dos músculos estriados no esfíncter uretral externo.

Com o aumento do volume urinário e distensão do detrusor, informações aferentes vão através dos nervos pélvicos até a medula sacral e em seguida ao tronco encefálico e centros cerebrais envolvidos no controle da micção. Há uma descarga para a medula espinhal sacral, os neurônios motores pré-ganglionares parassimpáticos são ativados e impulsos via nervo pélvico ativam o músculo detrusor (bexiga), havendo contração do mesmo. Concomitantemente há inibição dos nervos hipogástricos e pudendo, havendo relaxamento dos esfíncteres uretrais interno e externo respectivamente. Assim, há atividade sincrônica de contração do detrusor e relaxamento dos esfíncteres uretrais até que a bexiga esteja vazia. Após o esvaziamento o nervo pélvico deixa de atuar e o nervo pudendo e hipogástrico retornam a atividade, ou seja a bexiga relaxa e os esfíncteres se contraem.

No gato o final da medula espinha (cone medular) encontra-se mais caudal em comparação com os cães (com exceção das raças Toy), ou seja, os segmentos sacrais da medula espinhal S1-S3 (origem dos nervos pudendo e pélvico) podem estar localizados no espaço intervertebral L5-L6, ou da vértebra L6. Um pouco mais caudal (vértebra L7 ou espaço intervertebral L7-S1) estão os segmentos coccígeos, os quais originam as raízes nervosas sensitivas e motoras da cauda que se prolongam por todo sacro até as suas respectivas vértebras coccígeas.

A lesão deste gato ocorreu entre as vértebras L7-S1 e no momento da consulta ele já estava apoiando os membros pélvicos, o que indica que as raízes de L7 não sofreram dano extenso. Porém, a flacidez da cauda demonstra que as raízes coccígeas foram afetadas e os sinais desta lesão ainda estão presentes mesmo após 10 dias de trauma. Pela foto é possível visualizar a contração do esfíncter anal, supondo assim a integridade do nervo pudendo. Entretanto, o paciente apresenta dificuldade para urinar associada a uma bexiga repleta difícil de esvaziar.

Isto indica:

• lesão em nervo pélvico, assim o detrusor não se contrai ou ocorrem contrações incompletas e incoordenadas da parede vesical e consequente distensão vesical . Diante desta lesão parassimpática (nervo pélvico), o nervo hipogástrico (componente simpático) tem sua ação exacerbada sobre o esfíncter uretral interno, dificultando assim o esvaziamento da bexiga). Parece haver ação do nervo pudendo, havendo contração do esfíncter externo, dificultando o esvaziamento.

É importante observar que muitos animais com lesões graves ou extensas na cauda equina, nervos pélvicos e pudendo tem o quadro conhecido como bexiga flácida ou de Neurônio motor inferior. Nas lesões completas o esfíncter externo também é denervado e desenvolve paralisia flácida, não havendo dificuldade para esvaziar a bexiga por compressão, ao contrário do caso aqui demonstrado.

2. Além dos cuidados gerais com o paciente que possui incontinência urinária, como boa higiene para evitar as lesões de pele causadas pela acidez da urina, é necessário o esvaziamento vesical constante, pois a permanência da urina por tempo prolongado na bexiga pode gerar:

• atonia vesical permanente com dano irreversível ao músculo detrusor que é responsável pela contração da bexiga.
• cistite grave, podendo em casos graves haver pielonefrite, hidroureter e até hidronefrose

Dois métodos de esvaziamento vesical pode ser empregados:

• O paciente pode ser submetido à técnica asséptica de colocação de sonda uretral e mantido com um sistema fechado de coleta de urina. A vantagem deste método é a praticidade de manejo, além da constante monitoração da urina (aspecto, cor, quantidade). Suas principais desvantagens são a predisposição a estenose uretral e infecção do trato urinário além da necessidade de internamento do paciente.
• O melhor método de esvaziamento da bexiga provavelmente é o esvaziamento manual. O animal pode ser submetido a massagens vesicais periódicas (cada 3-4 horas), que podem ser associadas a um manejo farmacológico. Possui a vantagem de não precisar anestesiar o paciente para sua realização sendo assim mais barato; caso os proprietários sejam cuidadosos o animal não precisa permanecer internado. Como desvantagens existe a possibilidade de permanecer volume residual de urina na bexiga predispondo a cistite além do estresse do paciente por submetê-lo a manipulação constante.

3) O manejo farmacológico pode ser realizado com fármacos alfa antagonistas como a acepromazina (0.05 mg/kg Bid) ou prasozina (0,25-0,50 mg/gato Bid). Estes fármacos irão antagonizar a ação simpática sobre o esfíncter uretral interno, promovendo seu relaxamento e assim facilitando o esvaziamento vesical. O diazepan também pode ser utilizado para promover o relaxamento da musculatura estriada do esfíncter externo. Após ter certeza do relaxamento dos esfíncteres pode ser administrada a metroclopramida (0,2-0,5 mg/kg) que atua estimulando a contração da musculatura da parede vesical prejudicada pela lesão do nervo pélvico.

ATENÇÃO! não iniciar a metoclopramida sem o relaxamento dos esfíncteres para não ocasionar ruptura vesical.

LEITURAS SUGERIDAS:

LANE, I. Symposium on micturition disorders. Veterinary Medicine, p.48--74, 2003

OLIVER, J. et al. Disorders of micturition. Hanbook of Veterinary Neurology, 3 ed, Saunders, 1997.

MITCHELL, W.C.; VENABLE, D.D. Effects of metoclopramide on detrusor function. J Urol. 1985 Oct;134(4) :791-4.

Qual o seu diagnóstico?

Este gato foi atropelado há 10 dias e sofreu uma leve subluxação em vértebras L7-S1. No exame atual ele apresenta a cauda flácida, mas já consegue se locomover com os membros posteriores. Entretanto, apresenta dificuldade para urinar. A bexiga está repleta, o esvaziamento manual é difícil, e há gotejamento de urina, o que causou as lesões cutâneas observadas na foto.

1) Explique a fisiopatologia/neuroanatomia das alterações observadas.

2)Que cuidados e métodos de manejo podem ser feitos e quais as vantagens e desvantagens de cada um?

3)Qual manejo farmacológico também pode ser útil?

XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX

RESPOSTA - QUAL A SUA CONDUTA

A resposta do caso (do dia 13/07) é um mix das respostas de Felipe Purcell de Araújo, Residente, DCV-UEL, Isabelle Valente, Residente DCV-UEL, Victor José Vieira Rossetto, discente do 5º ano, DCV, e Bernardo Kemper, Mestrando em Cirurgia na UFRPE. Parabéns a todos!!!

1. Epilepsia idiopática, já que não foi possível identificar uma causa predisponente e trata-se de um paciente da raça Pastor Alemão que a partir de 1 ano de idade iniciou o referido quadro de convulsões generalizadas graves recidivantes. Ainda, as convulsões descritas são do tipo generalizada e ocorrem geralmente à noite. A epilepsia idiopática inicia-se tipicamente em animais idade entre um e cinco anos, são geralmente tônico-clônicas generalizadas e ocorrem mais comumente à noite, quando o animal está em repouso.

