DOENÇAS DA MENINGE E MEDULA ESPINHAL - aula cirúrgica

DEFINIÇÕES
• Meningite :inflamação da meninge. Pode ter causa infecciosa ou inflamatória. Ocorre dor, sem sinais neurológicos. Há desconforto e rigidez da musculatura paraespinhal, diminuição da mobilidade vertebral, febre, andar rígido
•mielite: inflamação da medula, usualmente sem dor
•meningomielite: inflamação da meninge e medula
•meningoencefalomielite: acometimento das meninges, encéfalo e medula espinhal

MENINGITE/VASCULITE
• Acomete Beagle, Bernesiano, Pointer Alemão
•Necrose fibrinóide dos vasos e periarterite em meninges, infiltrado perivascular e meníngeo por mononucleares s neutrófilos
•Afeta principalmente animais com menos de 12 meses
•Apresentam febre rigidez cervical, anorexia
–Em casos mais raros e graves pode haver paresia a tetraplegia
•Hemograma: neutrofilia
•Líquor: pleocitose e aumento de proteínas
•Auto imune?
•Tratamento realizado com Corticóides
•Podem ocorrer recidivas

MENINGITE RESPONSIVA A ESTERÓIDES
•Meningite supurativa de origem desconhecida
•Afeta principalmente raças grandes, com menos de 2 anos
•Febre e dor cervical
•Hemograma: neutrofilia
•Líquor: pleocitose neutrofílica e aumento de proteínas
•Não apresentam doença sistêmica como hipotensão ou choque.
•Não responde a antibioticoterapia
•Tratamento com corticóides
–Prednisona, 2 a 4 mg/kg/dia, 1 a 2 semanas, redução gradativa

MIELOPATIA DEGENERATIVA
• Degeneração progressiva e lenta dos axônios e mielina da medula espinhal
• Causa desconhecida - várias etiologias já foram propostas
• Pastor alemão mais predisposto
– Outras raças e gatos também podem ser acometidas
• 4 a 14 anos – média 9 anos
• Lentamente progressivo
• Ataxia, paresia, sem dor
• Observa-se Síndrome toracolombar simétrica bilateral
• Radiografia, TC, mielo e RM – NDN
• Líquor- aumento proteínas
• Não há tratamento e o prognóstico é reservado

INFARTO FIBROCARTILAGINOS0
• Necrose isquêmica aguda da medula espinhal
• Êmbolo fibrocartilaginoso – disco?
• Raças grandes – 3 a 5 anos, machos
• Início agudo, após exercício, pode haver dor no início
• Qualquer segmento medular pode ser afetado
• Ataxia , para, tetra – paresia/plegia, mais comum haver lesão assimétrica
• Radiografia – NDN
• Mielografia
– Edema no início
• Líquor variável
• Tratamento
– SSMP (solumedrol) – até 8 horas após a lesão - controvérsias
– Fisioterapia
– manejo

SÍNDROME DE WOBBLER

•Sinônimos: instabilidade vertebral cervical, espondilomielopatia cervical caudal, má articulação / má formação cervical, espondiloliestese cervical

•É uma afecção relativamente comum em raças de grandes porte. Aproximadamente 80% dos casos são observados em cães da raça Doberman e Dogue Alemão, havendo também descrições desta doença em outras raças como Dálmata, Pastor Alemão, São Bernardo, Retriever do Labrador, Boxer e Basset Hound Old English Sheepdog, Irish Wolfhound, Rottweiler, Fox terrier, Chow Chow, Weimaraner e Golden Retriever.

•A etiologia desta doença é multifatorial, provavelmente relacionada ao crescimento, nutrição, fatores mecânicos e genéticos levando à estenose do canal vertebral, instabilidade vertebral, protrusão de disco tipo II, hipertrofia do ligamento amarelo, hipertrofia do ligamento longitudinal dorsal, hipertrofia do anel fibroso dorsal, proliferação da cápsula articular e produção de osteofitos

•A estenose ocorre no aspecto mais cranial das vértebras cervicais, principalmente nas vértebras cervicais C4-C6 no Dogue Alemão, ocorrendo má formação ou instabilidade, enquanto que no Dobermann o principal componente compressivo é a hipertrofia do anel fibroso dorsal secundário à doença de disco degenerativa crônica e à instabilidade vertebral, principalmente em C6-C7, seguido por C5-C6.

SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos refletem a lesão medular e/ou radicular: Pode haver andar cambaleante, mais acentuado nos membros pélvicos, ataxia progressiva, paresia. Em casos graves ocorre tetraparesia. A dor cervical nem sempre está presente. Há ainda atrofia nos membros torácicos nos casos crônicos. Os sinais decorrem da lesão da coluna cervical caudal e conseqüente lesão da medula e/ou raízes, sendo que no Dogue as vértebras C4-C6 são as mais afetadas, enquanto que no Doberman a doença afeta mais comumente as vértebras C5-C7

•DIAGNÓSTICO
Embora as alterações clínicas e a raça sejam sugestivas da doença, é importante realizar exame clínico e neurológico completo. Outras doenças devem ser consideradas, incluindo as neurológicas e não neurológicas.

–Diferenciais
Neurológico: Disco, Neoplasia, Neoplasia plexo braquial, Neurite do plexo braquial, Polimiosite, Discoespondilite, Meningite, Fratura/luxação, Embolismo fibrocartilaginoso
Não neurológico: Displasia coxo femoral, Ruptura de ligamento cruzado, Fraqueza generalizada, Hiperparatireoidismo nutricional, Poliartrite

Para confirmar o diagnóstico são necessários os seguintes exames:
•Radiografia simples (sob anestesia): Podem ser normais dependendo do tipo de lesão
•Mielografia (é essencial). Sempre coletar líquor para exame (antes da mielo), caso a mielografia seja normal , o material já terá sido coletado e não sofrerá interferência do contraste administrado. A mielografia é útil para definir o local e número de vértebras afetadas, a localização da lesão dentro do canal, o grau de compressão e a ocorrência de compressão dinâmica. Realizar a mielografia em 4 posições (lateral neutra, lateral flexionada, lateral estendida e ventro dorsal). Isto é importante para diferenciar entre lesões estáticas das dinâmicas

•Ressonância magnética quando disponível

TRATAMENTO: Além da ECC ser multifatorial e não totalmente compreendida, não existe um tratamento considerado ideal.
O tratamento médico da ECC, basicamente através do uso de antiinflamatórios e repouso, promove melhora temporária, pois a ECC é uma doença crônica progressiva. Se houver piora do quadro, dor ou tetraparesia, o tratamento cirúrgico poderia ser considerado.
Tratamento cirúrgico: A maioria das técnicas existentes descomprimem a medula e estabilizam as vértebras cervicais com uma taxa de sucesso em torno de 70 a 80 % .
Para promover a descompressão medular nas lesões estáticas, podem ser utilizadas técnicas de descompressão ventral através de slot e fenestração e descompressão dorsal através de laminectomia, escolhidas de acordo com o resultado da mielografia. As técnicas de distração, estabilização e fusão das vértebras cervicais alinham os corpos vertebrais até que ocorra a fusão, sendo esta promovida pela remoção do disco e aplicação de enxerto ósseo.

LEITURAS SUGERIDAS:

da Costa RC, Parent J, Dobson H, Holmberg D, Partlow G. Vet Radiol Ultrasound. 2006 Oct-Nov;47(6):523-31. Comparison of magnetic resonance imaging and myelography in 18 Doberman pinscher dogs with cervical spondylomyelopathy

http://www.blackwell-synergy.com/doi/pdf/10.1111/j.1740-8261.2004.04037.x

SÍNDROME DA CAUDA EQÜINA

O QUE É
• Doença neurológica ocasionada pela estenose congênita ou adquirida do canal vertebral lombo-sacro, levando a estreitamento do canal medular, canal das raízes espinhais e forames intervertebrais
• Conseqüentemente há compressão, destruição ou deslocamento do cone medular, raízes espinhais L7, sacrais e caudais havendo alterações sensoriais, motoras e viscerais. Os animais podem apresentar dor à palpação e extensão da articulação lombosacra, paraparesia, atrofia da musculatura dos membros pélvicos, paresia da cauda, incontinência urinária e fecal, automutilação da cauda, períneo, genitália e membros.

Lembrar que a síndrome da cauda eqüina tem um ou mais sinais da SÍNDROME LOMBOSACRA, mas que animais com síndrome lombosacra não necessariamente apresentam síndrome da cauda eqüina

CAUSAS da estenose lombo-sacra
• CONGÊNITAS
– Espondilolistese, má-formação vertebral, espinha bífida, estenose congênita,raças pequenas e médias
• ADQUIRIDAS
– Infecção, neoplasia, fratura/luxação, doença do disco, degenerativo

Fisiopatologia - degeneração

Causa desconhecida, movimento anormal na articulação, microtrauma acumulativo, substituição do tecido, osteofitos, degeneração do disco, alteração no forame, estenose, compressão
• Conseqüências
– Hérnia dos discos intervertebrais, má-alinhamento lombo-sacro
– hipertrofia do anel e ligamento dorsal
– hipertrofia do ligamento amarelo, artrose das articulações vertebrais verdadeiras