O diagnóstico de epilepsia idiopática, contudo, baseia-se na exclusão de outras causas de convulsões. De acordo com o caso clínico, todos os exames realizados foram normais, excluindo, dessa forma, a epilepsia sintomática de origem extracraniana e intracraniana. Dentre as causas extracranianas incluem-se as intoxicações, a hipocalcemia, a hipoglicemia e a encefalopatia hepática. Entre os distúrbios intracranianos incluem-se as neoplasias, as doenças infecciosas/ inflamatórias e as doenças vasculares.

A suspeita de epilepsia idiopática é reforçada pela ausência de qualquer alteração laboratorial que indique uma provável causa extra-craniana primária dessas convulsões. Porém fatores estruturais (hereditários ou adquiridos) poderiam ser investigados em centros que dispõem de Tomografia Computadorizada ou Ressonância Magnética (TC e RM).

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2. Segundo a literatura, o diazepan e a difenilhidantoína administrados pelo proprietário não são fármacos indicados para o controle da epilepsia em cães, pois nesta espécie eles são metabolizados tão rapidamente que nem chegam a atingir as concentrações séricas mínimas para inibir a ocorrência das convulsões geradas pela doença. O diazepam é geralmente utilizado no estado epilético, devido a sua ação rápida (meia-vida curta), porém em cães há resistência com o uso prolongado desse fármaco , não sendo assim efetivo no controle da epilepsia em cães.

Lembrar ainda que um dos princípios do tratamento da epilepsia em cães é a monoterapia, para que haja maior colaboração do proprietário, e menos efeitos colaterais nos pacientes, e a associação destes dois fármacos tem grande chance de levar à lesão hepática.

Assim a conduta seria trocar o tratamento que está sendo realizado por uma terapia baseada em um único fármaco anticonvulsivante que além de promover o máximo controle das crises convulsivas, possua praticidade em seu uso pelo proprietário e seja de fácil monitoração periódica de seus níveis plasmáticos durante todo o tratamento. Isto pode ser feito com o uso do fenobarbital, já que este fármaco foi amplamente estudado em cães epiléticos sendo considerado eficaz, seguro, com poucos efeitos colaterais e de baixo custo. O fenobarbital ainda é o medicamento mais utilizado, mas pode apresentar efeitos colaterais como sedação e polifagia que geralmente diminuem após as primeiras semanas de tratamento
A mudança de terapia não pode ser feita de forma abrupta, ou seja, deve -se reduzir gradativamente a dose do diazepan e da difenilhidantoína ao mesmo tempo em que se inicia a administração do fenobarbital ( A dose varia entre os pacientes, porém recomenda-se de início administrar 2,5 a 5 mg/kg a cada 12 horas).

Como o fenobarbital leva de 8 a 18 dias para atingir concentrações plasmáticas estáveis, deve-se aguardar pelo menos 15 dias após o inicio de sua administração para dosar sua concentração sérica. Caso os valores estejam dentro do preconizado (entre 20 e 45 μg/ml) e haja melhora clínica do paciente, deve-se manter a dose inicial de tratamento e realizar mensurações periódicas a cada 4-6 meses dependendo da evolução do quadro. Como este fármaco sofre metabolização hepática, alguns cães poderiam desenvolver lesão hepática geralmente quando a concentração sanguínea é mantida em nível superior a 35 ug/mL por muito tempo. Assim, deve-se manter a concentração sérica entre 20 e 35 e realizar check ups periódicos a cada 4 a seis meses, dosando-se glicemia, ALT, FA, colesterol, proteína total, albumina e em casos suspeitos os sais biliares e biópsia hepática.

A alteração da dose inicial de terapia seria indicada nos seguintes casos:

1- Se os valores plasmáticos estivessem abaixo do recomendado e o paciente não apresentasse melhora clínica;

2 – Se mesmo com concentrações sanguínea ideais o animal apresentasse sinais de toxicidade (o mais comum e freqüentemente notado pelos proprietários é a sedação);

3- Caso a concentração sérica estivesse superior aos 45 μg/ml recomendados e como conseqüência o paciente apresentasse sinais clínicos desta sobredosagem.

Uma nova dose pode ser calculada a partir da seguinte fórmula: Nova dose = velha dose x concentração sérica desejada / Concentração sérica medida.

Como o fenobarbital deve ser administrado a cada 12 horas, a amostra de sangue deve ser coletada imediatamente antes da administração da segunda dose, ou seja, 11-12 horas após a primeira dose, quando a concentração sanguínea se encontra em seu nível mínimo.

O principal objetivo deste monitoramento é auxiliar na determinação da dose mínima necessária de fenobarbital que proporcione concentrações séricas terapêuticas especificas para cada paciente.
O brometo consiste em outra opção para tratamento, porém possui meia vida maior que o fenobarbital, e a concentração terapêutica demora mais para ser alcançada (em torno de 2 meses). Existem poucos laboratórios que fazem a dosagem sérica no Brasil, e o custo desta dosagem é mais caro quando comparado ao fenobarbital, incluindo aí a postagem pelo correio. Porém é uma boa opção para pacientes com hepatopatias, ou em pacientes comprovadamente refratários ao fenobarbital. A dose recomendada é de 40mg/kg SID, Ao se usar KBr é importante a um manejo nutricional com uma dieta sem sal ou sem variações na sua concentração.

Indica-se ainda a castração pra reduzir a interferência hormonal e o stress associado ao período do cio. Outro motivo para a castração é o provável componente hereditário da epilepsia idiopática.

3) O proprietário precisa antes de tudo ser bem informado sobre a doença do seu cão, ou seja, ele precisa ter total discernimento da diferença entre TRATAMENTO X CURA da epilepsia. O tratamento bem conduzido leva ao controle da epilepsia, com boa qualidade de vida para o animal e seu dono.

O proprietário deve ter conhecimento dos objetivos do tratamento, do custo, da necessidade de reavaliações periódicas, da paciência que deverá ter durante o estabelecimento da dose apropriada e da importância da administração regular dos medicamentos. Deve ser informado dos efeitos colaterais do tratamento empregado (sedação principalmente no início da terapia, polidipsia e polifagia) e estar ciente que até atingir a concentração sérica o animal pode apresentar episódios de convulsão. É preciso treinar os proprietários para agir de forma rápida e eficiente no momento da crise convulsiva. Eles devem ser instruídos sobre as medidas de emergência como o uso do diazepan pela via intraretal (objetivando apenas o controle imediato da convulsão e não como tratamento da epilepsia) e caso não se obtenha sucesso com essas medidas procurar de imediato assistência veterinária.

O medico veterinário deve listar todos os possíveis medicamentos que podem interferir no metabolismo hepático modificando as concentrações do fenobarbital ( Ex. cimetidina, cloranfenicol e cetoconazol), além dos fármacos que diminuem o limiar convulsivo dos cães epiléticos (Ex. opioides, fenotiazinicos, quinolonas).

Deve ser feito um retorno antecipado caso esses episódios sejam muito freqüentes e com duração prolongada. Uma documentação das crises convulsivas com descrição da intensidade e uso de um calendário facilita na monitorização do tratamento e permite registrar os dias, horários, e a duração das crises assim como alterações no tratamento, no comportamento ou na rotina do paciente. O uso de filmagem pode ajudar na descrição das mesmas.

A administração do fármaco deve ser rigorosa respeitando os horários e dosagens, caso contrário a concentração sérica pode cair e neste momento o animal pode apresentar convulsão, ou até entrar em estado epilético, sendo mais difícil de controlar este episódio, além de colocar em risco a vida do animal. Por isso a necessidade de estar atento aos retornos ao consultório do médico veterinário para reavaliações do animal, mensurações do Fb, exames de rotina (hemograma e bioquímicos) e controle da dose ou uma possível adição de novas drogas para o controle da convulsão.