DIAGNÓSTICO
– exame ortopédico e neurológico
– exame radiográfico:
• radiografias simples
• radiografias dinâmicas

– mielografia dinâmica
– epidurografia dinâmica
– discografia
– (MRI, TC) se diponíveis

• Alterações observadas nas radiografias simples: esclerose das placas vertebrais terminais espondilose deformante, colapso do disco, extrusão, estenose do canal, má alinhamento ou subluxação sacral, deformação do corpo de L7, fraturas/luxação, sacralização de L7, osteólise devido a discoespondilite ou neoplasia

• Alterações observadas na mielografia/epidurografia dinâmicas: compressão ventral da cauda eqüina, por hipertrofia/ hiperplasia do anel fibroso ou ligamento longitudinal dorsal ou protrusão de disco, compressão dorsal da cauda eqüina por hipertrofia/hiperplasia do ligamento amarelo, compressão da cauda eqüina por massas

Limitações da mielografia: em 20 % dos animais o saco dural não chega até a articulação lombo-sacra

OUTROS DIFERENCIAIS IMPORTANTES PARA ANIMAIS COM SINTOMATOLOGIA SUGESTIVA
• Mielopatia degenerativa do PA
• displasia coxofemoral
• necrose asséptica da cabeça do fêmur
• ruptura do ligamento cruzado
• dor abdominal:
– prostatite, pielonefrite

TRATAMENTO
– conservador
• dor: repouso, anti-inflamatórios, antibióticos se houver discoespondilite

– cirúrgico
• indicado quando há progressão dos sinais apesar do repouso, ou em caso de recidiva após tratamento médico, ou em caso de alterações neurológicas significativas

– As cirurgias mais realizadas são a laminectomia, a fenestração dorsal e a estabilização

PROGNÓSTICO

– CONSERVADOR: 50% bom, recuperando em até 14 semanas
– CIRÚRGICO:Nos casos em que haja somente dor há 81% alívio, em até 6 semanas. Nos casos com alterações neurológicas mais graves a recuperação pode levar entre 8 e 30 semanas

LEITURAS SUGERIDAS:

• http://www.scielo.br/pdf/cr/v29n1/a13v29n1.pdf
• http://www.blackwell-synergy.com/doi/pdf/10.1111/j.1740-8261.2005.00103.xhttp://www.vin.com/proceedings/Proceedings.plx?CID=WSAVA2003&PID=6647&O=Generic
• http://www.ivis.org/proceedings/neuroucdavis/2005/vernau2.pdf

Subluxação Atlanto-Axial - aula de cirúrgica

-Sinônimos: Luxação Atlantoaxial, Instabilidade Atlanto Axial

-Definição: é a instabilidade entre o Atlas e o axis, gerada por alteração do dente e/ou ligamento da articulação atlanto axial ocorrendo instabilidade entre estas vértebras, deslocamento do axis em relação ao Atlas e compressão medular

-Etiologia
•Congênito: A instabilidade atlanto-axial congênita, também conhecida como subluxação atlanto-axial congênita tem sido associada à agenesia, à malformação do processo odontóide, hipoplasia e má formação e rompimento dos ligamentos alares, apicais e transversos
•Trauma: pode ocorrer em qualquer idade e raça, após traumas graves

- Anatomia:

A articulação atlanto-axial normalmente é mantida pelo processo odontóide, que desempenha importante papel na estabilidade desta articulação, por estruturas ligamentares que se fixam no atlas e crânio e pela cápsula articular. O ligamento transverso do atlas fixa o processo odontóide ao corpo da primeira vértebra cervical. O processo odontóide está ligado à porção ventral do forâmen magno pelo ligamento apical e aos côndilos do occipital através dos ligamentos alares. O ligamento atlanto-axial dorsal une a região dorsal do arco do atlas e a porção crânio-dorsal do processo espinhoso do áxis

-Incidência:

principalmente raças toy, com menos de 1 ano, principalmente Yorkshire, e outras como poodle, pinscher, chihuahua,  lulu da pomerânia. Entretanto, mais raramente, qualquer raça pode ser afetada, inclusive raças grandes

-Sinais clínicos:

Geralmente aparecem nos cães com idade inferior a um ano, mas pode ocorrer em qualquer idade, às vezes após pequenos traumatismos. Os animais acometidos podem apresentar dor cervical, ataxia dos membros torácicos e pélvicos, tetraparesia ou tetraplegia, compatível com síndrome cervical. As alterações neurológicas podem ter surgimento agudo, progressivo ou intermitente. Em lesões graves pode ocorrer parada respiratória e óbito.

-Diagnóstico:

A instabilidade atlanto-axial pode ser demonstrada por radiografias simples na projeção látero-lateral da coluna cervical. O corpo do áxis apresenta-se deslocado dorsal e cranialmente em direção ao canal vertebral, havendo um aumento na distância entre o arco dorsal do atlas e o processo espinhoso do áxis. Deve-se tomar muito cuidado durante a manipulação da região cervical em pacientes com esta afecção, pois a flexão excessiva pode resultar em maior compressão medular, paralisia respiratória e óbito. Em projeções laterais oblíquas, o processo odontóide pode ser melhor visualizado. A ausência ou a hipoplasia do processo odontóide são bem evidenciadas em projeção ventro-dorsal ou dorso-ventral.

A mielografia não é indicada para o diagnóstico, visto que a anestesia e a flexão do pescoço têm muitos riscos nos casos de instabilidade.

-Tratamento:MÉDICO: O tratamento médico está indicado aos pacientes com sintomatologia leve. Indica-se:
–Repouso e confinamento por 3 a 4 semanas
–Anti inflamatórios e analgésicos
–Imobilização cervical - Imobilização externa - 1 a 2 meses: A principal função da imobilização com um colar é limitar a movimentação da coluna cervical, permitindo a formação de tecido fibroso para estabilizar a articulação atlanto-axial.
–Pode ocorrer recidiva

CIRÚRGICO: O tratamento cirúrgico está indicado quando há disfunção neurológica moderada a severa ou quando a terapia conservadora não apresenta resposta. A cirurgia tem como objetivos a redução da luxação, descompressão medular e estabilização
–Acesso e técnicas
•Ventral- Fusão com parafusos ou pinos
•Dorsal- Fixação com fio de aço -técnica mais sujeita a complicações devido à lesão medular

Doença do disco intervertebral - aula de cirúrgica

DEFINIÇÃO

A doença do disco intervertebral (DDIV) é uma das causas mais comuns de alterações neurológicas em cães. É uma afecção provocada pela degeneração do disco intervertebral, podendo ocorrer extrusão (Hansen tipo I) ou hérnia (Hansen tipo II) do disco, que por sua vez podem causar compressão da medula e/ou raízes nervosas e até concussão medular.É uma desordem clínica comum no cão e muito rara no gato. Acomete as vértebras cervicais, torácicas caudais e lombares, causando dor, ataxia, (tetra) paresia, paraplegia.

TERMINOLOGIA
•Protrusão de disco engloba a hérnia de disco e a extrusão
•hérnia de disco: é o abaulamento sem ruptura, mais comum em raças não condrodistróficas, ocorre devido a degeneração fibrosa do disco intervertebral que sofre metaplasia fibróide - núcleo é invadido por fibrocartilagem, início tardio, acomete principalmente raças grandes
•extrusão de disco: ruptura do anel fibroso e saída de material do núcleo pulposo. Ocorre metaplasia condróide do disco intervertebral, é mais comum nas raças condrodistróficas, como o Dachshund, beagle, pequinês, Lhasa, Shih tzu, poodle, cocker, mas pode ocorrer em raças grandes. O disco sofre desidratação e o núcleo pulposo é invadido por cartilagem hialina e posterior calcificação. 60-70% dos discos estão calcificados em cães com mais de 2 anos, mas a calcificação do disco in situ não significa que a medula esteja comprimida, portanto atenção nos diagnósticos.

FISIOPATOLOGIA
•EFEITOS
–Os sinais dependem da força e velocidade com que o material se dirige ao canal medular e também quantidade e volume
–Pode ocorrer desde compressão e concussão até inflamação, hemorragia, edema
–Há uma série de eventos bioquímicos com liberação de prostaglandinas e tromboxana, causando isquemia. Ocorrem também alterações de membrana e aumento do cálcio intracelular e liberação de radicais livres

•GRAU DE LESÃO MEDULAR
Pode ser leve a fatal, pois pode ocorrer desde desmielinização leve a necrose irreversível da substância branca e cinzenta

* mielomalácia hemorrágica: A mielomalácia progressiva difusa é uma patologia rara, geralmente desencadeada por uma extrusão explosiva e hiperaguda de disco toracolombar mas pode também ser observada após traumatismo na medula espinhal. Não há predileção por raça ou idade. A progressão da doença é rápida. Num período de 1 a 5 dias pode ocorrer necrose hemorrágica de toda a medula. A lesão está presente inicialmente no local do trauma e progride cranial e caudalmente. Trata-se de uma patologia geralmente fatal em 24 a 48 horas em decorrência da paralisia respiratória. A morte é causada por paralisia respiratória se forem afetados os nervos intercostais e frênico. O diagnóstico é firmado com base nos sinais clínicos progressivos que indicam mielopatia difusa. Não existe tratamento.