Lembrar que as possíveis causas de falha no tratamento podes ser causadas por:
1. Escolha inapropriada de anticonvulsivante;
2. Dosagem ou regime insuficiente;
3. Combinação inapropriada de drogas;
4. Interação medicamentosa;
5. Falha no diagnostico.

QUAL A SUA CONDUTA?

Uma cadela Pastor Alemão de 1 ano e meio de idade é trazida para consulta devido a histórico de convulsões que se iniciaram com 1 ano de idade. As convulsões ocorrem geralmente à noite, e segundo a descrição do proprietário são do tipo generalizada grave, sem foco. Os episódios vêm ocorrendo com maior freqüência há 3 meses, e há um mês o animal apresentava 1 episódio por semana, em alguns dias apresentava 3 convulsões no mesmo dia. O proprietário está administrando há 10 dias um medicamento cujos princípios ativos são o Diazepan e a difenilhidantoína, e após o uso desse medicamento as convulsões diminuiram em intensidade, mas não em freqüência.
Todos os exames realizados foram normais (hemograma, plaquetas, uréia, creatinina, albumina, proteína total, glicemia, calcemia, bilirrubinas, Fa, ALT, e líquor)
1) Qual a sua suspeita?
2) Qual a conduta e tratamento (inclusive como devem ser as reavaliações)?
3) Quais as orientações ao proprietário?

Prazo para resposta - 1 semana
A melhor resposta será publicada no dia 23/julho

RESPOSTA - QUAL O SEU DIAGNÓSTICO

Resposta de Felipe Purcell, residente do DCV-UEL, complementada pelo também residente do DCV - UEL Eduardo Gianini

1- Na citologia observa-se pleocitose com predominância de neutrófilos.
2- Associando a resenha clínica do paciente (menos de 2 anos, de raça de grande porte) aos sinais clínicos de febre sem doença sistêmica aparente e dor cervical sem histórico de trauma, somado a citologia do LCE, o diagnóstico mais provável é de meningite responsiva a esteróides. 3- Tratamento é realizado com Prednisona, 2 a 4 mg/kg/dia durante 1 a 2 semanas, sendo realizada redução gradativa da dose. Alguns animais podem necessitar de manutenção da terapia por mais tempo sendo feita à administração do medicamento em dias alternados após a redução inicial já citada. A recorrência dos sinais pode ocorrer em 50% dos casos, sendo o prognóstico de bom a reservado.

Como cerca de 50% dos cães afetados apresentam recidiva dos sinais clínicos após a interrupção do medicamento, é indicado por alguns autores que antes da suspensão do tratamento seja realizado nova análise de LCR, e os resultados devem estar dentro dos parâmetros de normalidade.

QUAL O SEU DIAGNÓSTICO?

Você atende um cão Fila de 11 meses de idade com muita dor cervical. Não há história de trauma.

Ao exame clínico você constata dor cervical e temperatura = 40 oC. Não há sinais de doença sistêmica.

O hemograma está normal, assim como as radiografias simples. Você coleta líquor , cujo resultado é o seguinte:

850 células/ul(microlitro) e 2oo mg/dl proteína

Na foto está a citologia.

1) Interprete a citologia.

2) Qual o diagnóstico mais provável

3) Qual o tratamento e o prognóstico?

DOENÇAS DA MENINGE E MEDULA ESPINHAL - aula cirúrgica

DEFINIÇÕES
• Meningite :inflamação da meninge. Pode ter causa infecciosa ou inflamatória. Ocorre dor, sem sinais neurológicos. Há desconforto e rigidez da musculatura paraespinhal, diminuição da mobilidade vertebral, febre, andar rígido
•mielite: inflamação da medula, usualmente sem dor
•meningomielite: inflamação da meninge e medula
•meningoencefalomielite: acometimento das meninges, encéfalo e medula espinhal

MENINGITE/VASCULITE
• Acomete Beagle, Bernesiano, Pointer Alemão
•Necrose fibrinóide dos vasos e periarterite em meninges, infiltrado perivascular e meníngeo por mononucleares s neutrófilos
•Afeta principalmente animais com menos de 12 meses
•Apresentam febre rigidez cervical, anorexia
–Em casos mais raros e graves pode haver paresia a tetraplegia
•Hemograma: neutrofilia
•Líquor: pleocitose e aumento de proteínas
•Auto imune?
•Tratamento realizado com Corticóides
•Podem ocorrer recidivas

MENINGITE RESPONSIVA A ESTERÓIDES
•Meningite supurativa de origem desconhecida
•Afeta principalmente raças grandes, com menos de 2 anos
•Febre e dor cervical
•Hemograma: neutrofilia
•Líquor: pleocitose neutrofílica e aumento de proteínas
•Não apresentam doença sistêmica como hipotensão ou choque.
•Não responde a antibioticoterapia
•Tratamento com corticóides
–Prednisona, 2 a 4 mg/kg/dia, 1 a 2 semanas, redução gradativa

MIELOPATIA DEGENERATIVA
• Degeneração progressiva e lenta dos axônios e mielina da medula espinhal
• Causa desconhecida - várias etiologias já foram propostas
• Pastor alemão mais predisposto
– Outras raças e gatos também podem ser acometidas
• 4 a 14 anos – média 9 anos
• Lentamente progressivo
• Ataxia, paresia, sem dor
• Observa-se Síndrome toracolombar simétrica bilateral
• Radiografia, TC, mielo e RM – NDN
• Líquor- aumento proteínas
• Não há tratamento e o prognóstico é reservado

INFARTO FIBROCARTILAGINOS0
• Necrose isquêmica aguda da medula espinhal
• Êmbolo fibrocartilaginoso – disco?
• Raças grandes – 3 a 5 anos, machos
• Início agudo, após exercício, pode haver dor no início
• Qualquer segmento medular pode ser afetado
• Ataxia , para, tetra – paresia/plegia, mais comum haver lesão assimétrica
• Radiografia – NDN
• Mielografia
– Edema no início
• Líquor variável
• Tratamento
– SSMP (solumedrol) – até 8 horas após a lesão - controvérsias
– Fisioterapia
– manejo

SÍNDROME DE WOBBLER

•Sinônimos: instabilidade vertebral cervical, espondilomielopatia cervical caudal, má articulação / má formação cervical, espondiloliestese cervical

•É uma afecção relativamente comum em raças de grandes porte. Aproximadamente 80% dos casos são observados em cães da raça Doberman e Dogue Alemão, havendo também descrições desta doença em outras raças como Dálmata, Pastor Alemão, São Bernardo, Retriever do Labrador, Boxer e Basset Hound Old English Sheepdog, Irish Wolfhound, Rottweiler, Fox terrier, Chow Chow, Weimaraner e Golden Retriever.

•A etiologia desta doença é multifatorial, provavelmente relacionada ao crescimento, nutrição, fatores mecânicos e genéticos levando à estenose do canal vertebral, instabilidade vertebral, protrusão de disco tipo II, hipertrofia do ligamento amarelo, hipertrofia do ligamento longitudinal dorsal, hipertrofia do anel fibroso dorsal, proliferação da cápsula articular e produção de osteofitos

•A estenose ocorre no aspecto mais cranial das vértebras cervicais, principalmente nas vértebras cervicais C4-C6 no Dogue Alemão, ocorrendo má formação ou instabilidade, enquanto que no Dobermann o principal componente compressivo é a hipertrofia do anel fibroso dorsal secundário à doença de disco degenerativa crônica e à instabilidade vertebral, principalmente em C6-C7, seguido por C5-C6.

SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos refletem a lesão medular e/ou radicular: Pode haver andar cambaleante, mais acentuado nos membros pélvicos, ataxia progressiva, paresia. Em casos graves ocorre tetraparesia. A dor cervical nem sempre está presente. Há ainda atrofia nos membros torácicos nos casos crônicos. Os sinais decorrem da lesão da coluna cervical caudal e conseqüente lesão da medula e/ou raízes, sendo que no Dogue as vértebras C4-C6 são as mais afetadas, enquanto que no Doberman a doença afeta mais comumente as vértebras C5-C7

•DIAGNÓSTICO
Embora as alterações clínicas e a raça sejam sugestivas da doença, é importante realizar exame clínico e neurológico completo. Outras doenças devem ser consideradas, incluindo as neurológicas e não neurológicas.

–Diferenciais
Neurológico: Disco, Neoplasia, Neoplasia plexo braquial, Neurite do plexo braquial, Polimiosite, Discoespondilite, Meningite, Fratura/luxação, Embolismo fibrocartilaginoso
Não neurológico: Displasia coxo femoral, Ruptura de ligamento cruzado, Fraqueza generalizada, Hiperparatireoidismo nutricional, Poliartrite

Para confirmar o diagnóstico são necessários os seguintes exames:
•Radiografia simples (sob anestesia): Podem ser normais dependendo do tipo de lesão
•Mielografia (é essencial). Sempre coletar líquor para exame (antes da mielo), caso a mielografia seja normal , o material já terá sido coletado e não sofrerá interferência do contraste administrado. A mielografia é útil para definir o local e número de vértebras afetadas, a localização da lesão dentro do canal, o grau de compressão e a ocorrência de compressão dinâmica. Realizar a mielografia em 4 posições (lateral neutra, lateral flexionada, lateral estendida e ventro dorsal). Isto é importante para diferenciar entre lesões estáticas das dinâmicas

•Ressonância magnética quando disponível

TRATAMENTO: Além da ECC ser multifatorial e não totalmente compreendida, não existe um tratamento considerado ideal.
O tratamento médico da ECC, basicamente através do uso de antiinflamatórios e repouso, promove melhora temporária, pois a ECC é uma doença crônica progressiva. Se houver piora do quadro, dor ou tetraparesia, o tratamento cirúrgico poderia ser considerado.
Tratamento cirúrgico: A maioria das técnicas existentes descomprimem a medula e estabilizam as vértebras cervicais com uma taxa de sucesso em torno de 70 a 80 % .
Para promover a descompressão medular nas lesões estáticas, podem ser utilizadas técnicas de descompressão ventral através de slot e fenestração e descompressão dorsal através de laminectomia, escolhidas de acordo com o resultado da mielografia. As técnicas de distração, estabilização e fusão das vértebras cervicais alinham os corpos vertebrais até que ocorra a fusão, sendo esta promovida pela remoção do disco e aplicação de enxerto ósseo.

LEITURAS SUGERIDAS:

da Costa RC, Parent J, Dobson H, Holmberg D, Partlow G. Vet Radiol Ultrasound. 2006 Oct-Nov;47(6):523-31. Comparison of magnetic resonance imaging and myelography in 18 Doberman pinscher dogs with cervical spondylomyelopathy

http://www.blackwell-synergy.com/doi/pdf/10.1111/j.1740-8261.2004.04037.x

SÍNDROME DA CAUDA EQÜINA

O QUE É
• Doença neurológica ocasionada pela estenose congênita ou adquirida do canal vertebral lombo-sacro, levando a estreitamento do canal medular, canal das raízes espinhais e forames intervertebrais
• Conseqüentemente há compressão, destruição ou deslocamento do cone medular, raízes espinhais L7, sacrais e caudais havendo alterações sensoriais, motoras e viscerais. Os animais podem apresentar dor à palpação e extensão da articulação lombosacra, paraparesia, atrofia da musculatura dos membros pélvicos, paresia da cauda, incontinência urinária e fecal, automutilação da cauda, períneo, genitália e membros.

Lembrar que a síndrome da cauda eqüina tem um ou mais sinais da SÍNDROME LOMBOSACRA, mas que animais com síndrome lombosacra não necessariamente apresentam síndrome da cauda eqüina

CAUSAS da estenose lombo-sacra
• CONGÊNITAS
– Espondilolistese, má-formação vertebral, espinha bífida, estenose congênita,raças pequenas e médias
• ADQUIRIDAS
– Infecção, neoplasia, fratura/luxação, doença do disco, degenerativo

Fisiopatologia - degeneração

Causa desconhecida, movimento anormal na articulação, microtrauma acumulativo, substituição do tecido, osteofitos, degeneração do disco, alteração no forame, estenose, compressão
• Conseqüências
– Hérnia dos discos intervertebrais, má-alinhamento lombo-sacro
– hipertrofia do anel e ligamento dorsal
– hipertrofia do ligamento amarelo, artrose das articulações vertebrais verdadeiras

DIAGNÓSTICO
– exame ortopédico e neurológico
– exame radiográfico:
• radiografias simples
• radiografias dinâmicas

– mielografia dinâmica
– epidurografia dinâmica
– discografia
– (MRI, TC) se diponíveis

• Alterações observadas nas radiografias simples: esclerose das placas vertebrais terminais espondilose deformante, colapso do disco, extrusão, estenose do canal, má alinhamento ou subluxação sacral, deformação do corpo de L7, fraturas/luxação, sacralização de L7, osteólise devido a discoespondilite ou neoplasia

• Alterações observadas na mielografia/epidurografia dinâmicas: compressão ventral da cauda eqüina, por hipertrofia/ hiperplasia do anel fibroso ou ligamento longitudinal dorsal ou protrusão de disco, compressão dorsal da cauda eqüina por hipertrofia/hiperplasia do ligamento amarelo, compressão da cauda eqüina por massas

Limitações da mielografia: em 20 % dos animais o saco dural não chega até a articulação lombo-sacra

OUTROS DIFERENCIAIS IMPORTANTES PARA ANIMAIS COM SINTOMATOLOGIA SUGESTIVA
• Mielopatia degenerativa do PA
• displasia coxofemoral
• necrose asséptica da cabeça do fêmur
• ruptura do ligamento cruzado
• dor abdominal:
– prostatite, pielonefrite

TRATAMENTO
– conservador
• dor: repouso, anti-inflamatórios, antibióticos se houver discoespondilite

– cirúrgico
• indicado quando há progressão dos sinais apesar do repouso, ou em caso de recidiva após tratamento médico, ou em caso de alterações neurológicas significativas

– As cirurgias mais realizadas são a laminectomia, a fenestração dorsal e a estabilização

PROGNÓSTICO

– CONSERVADOR: 50% bom, recuperando em até 14 semanas
– CIRÚRGICO:Nos casos em que haja somente dor há 81% alívio, em até 6 semanas. Nos casos com alterações neurológicas mais graves a recuperação pode levar entre 8 e 30 semanas

LEITURAS SUGERIDAS:

• http://www.scielo.br/pdf/cr/v29n1/a13v29n1.pdf
• http://www.blackwell-synergy.com/doi/pdf/10.1111/j.1740-8261.2005.00103.xhttp://www.vin.com/proceedings/Proceedings.plx?CID=WSAVA2003&PID=6647&O=Generic
• http://www.ivis.org/proceedings/neuroucdavis/2005/vernau2.pdf

Subluxação Atlanto-Axial - aula de cirúrgica

-Sinônimos: Luxação Atlantoaxial, Instabilidade Atlanto Axial

-Definição: é a instabilidade entre o Atlas e o axis, gerada por alteração do dente e/ou ligamento da articulação atlanto axial ocorrendo instabilidade entre estas vértebras, deslocamento do axis em relação ao Atlas e compressão medular

-Etiologia
•Congênito: A instabilidade atlanto-axial congênita, também conhecida como subluxação atlanto-axial congênita tem sido associada à agenesia, à malformação do processo odontóide, hipoplasia e má formação e rompimento dos ligamentos alares, apicais e transversos
•Trauma: pode ocorrer em qualquer idade e raça, após traumas graves

- Anatomia:

A articulação atlanto-axial normalmente é mantida pelo processo odontóide, que desempenha importante papel na estabilidade desta articulação, por estruturas ligamentares que se fixam no atlas e crânio e pela cápsula articular. O ligamento transverso do atlas fixa o processo odontóide ao corpo da primeira vértebra cervical. O processo odontóide está ligado à porção ventral do forâmen magno pelo ligamento apical e aos côndilos do occipital através dos ligamentos alares. O ligamento atlanto-axial dorsal une a região dorsal do arco do atlas e a porção crânio-dorsal do processo espinhoso do áxis

-Incidência:

principalmente raças toy, com menos de 1 ano, principalmente Yorkshire, e outras como poodle, pinscher, chihuahua,  lulu da pomerânia. Entretanto, mais raramente, qualquer raça pode ser afetada, inclusive raças grandes

-Sinais clínicos:

Geralmente aparecem nos cães com idade inferior a um ano, mas pode ocorrer em qualquer idade, às vezes após pequenos traumatismos. Os animais acometidos podem apresentar dor cervical, ataxia dos membros torácicos e pélvicos, tetraparesia ou tetraplegia, compatível com síndrome cervical. As alterações neurológicas podem ter surgimento agudo, progressivo ou intermitente. Em lesões graves pode ocorrer parada respiratória e óbito.

-Diagnóstico:

A instabilidade atlanto-axial pode ser demonstrada por radiografias simples na projeção látero-lateral da coluna cervical. O corpo do áxis apresenta-se deslocado dorsal e cranialmente em direção ao canal vertebral, havendo um aumento na distância entre o arco dorsal do atlas e o processo espinhoso do áxis. Deve-se tomar muito cuidado durante a manipulação da região cervical em pacientes com esta afecção, pois a flexão excessiva pode resultar em maior compressão medular, paralisia respiratória e óbito. Em projeções laterais oblíquas, o processo odontóide pode ser melhor visualizado. A ausência ou a hipoplasia do processo odontóide são bem evidenciadas em projeção ventro-dorsal ou dorso-ventral.

A mielografia não é indicada para o diagnóstico, visto que a anestesia e a flexão do pescoço têm muitos riscos nos casos de instabilidade.

-Tratamento:MÉDICO: O tratamento médico está indicado aos pacientes com sintomatologia leve. Indica-se:
–Repouso e confinamento por 3 a 4 semanas
–Anti inflamatórios e analgésicos
–Imobilização cervical - Imobilização externa - 1 a 2 meses: A principal função da imobilização com um colar é limitar a movimentação da coluna cervical, permitindo a formação de tecido fibroso para estabilizar a articulação atlanto-axial.
–Pode ocorrer recidiva

CIRÚRGICO: O tratamento cirúrgico está indicado quando há disfunção neurológica moderada a severa ou quando a terapia conservadora não apresenta resposta. A cirurgia tem como objetivos a redução da luxação, descompressão medular e estabilização
–Acesso e técnicas
•Ventral- Fusão com parafusos ou pinos
•Dorsal- Fixação com fio de aço -técnica mais sujeita a complicações devido à lesão medular

Doença do disco intervertebral - aula de cirúrgica

DEFINIÇÃO

A doença do disco intervertebral (DDIV) é uma das causas mais comuns de alterações neurológicas em cães. É uma afecção provocada pela degeneração do disco intervertebral, podendo ocorrer extrusão (Hansen tipo I) ou hérnia (Hansen tipo II) do disco, que por sua vez podem causar compressão da medula e/ou raízes nervosas e até concussão medular.É uma desordem clínica comum no cão e muito rara no gato. Acomete as vértebras cervicais, torácicas caudais e lombares, causando dor, ataxia, (tetra) paresia, paraplegia.

TERMINOLOGIA
•Protrusão de disco engloba a hérnia de disco e a extrusão
•hérnia de disco: é o abaulamento sem ruptura, mais comum em raças não condrodistróficas, ocorre devido a degeneração fibrosa do disco intervertebral que sofre metaplasia fibróide - núcleo é invadido por fibrocartilagem, início tardio, acomete principalmente raças grandes
•extrusão de disco: ruptura do anel fibroso e saída de material do núcleo pulposo. Ocorre metaplasia condróide do disco intervertebral, é mais comum nas raças condrodistróficas, como o Dachshund, beagle, pequinês, Lhasa, Shih tzu, poodle, cocker, mas pode ocorrer em raças grandes. O disco sofre desidratação e o núcleo pulposo é invadido por cartilagem hialina e posterior calcificação. 60-70% dos discos estão calcificados em cães com mais de 2 anos, mas a calcificação do disco in situ não significa que a medula esteja comprimida, portanto atenção nos diagnósticos.

FISIOPATOLOGIA
•EFEITOS
–Os sinais dependem da força e velocidade com que o material se dirige ao canal medular e também quantidade e volume
–Pode ocorrer desde compressão e concussão até inflamação, hemorragia, edema
–Há uma série de eventos bioquímicos com liberação de prostaglandinas e tromboxana, causando isquemia. Ocorrem também alterações de membrana e aumento do cálcio intracelular e liberação de radicais livres

•GRAU DE LESÃO MEDULAR
Pode ser leve a fatal, pois pode ocorrer desde desmielinização leve a necrose irreversível da substância branca e cinzenta

* mielomalácia hemorrágica: A mielomalácia progressiva difusa é uma patologia rara, geralmente desencadeada por uma extrusão explosiva e hiperaguda de disco toracolombar mas pode também ser observada após traumatismo na medula espinhal. Não há predileção por raça ou idade. A progressão da doença é rápida. Num período de 1 a 5 dias pode ocorrer necrose hemorrágica de toda a medula. A lesão está presente inicialmente no local do trauma e progride cranial e caudalmente. Trata-se de uma patologia geralmente fatal em 24 a 48 horas em decorrência da paralisia respiratória. A morte é causada por paralisia respiratória se forem afetados os nervos intercostais e frênico. O diagnóstico é firmado com base nos sinais clínicos progressivos que indicam mielopatia difusa. Não existe tratamento.