A doença do disco afeta principalmente as regiões cervical e toracolombar, entretanto a sintomatologia e tratamento tem algumas diferenças de acordo com a região afetada, portanto serão abordadas separadamente

DOENÇA DO DISCO INTERVERTEBRAL TORACOLOMBAR
-85% dos casos de DDIV, 75% entre 3 e 6 anos, dor, ataxia, paraparesia súbita, paraplegia, retenção ou incontinência urinária

EXAME NEUROLÓGICO
Sistemático e completo - localizar a lesão
Diferenciar NMS de NMI
Avaliar função da bexiga
Avaliar sensibilidade

Lembrando que existem outras causas de SÍNDROME TORACOLOMBAR

• AGUDO: Trauma, Infarto/ embolismo fibrocartilaginoso, Meningite, neoplasias, Cinomose, MEG, Discoespondilite, Toxoplasmose/neosporose, Hemorragia
• CRÔNICO: Mielopatia degenerativa do pastor alemão, Hemivértebra, Espinha bífida,. Neoplasias

A doença de disco toracolombar é classificada em 5 graus

–1. dor
–2. ataxia, diminuição da propriocepção
–3. paraplegia
–4. paraplegia com retenção ou incontinência urinária
–5. idem 4 e perda da sensibilidade profunda

Graus 3, 4 e 5 são considerados emergências cirúrgicas, não adianta tratar com medicamentos e esperar resposta, No grau 5 o prazo para cirurgia é de 48-72 horas, depois disso a paralisia pode ser irreversível

DIAGNÓSTICO

–radiografias simples, sempre sob anestesia geral: pode ser observado diminuição do espaço, material no forame, colapso das facetas articulares, material calcificado no canal, porém pode haver falha em determinar o local em 28-43% dos casos
–exame de líquor: pode haver aumento de proteinas e leucócitos
–mielografia: é indicada quando não se visualiza material na radiografia simples, quando a lesão incompatível com exame, quando há possibilidade de realização de cirurgia descompressiva. Técnica que determina local correto em 85-97% dos pacientes

ESCOLHA DO TRATAMENTO
–tratamento médico x cirúrgico: Ainda há controvérsias quanto à melhor forma de tratamento, mas vários autores concordam que a cirurgia descompressiva é benéfica e promove recuperação mais rápida em 60 a 95% dos casos
•grau 1 e 2
–tratamento médico
–recidiva de dor ou ataxia - tratamento cirúrgico
•grau 3,4,5
–tratamento cirúrgico
–emergência
•perda da sensibilidade profunda
–taxa de recuperação = 25-76%
–após 48 horas = 5%
•Proprietário
–expectativa
–custos

TRATAMENTO CONSERVADOR
•Médico: grau 1 e 2 - CONFINAMENTO
–Repouso absoluto por 3 semanas: diminui inflamação, reabsorção do material e fibrose do anel rompido
–defecação, alimentação, micção
–Limpeza, local acolchoado, Fisioterapia
–Após as 3 semanas iniciais, retorno gradativo as atividades
–Anti-inflamatórios - cuidado!!!!!

–Reavaliar periodicamente
–custo e local
- recuperação é lenta ou pode ser incompleta
–pode haver piora súbita
–33% de recidiva

NUNCA ASSOCIAR CORTICÓIDES COM ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTERÓIDES!!!

TRATAMENTO CIRÚRGICO
Os objetivos do tratamento cirúrgico na DDIV são: a descompressão da medula espinhal, a remoção do material do interior do canal medular, a redução do edema, o alívio da dor e a prevenção de futuras extrusões. As técnicas descompressivas aplicadas na região toracolombar como a hemilaminectomia, mini-hemilaminectomia e laminectomia, e na região cervical como a hemilaminectomia e o “slot” ou fenda ventral, são usadas para remover o material do disco do interior do canal vertebral, principalmente em cães com alterações neurológicas severas, dor e presença de compressão diagnosticada na mielografia

•HEMILAMINECTOMIA é uma técnica na qual é realizada a remoção da lâmina da vértebra na altura do assoalho do canal e qu proporciona descompressão significativa da medula através do acesso à parte ventral do canal, permite recuperação rápida, com pouca lesão residual podendo haver taxas de 83-90% de melhora. Para sua realização há necessidade de realizar a mielografia (ou TC /RMI), de ter equipamento adequado e conhecimento anatômico e neurológico minucioso.

PÓS OPERATÓRIO
•Determinante crítico do sucesso da cirurgia
•Analgesia por 48-72 horas
•Anti-inflamatórios não esteróides ou relaxantes musculares
•Esvaziamento vesical, manual ou cateterismo intermitente, até aparecer micção voluntária
•micção
–uso de fármacos que permitam a redução do tônus uretral e aumento da contratilidade do detrusor
–evitar cistite
•Decúbito, local acolchoado, limpeza
•Fisioterapia, massagem, exercícios
•suporte para locomoção
•Exames periódicos

PROGNÓSTICO
–Grau 1,2 e 3
• bom
–Grau 4: tratamento cirúrgico
• bom
–Grau 5, tratamento cirúrgico até 48 horas
• 50 % chance
•Exame neurológico preciso
•Cirurgia o mais rápido possível

•FENESTRAÇÃO?
–alivia a dor (discogênica)?
–não remove material do canal medular e não alivia compressão medular
–pode empurrar mais material para dentro do canal

DOENÇA DO DISCO INTERVERTEBRAL CERVICAL
–15 % dos problemas de disco em cães
–4 a 9 anos, agudo ou crônico

SINAIS CLÍNICOS
•pescoço rígido, cifose, espasmos musculares, anorexia, paresia, hemi, tetraparesia
•O aparecimento dos sinais pode ser agudo ou crônico, com ou sem progressão. Ocorre ainda relutância em se mover e rigidez ou flexão do pescoço, inclusive dificultando a alimentação, dependendo da altura do pote. Pode ocorrer ainda agressividade e alteração de comportamento, devido à dor e gritos
–sinal de raiz em membro torácico ( confunde com problema ortopédico) – o sinal de raiz é mais freqüente no envolvimento dos discos cervicais caudais

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: É importante lembra que a DOR CERVICAL pode ter várias origens, além da doença do disco:
•NÃO NEUROLÓGICA: Abscessos, miosite, corpo estranho, neoplasias em glândulas salivares, músculo...
•NEUROLÓGICA: INFECCIOSO/INFLAMATÓRIO (discoespondilite, ehrlichiose cinomose, toxoplasmose, neosporose, fungo, PIF MEG, meningites); •MÁ FORMAÇÃO (instabilidade atlanto axial, má formação atlanto-occipital); NEOPLASIA (vertebral, medular, raízes e meninges); TRAUMÁTICO (luxação e fratura)

As doenças vasculares como hemorragia medular e infarto fibrocartilaginoso podem causar tetraparesia ou hemiparesia e normalmente não há dor no pescoço. Muitas vezes os sinais são assimétricos, ou seja, um lado está mais afetado do que o outro.

DIAGNÓSTICO
–radiografias simples, sempre sob anestesia geral
•pode-se bservar diminuição do espaço, material no forame, colapso das facetas articulares, material calcificado no canal
–líquor
–mielografia

TRATAMENTO
•Depende do estágio da doença
–Se for episódio único e o animal apresenta somente dor realizar somente tratamento médico
–vários episódios de dor , animal já foi tratado com medicamentos e houve recidiva realizar descompressão cirúrgica
–dor e alterações neurológicas como ataxia moderada ou tetraparesia indica-se descompressão cirúrgica

TRATAMENTO MÉDICO
•dor e ataxia
–repouso por 3 a 4 semanas
–retorno gradativo a atividade
–anti inflamatórios
–nunca associar anti inflamatórios não esteróides com corticóides

TRATAMENTO CIRÚRGICO
•Indicações:
– O tratamento cirúrgico é indicado quando houve falha do tratamento médico ou as alterações neurológicas são graves ou progressivas , ou quando há dor intratável
•objetivos: descomprimir medula ou raiz: promove alívio da dor e restaura função normal.
•técnicas
–descompressão ventral (slot)
–laminectomia ou hemilaminectomia
•SLOT VENTRAL
–alterações neurológicas, evidências de compressão medular na mielografia, permite entrar no canal
–promove descompressão e retirada do material

PÓS OPERATÓRIO
–Micção, defecação
–Controle de infecções secundárias, Fisioterapia, Local acolchoado, Mudar decúbito, Manter limpo e seco

LEITURAS SUGERIDAS

• http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=1187791&blobtype=pdf
• http://www.jstage.jst.go.jp/article/jvms/66/7/827/_pdf
• http://www.scielo.br/pdf/cr/v34n4/a23v34n4.pdf
• http://www.acvs.org/AnimalOwners/HealthConditions/SmallAnimalTopics/IntervertebralDiscDisease/
• http://www.scielo.br/pdf/cr/v38n8/a22v38n8.pdf
  

EXAMES COMPLEMENTARES EM NEUROLOGIA

MIELOGRAFIA

É a injeção de contraste iodado não iônico no espaço subaracnóide através da cisterna cerebelomedular e vértebras lombares, para delinear a medula espinhal,
Técnica invasiva que não é inócua e o clínico deve minimizar os riscos com a experiência e atenção com detalhes .