A doença do disco afeta principalmente as regiões cervical e toracolombar, entretanto a sintomatologia e tratamento tem algumas diferenças de acordo com a região afetada, portanto serão abordadas separadamente

DOENÇA DO DISCO INTERVERTEBRAL TORACOLOMBAR
-85% dos casos de DDIV, 75% entre 3 e 6 anos, dor, ataxia, paraparesia súbita, paraplegia, retenção ou incontinência urinária

EXAME NEUROLÓGICO
Sistemático e completo - localizar a lesão
Diferenciar NMS de NMI
Avaliar função da bexiga
Avaliar sensibilidade

Lembrando que existem outras causas de SÍNDROME TORACOLOMBAR

• AGUDO: Trauma, Infarto/ embolismo fibrocartilaginoso, Meningite, neoplasias, Cinomose, MEG, Discoespondilite, Toxoplasmose/neosporose, Hemorragia
• CRÔNICO: Mielopatia degenerativa do pastor alemão, Hemivértebra, Espinha bífida,. Neoplasias

A doença de disco toracolombar é classificada em 5 graus

–1. dor
–2. ataxia, diminuição da propriocepção
–3. paraplegia
–4. paraplegia com retenção ou incontinência urinária
–5. idem 4 e perda da sensibilidade profunda

Graus 3, 4 e 5 são considerados emergências cirúrgicas, não adianta tratar com medicamentos e esperar resposta, No grau 5 o prazo para cirurgia é de 48-72 horas, depois disso a paralisia pode ser irreversível

DIAGNÓSTICO

–radiografias simples, sempre sob anestesia geral: pode ser observado diminuição do espaço, material no forame, colapso das facetas articulares, material calcificado no canal, porém pode haver falha em determinar o local em 28-43% dos casos
–exame de líquor: pode haver aumento de proteinas e leucócitos
–mielografia: é indicada quando não se visualiza material na radiografia simples, quando a lesão incompatível com exame, quando há possibilidade de realização de cirurgia descompressiva. Técnica que determina local correto em 85-97% dos pacientes

ESCOLHA DO TRATAMENTO
–tratamento médico x cirúrgico: Ainda há controvérsias quanto à melhor forma de tratamento, mas vários autores concordam que a cirurgia descompressiva é benéfica e promove recuperação mais rápida em 60 a 95% dos casos
•grau 1 e 2
–tratamento médico
–recidiva de dor ou ataxia - tratamento cirúrgico
•grau 3,4,5
–tratamento cirúrgico
–emergência
•perda da sensibilidade profunda
–taxa de recuperação = 25-76%
–após 48 horas = 5%
•Proprietário
–expectativa
–custos

TRATAMENTO CONSERVADOR
•Médico: grau 1 e 2 - CONFINAMENTO
–Repouso absoluto por 3 semanas: diminui inflamação, reabsorção do material e fibrose do anel rompido
–defecação, alimentação, micção
–Limpeza, local acolchoado, Fisioterapia
–Após as 3 semanas iniciais, retorno gradativo as atividades
–Anti-inflamatórios - cuidado!!!!!

–Reavaliar periodicamente
–custo e local
- recuperação é lenta ou pode ser incompleta
–pode haver piora súbita
–33% de recidiva

NUNCA ASSOCIAR CORTICÓIDES COM ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTERÓIDES!!!

TRATAMENTO CIRÚRGICO
Os objetivos do tratamento cirúrgico na DDIV são: a descompressão da medula espinhal, a remoção do material do interior do canal medular, a redução do edema, o alívio da dor e a prevenção de futuras extrusões. As técnicas descompressivas aplicadas na região toracolombar como a hemilaminectomia, mini-hemilaminectomia e laminectomia, e na região cervical como a hemilaminectomia e o “slot” ou fenda ventral, são usadas para remover o material do disco do interior do canal vertebral, principalmente em cães com alterações neurológicas severas, dor e presença de compressão diagnosticada na mielografia

•HEMILAMINECTOMIA é uma técnica na qual é realizada a remoção da lâmina da vértebra na altura do assoalho do canal e qu proporciona descompressão significativa da medula através do acesso à parte ventral do canal, permite recuperação rápida, com pouca lesão residual podendo haver taxas de 83-90% de melhora. Para sua realização há necessidade de realizar a mielografia (ou TC /RMI), de ter equipamento adequado e conhecimento anatômico e neurológico minucioso.

PÓS OPERATÓRIO
•Determinante crítico do sucesso da cirurgia
•Analgesia por 48-72 horas
•Anti-inflamatórios não esteróides ou relaxantes musculares
•Esvaziamento vesical, manual ou cateterismo intermitente, até aparecer micção voluntária
•micção
–uso de fármacos que permitam a redução do tônus uretral e aumento da contratilidade do detrusor
–evitar cistite
•Decúbito, local acolchoado, limpeza
•Fisioterapia, massagem, exercícios
•suporte para locomoção
•Exames periódicos

PROGNÓSTICO
–Grau 1,2 e 3
• bom
–Grau 4: tratamento cirúrgico
• bom
–Grau 5, tratamento cirúrgico até 48 horas
• 50 % chance
•Exame neurológico preciso
•Cirurgia o mais rápido possível

•FENESTRAÇÃO?
–alivia a dor (discogênica)?
–não remove material do canal medular e não alivia compressão medular
–pode empurrar mais material para dentro do canal

DOENÇA DO DISCO INTERVERTEBRAL CERVICAL
–15 % dos problemas de disco em cães
–4 a 9 anos, agudo ou crônico

SINAIS CLÍNICOS
•pescoço rígido, cifose, espasmos musculares, anorexia, paresia, hemi, tetraparesia
•O aparecimento dos sinais pode ser agudo ou crônico, com ou sem progressão. Ocorre ainda relutância em se mover e rigidez ou flexão do pescoço, inclusive dificultando a alimentação, dependendo da altura do pote. Pode ocorrer ainda agressividade e alteração de comportamento, devido à dor e gritos
–sinal de raiz em membro torácico ( confunde com problema ortopédico) – o sinal de raiz é mais freqüente no envolvimento dos discos cervicais caudais

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: É importante lembra que a DOR CERVICAL pode ter várias origens, além da doença do disco:
•NÃO NEUROLÓGICA: Abscessos, miosite, corpo estranho, neoplasias em glândulas salivares, músculo...
•NEUROLÓGICA: INFECCIOSO/INFLAMATÓRIO (discoespondilite, ehrlichiose cinomose, toxoplasmose, neosporose, fungo, PIF MEG, meningites); •MÁ FORMAÇÃO (instabilidade atlanto axial, má formação atlanto-occipital); NEOPLASIA (vertebral, medular, raízes e meninges); TRAUMÁTICO (luxação e fratura)

As doenças vasculares como hemorragia medular e infarto fibrocartilaginoso podem causar tetraparesia ou hemiparesia e normalmente não há dor no pescoço. Muitas vezes os sinais são assimétricos, ou seja, um lado está mais afetado do que o outro.