INDICAÇÕES:

• exame neurológico indica lesão medular mas não há alteração na radiografia simples
• exame neurológico não condiz com achado radiográfico
• há mais de uma lesão nas radiografias simples
• estudo dinâmico
• indicação precisa das compressões (tipo de procedimento)
  
  
• Mas a principal pergunta que deve ser respondida é:
  O DIAGNÓSTICO VAI ALTERAR O TRATAMENTO OFERECIDO AO PACIENTE?

SEMPRE REALIZAR EXAME NEUROLÓGICO MINUCIOSO, para uma correta localização da lesão, determinação da severidade e prognóstico

NÃO INDICADA:

• Risco na Anestesia geral
• aumento da pressão intra-craniana (trauma, neoplasias, abscessos )
• lesão medular ou piodermite no local da punção
• Pacientes com problemas de coagulação
• pacientes desidratados
• Doença inflamatória do SNC
• bacteremia ou viremia

RISCOS: Anestesia, contaminação e meningite bacteriana, hemorragia - problemas de coagulação, hérnias, lesão neurológica severa - penetração da medula

EFEITOS ADVERSOS : Convulsões , Fasciculação muscular, hipertermia, apnéia, Vômitos, Hiperestesia, rigidez cervical, Piora do quadro neurológico

TÉCNICA: trabalhe sempre em equipe, hidratação, anestesia geral , sonda endotraqueal, tricotomia, assepsia rigorosa, posição correta, material adequado

Punção na Cisterna Magna

• VANTAGENS:introdução da agulha é mais fácil, maior quantidade de líquor, menos contaminação com sangue
• DESVANTAGENS: lesão ao bulbo ou medula, perigoso se houver aumento da PIC, necessário manter paciente inclinado, pode não ser diagnóstica (lesão compressiva severa)
  

Punção lombar:

• VANTAGENS: fluxo de contraste é melhor, é indicada nas lesões toracolombares severas ou quando há risco na punção cisternal
• DESVANTAGENS: introdução da agulha é mais difícil, ocorrem mais artefatos, coleta de líquor é mais difícil e pode vir líquor contaminado com sangue
  

ATENÇÃO: MEIOS DE CONTRASTE IODADO IÔNICO
Usados para arteriografia e urografia, causam morte imediata por parada respiratória se injetados no espaço subaracnóide.

Contrastes indicados:
Iopamidol (Iopamiron 300 ®) e Iohexol (Omnipaque 240 ou 300 ®) , Ioversol 320 (Optiray®)

INTERPRETAÇÃO: Avaliar todas as projeções e posições, diagnosticar a presença ou ausência de lesões compressivas, classificar a lesão, combinar com história e sinais clínicos, entender a anatomia e aparência radiográfica do contraste em vários locais

Fatores que interferem: volume de contraste inadequado e posicionamento incorreto

CLASSIFICAÇÃO

Extradural: Estreitamento ou ausência da coluna de contraste
-Disco
-hemorragia, coágulos
-fratura/luxação
-neoplasias
-congênito,-discoespondilite
-osteomielite

Intradural/Extramedular: Contraste envolve estrutura radiolucente

-neoplasias
-hemorragia ou hematoma

Intramedular : Afastamento da linha de contraste

-edema medular por trauma
-Hemorragia/hematoma
-Neoplasia
-MEG ou outras doenças inflamatórias

LEITURAS SUGERIDAS

• http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-84782002000300010
• http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-84782002000400029&lng=pt&nrm=iso
• http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-84782005000600018&lng=pt
• http://www.editoraguara.com.br/cv/ano5/cv26/cv26.htm#radio1