DIAGNÓSTICO
–radiografias simples, sempre sob anestesia geral
•pode-se bservar diminuição do espaço, material no forame, colapso das facetas articulares, material calcificado no canal
–líquor
–mielografia

TRATAMENTO
•Depende do estágio da doença
–Se for episódio único e o animal apresenta somente dor realizar somente tratamento médico
–vários episódios de dor , animal já foi tratado com medicamentos e houve recidiva realizar descompressão cirúrgica
–dor e alterações neurológicas como ataxia moderada ou tetraparesia indica-se descompressão cirúrgica

TRATAMENTO MÉDICO
•dor e ataxia
–repouso por 3 a 4 semanas
–retorno gradativo a atividade
–anti inflamatórios
–nunca associar anti inflamatórios não esteróides com corticóides

TRATAMENTO CIRÚRGICO
•Indicações:
– O tratamento cirúrgico é indicado quando houve falha do tratamento médico ou as alterações neurológicas são graves ou progressivas , ou quando há dor intratável
•objetivos: descomprimir medula ou raiz: promove alívio da dor e restaura função normal.
•técnicas
–descompressão ventral (slot)
–laminectomia ou hemilaminectomia
•SLOT VENTRAL
–alterações neurológicas, evidências de compressão medular na mielografia, permite entrar no canal
–promove descompressão e retirada do material

PÓS OPERATÓRIO
–Micção, defecação
–Controle de infecções secundárias, Fisioterapia, Local acolchoado, Mudar decúbito, Manter limpo e seco

LEITURAS SUGERIDAS

• http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=1187791&blobtype=pdf
• http://www.jstage.jst.go.jp/article/jvms/66/7/827/_pdf
• http://www.scielo.br/pdf/cr/v34n4/a23v34n4.pdf
• http://www.acvs.org/AnimalOwners/HealthConditions/SmallAnimalTopics/IntervertebralDiscDisease/
• http://www.scielo.br/pdf/cr/v38n8/a22v38n8.pdf
  

EXAMES COMPLEMENTARES EM NEUROLOGIA

MIELOGRAFIA

É a injeção de contraste iodado não iônico no espaço subaracnóide através da cisterna cerebelomedular e vértebras lombares, para delinear a medula espinhal,
Técnica invasiva que não é inócua e o clínico deve minimizar os riscos com a experiência e atenção com detalhes .

INDICAÇÕES:

• exame neurológico indica lesão medular mas não há alteração na radiografia simples
• exame neurológico não condiz com achado radiográfico
• há mais de uma lesão nas radiografias simples
• estudo dinâmico
• indicação precisa das compressões (tipo de procedimento)
  
  
• Mas a principal pergunta que deve ser respondida é:
  O DIAGNÓSTICO VAI ALTERAR O TRATAMENTO OFERECIDO AO PACIENTE?

SEMPRE REALIZAR EXAME NEUROLÓGICO MINUCIOSO, para uma correta localização da lesão, determinação da severidade e prognóstico

NÃO INDICADA:

• Risco na Anestesia geral
• aumento da pressão intra-craniana (trauma, neoplasias, abscessos )
• lesão medular ou piodermite no local da punção
• Pacientes com problemas de coagulação
• pacientes desidratados
• Doença inflamatória do SNC
• bacteremia ou viremia

RISCOS: Anestesia, contaminação e meningite bacteriana, hemorragia - problemas de coagulação, hérnias, lesão neurológica severa - penetração da medula

EFEITOS ADVERSOS : Convulsões , Fasciculação muscular, hipertermia, apnéia, Vômitos, Hiperestesia, rigidez cervical, Piora do quadro neurológico

TÉCNICA: trabalhe sempre em equipe, hidratação, anestesia geral , sonda endotraqueal, tricotomia, assepsia rigorosa, posição correta, material adequado

Punção na Cisterna Magna

• VANTAGENS:introdução da agulha é mais fácil, maior quantidade de líquor, menos contaminação com sangue
• DESVANTAGENS: lesão ao bulbo ou medula, perigoso se houver aumento da PIC, necessário manter paciente inclinado, pode não ser diagnóstica (lesão compressiva severa)
  

Punção lombar:

• VANTAGENS: fluxo de contraste é melhor, é indicada nas lesões toracolombares severas ou quando há risco na punção cisternal
• DESVANTAGENS: introdução da agulha é mais difícil, ocorrem mais artefatos, coleta de líquor é mais difícil e pode vir líquor contaminado com sangue
  

ATENÇÃO: MEIOS DE CONTRASTE IODADO IÔNICO
Usados para arteriografia e urografia, causam morte imediata por parada respiratória se injetados no espaço subaracnóide.

Contrastes indicados:
Iopamidol (Iopamiron 300 ®) e Iohexol (Omnipaque 240 ou 300 ®) , Ioversol 320 (Optiray®)

INTERPRETAÇÃO: Avaliar todas as projeções e posições, diagnosticar a presença ou ausência de lesões compressivas, classificar a lesão, combinar com história e sinais clínicos, entender a anatomia e aparência radiográfica do contraste em vários locais

Fatores que interferem: volume de contraste inadequado e posicionamento incorreto

CLASSIFICAÇÃO

Extradural: Estreitamento ou ausência da coluna de contraste
-Disco
-hemorragia, coágulos
-fratura/luxação
-neoplasias
-congênito,-discoespondilite
-osteomielite

Intradural/Extramedular: Contraste envolve estrutura radiolucente

-neoplasias
-hemorragia ou hematoma

Intramedular : Afastamento da linha de contraste

-edema medular por trauma
-Hemorragia/hematoma
-Neoplasia
-MEG ou outras doenças inflamatórias

LEITURAS SUGERIDAS

• http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-84782002000300010
• http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-84782002000400029&lng=pt&nrm=iso
• http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-84782005000600018&lng=pt
• http://www.editoraguara.com.br/cv/ano5/cv26/cv26.htm#radio1

EXAMES COMPLEMENTARES EM NEUROLOGIA

LÍQUIDO CEREBROESPINHAL 

O líquido cerebroespinhal (LCE) é formado nos plexos coróides dos ventrículos laterais, terceiro e quarto ventrículos, com contribuição da pia, aracnóide e camada ependimária. É absorvido nas granulações aracnoídeas, circulando em direção aos seios venosos, de onde volta para o sangue. Também é absorvido por vênulas no espaço subaracnoídeo, vasos linfáticos ao redor dos nervos espinhais e camada ependimária. O LCE é continuamente produzido e absorvido, circulando dos ventrículos para o espaço subaracnoídeo, através de aberturas laterais existentes no quarto ventrículo. É um fluído normalmente claro e incolor, contendo pouca proteína em pequena quantidade e células mononucleares. Tem função de manter o encéfalo suspenso, diminuindo seu peso, além de proteger o sistema nervoso central contra impactos. Suas variações no volume ajudam a manter a pressão intracraniana constante, tendo ainda algumas funções nutricionais e metabólicas.
A análise de LCE é importante na investigação de pacientes com problemas neurológicos tendo algumas limitações. O resultado anormal indica doença neurológica, mas é relativamente inespecífico.
Indicações de coleta: auxílio no diagnóstico de doenças no SNC, suspeita de doença intracraniana, suspeita de doença multifocal, doenças medulares quando raio X ou TC  são normais, suspeita de polineuropatia
Contraindicações: quando há uma lesão medular no local da coleta, quando a anestesia geral é contraindicada; se houver aumento da pressão intracraniana ou herniação encefálica ( após trauma craniano, doença inflamatória severa). Os sinais indicativos de aumento da pressão intracraniana incluem estupor ou coma, depressão respiratória, disfunção locomotora, midríase e reflexos pupilares diminuídos ou ausentes. A coleta de LCE em presença de aumento da pressão intracraniana aumenta o risco de herniação cerebral.

TÉCNICA DE COLETA DE LÍQUIDO CEREBROESPINHAL
O animal deve estar anestesiado e entubado, devendo haver suporte ventilatório disponível; Anestesia Geral com DIAZEPAN +  PROPOFOL e manutenção com isoflurano, dentre outras técnicas

Não usar ketamina, zoletil ou acepran.

Realizar a tricotomia e anti-sepsia cirúrgica do local a ser puncionado
-locais de coleta: A cisterna magna: mais fácil, menor probabilidade de contaminação com sangue
Da região lombar: coleta mais difícil, maior probabilidade de contaminação com sangue, porém como o LCE flui em direção caudal, as alterações são encontradas com mais intensidade caudalmente à lesão.
-cisterna magna: o paciente deve ser posicionado em decúbito lateral, e a cabeça deve ser flexionada em um ângulo de 90 graus, com a narina paralela à mesa. Os pontos de referência são as margens laterais da asa do atlas e a protuberância occipital. Uma linha imaginária é traçada entre as asas do atlas. O local de coleta é a linha média do paciente, entre a protuberância occipital e a linha traçada entre as asas do atlas.

A agulha deve ser inserida perpendicularmente à pele. A agulha é inserida até a camada muscular. O mandril é removido. A agulha é inserida até ocorrer a penetração da dura máter, quando aparece LCE na extremidade da agulha. O LCE deve ser coletado em um tubo, sem aplicação de sucção.

-lombar: entre L5 e L6. O paciente deve estar em decúbito lateral. A agulha é inserida ao lado do processo espinhoso de L6 e direcionada cranialmente e ventralmente. O estilete é removodo intermitentemente para checar o progresso. Ao penetrar o espaço subaracnóide, o LCE irá fluir, porém mais lentamente do que na cisterna magna. Às vezes ocorre movimento da cauda e membros quando a agulha toca ou penetra o tecido neural. Coletar 1ml/5kg de peso.
1 ml é usado para contagem de células, citologia e proteínas, e 2 a 3 ml para cultura, eletroforese e títulos

PROBLEMAS DURANTE A COLETA1) a ponta da agulha atingiu osso: redirecionar a agulha
2) o LCE flui, mas vem tingido com um filete de sangue: um vaso da dura foi atingido. Este filete pode clarear após alguns segundos, então o LCE pode ser coletado. Remover a agulha e recomeçar.
3) Sangue venoso flui em grande quantidade: indica penetração de uma estrutura venosa, normalmente devido ao fato da agulha não estar na linha média. Remover a agulha e recomeçar.
4) o LCE não flui: verificar a profundidade da agulha. Se todos os procedimentos estiverem corretos, pode haver uma hérnia ou ocorreu penetração da medula espinhal. A agulha deve ser removida, o paciente colocado em uma posição normal e o padrão respiratório observado. Se estiver normal após vários minutos, o procedimento pode ser repetido.
5) o paciente se move subitamente: provavelmente ocorreu lesão medular. Remover a agulha e ventilar o paciente. É uma situação potencialmente séria, levando a deterioração neurológica. Pode ser necessário a aplicação de metilprednisolona (30 mg/kg, IV)

AnáliseDeve ser realizada em LCE fresco, no máximo após 30 minutos da coleta. O LCE normal é claro e incolor. As alterações de coloração mais frequentes são devido a hemorragia ou xantocromia. Hemorragia no SNC pode ser inferida através da presença de xantocromia ou eritrofagócitos (macrófagos contendo eritrócitos). A contagem celular é realizada com hemocitômetro, sem diluição. O diferencial deve ser realizado mesmo se a contagem estiver normal. As células devem ser concentradas por centrifugação (10 minutos, 500 rpm) ou sedimentação, montadas em lâmina e coradas. A maioria das células no LCE são mononucleares (linfócitos, monócitos) e ocasionalmente neutrófilos. Bactérias são vistas ocasionalmente no LCE. Isto pode ser patogênico, mas na ausência de pleocitose neutrofílica, pode ser resultado de contaminação durante a coleta. Células anormais sugestivas de neoplasia raramente são encontradas no LCE.
A quantidade de proteína existente no LCE é muito pouca e consiste quase que exclusivamente de albumina. Existem vários métodos para dosagem, inclusive das globulinas. A fita urinária só marca albumina. A proteína total pode estar aumentada em muitas doenças, mas é inespecífica. O aumento de proteína na ausência de pleocitose é comumente indicativo de doença não inflamatória. A eletroforese fornece mais informações a respeito da composição das proteínas.
As globulinas são medidas qualitativamente pelos testes de Nonne Apelt e Pandy
O nível de glicose no LCE equivale a 60 - 80% da glicemia. A hipoglicorraquia ocorre principalmente em infecções piogênicas, ocorrendo também por hipoglicemia e hemorragia subaracnóidea
-Microbiologia: realizada através de microscopia, coloração e cultura.

PARÂMETROS:

• Cor: Incolor
• Densidade: 1004-1006
• contagem céls. Brancas: <>proteína total

-cisterna magna: 10 -30 mg/dl
-proteína total lombar : 10-45 mg/dl
INTERPRETAÇÃO

• O LCE anormal é indicativo de lesão do SNC ou raízes nervosas.
• LCE turvo: ocorre quando há mais de 200 células ou 400 hemácias/mm3
• grande número de hemácias no líquido cerebroespinhal geralmente indica contaminação.
• pleocitose mononuclear comumente indica inflamação crônica como cinomose ou MEG
• pleocitose neutrofílica é vista mais comumente com meningoencefalomielite asséptica
• A presença de neutrófilos degenerados indica infecção bacteriana.
• aumento de proteína na ausência de pleocitose (dissociação albuminocitológica) comumente indica neoplasia, polirradiculoneurite, coleta repetida, toxicidade por metronidazol ou compressão extradural.
• as globulinas aumentam por produção local, demonstrando a ocorrência de inflamação no sistema nervoso central.
• coagulação indica proteína alta, que pode ocorrer na meningita supurativa aguda, na hemorragia intracraniana, e se houver contaminação com sangue durante a coleta

RESUMO DE ALTERAÇÕES DO LCE:

Sem pleocitose

• com aumento de proteína: protrusão disco, embolismo fibrocartilaginoso, espondilomielopatia cervical, neoplasia, mielopatia do PA, cinomose, leucoenceflomielopatia dos rottweilers
• com aumento de % neutrófilos: protrusão disco, inflamação ou necrose por neoplasia. presença de eosinófilos: migração parasitária, protozoários
• glicose baixa: meningite bacteriana, encefalomielite por cinomose, neoplasia meníngea
• glicose alta: diabetes mellitus
  

Com pleocitose

• com aumento de proteína: meningite, encefalite
• com aumento % neutrófilos: meningite responsiva a corticóides, meningite bacteriana, PIF, encefalite viral aguda, após mielografia
• com aumento % linfócitos: infecções virais exceto PIF, MEG, linfoma, antibioticoterapia e corticoterapia
• com eosinófilos: parasitas, hipersensibilidade, neoplasia
• presença de misto de células: infecção crônica, MEG, meningioma, disco, mielomalácia, infarto cerebral, fungo, toxoplasmose, babesiose

LEITURAS SUGERIDAS

• http://www.editoraguara.com.br/cv/ano5/cv25/cv25.htm#lcr
• http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1686724
• http://www.scielo.br/pdf/cr/v35n3/a16v35n3.pdf
• http://www.scielo.br/pdf/abmvz/v59n1/13.pdf