EXAMES COMPLEMENTARES EM NEUROLOGIA

LÍQUIDO CEREBROESPINHAL 

O líquido cerebroespinhal (LCE) é formado nos plexos coróides dos ventrículos laterais, terceiro e quarto ventrículos, com contribuição da pia, aracnóide e camada ependimária. É absorvido nas granulações aracnoídeas, circulando em direção aos seios venosos, de onde volta para o sangue. Também é absorvido por vênulas no espaço subaracnoídeo, vasos linfáticos ao redor dos nervos espinhais e camada ependimária. O LCE é continuamente produzido e absorvido, circulando dos ventrículos para o espaço subaracnoídeo, através de aberturas laterais existentes no quarto ventrículo. É um fluído normalmente claro e incolor, contendo pouca proteína em pequena quantidade e células mononucleares. Tem função de manter o encéfalo suspenso, diminuindo seu peso, além de proteger o sistema nervoso central contra impactos. Suas variações no volume ajudam a manter a pressão intracraniana constante, tendo ainda algumas funções nutricionais e metabólicas.
A análise de LCE é importante na investigação de pacientes com problemas neurológicos tendo algumas limitações. O resultado anormal indica doença neurológica, mas é relativamente inespecífico.
Indicações de coleta: auxílio no diagnóstico de doenças no SNC, suspeita de doença intracraniana, suspeita de doença multifocal, doenças medulares quando raio X ou TC  são normais, suspeita de polineuropatia
Contraindicações: quando há uma lesão medular no local da coleta, quando a anestesia geral é contraindicada; se houver aumento da pressão intracraniana ou herniação encefálica ( após trauma craniano, doença inflamatória severa). Os sinais indicativos de aumento da pressão intracraniana incluem estupor ou coma, depressão respiratória, disfunção locomotora, midríase e reflexos pupilares diminuídos ou ausentes. A coleta de LCE em presença de aumento da pressão intracraniana aumenta o risco de herniação cerebral.

TÉCNICA DE COLETA DE LÍQUIDO CEREBROESPINHAL
O animal deve estar anestesiado e entubado, devendo haver suporte ventilatório disponível; Anestesia Geral com DIAZEPAN +  PROPOFOL e manutenção com isoflurano, dentre outras técnicas

Não usar ketamina, zoletil ou acepran.

Realizar a tricotomia e anti-sepsia cirúrgica do local a ser puncionado
-locais de coleta: A cisterna magna: mais fácil, menor probabilidade de contaminação com sangue
Da região lombar: coleta mais difícil, maior probabilidade de contaminação com sangue, porém como o LCE flui em direção caudal, as alterações são encontradas com mais intensidade caudalmente à lesão.
-cisterna magna: o paciente deve ser posicionado em decúbito lateral, e a cabeça deve ser flexionada em um ângulo de 90 graus, com a narina paralela à mesa. Os pontos de referência são as margens laterais da asa do atlas e a protuberância occipital. Uma linha imaginária é traçada entre as asas do atlas. O local de coleta é a linha média do paciente, entre a protuberância occipital e a linha traçada entre as asas do atlas.

A agulha deve ser inserida perpendicularmente à pele. A agulha é inserida até a camada muscular. O mandril é removido. A agulha é inserida até ocorrer a penetração da dura máter, quando aparece LCE na extremidade da agulha. O LCE deve ser coletado em um tubo, sem aplicação de sucção.

-lombar: entre L5 e L6. O paciente deve estar em decúbito lateral. A agulha é inserida ao lado do processo espinhoso de L6 e direcionada cranialmente e ventralmente. O estilete é removodo intermitentemente para checar o progresso. Ao penetrar o espaço subaracnóide, o LCE irá fluir, porém mais lentamente do que na cisterna magna. Às vezes ocorre movimento da cauda e membros quando a agulha toca ou penetra o tecido neural. Coletar 1ml/5kg de peso.
1 ml é usado para contagem de células, citologia e proteínas, e 2 a 3 ml para cultura, eletroforese e títulos

PROBLEMAS DURANTE A COLETA1) a ponta da agulha atingiu osso: redirecionar a agulha
2) o LCE flui, mas vem tingido com um filete de sangue: um vaso da dura foi atingido. Este filete pode clarear após alguns segundos, então o LCE pode ser coletado. Remover a agulha e recomeçar.
3) Sangue venoso flui em grande quantidade: indica penetração de uma estrutura venosa, normalmente devido ao fato da agulha não estar na linha média. Remover a agulha e recomeçar.
4) o LCE não flui: verificar a profundidade da agulha. Se todos os procedimentos estiverem corretos, pode haver uma hérnia ou ocorreu penetração da medula espinhal. A agulha deve ser removida, o paciente colocado em uma posição normal e o padrão respiratório observado. Se estiver normal após vários minutos, o procedimento pode ser repetido.
5) o paciente se move subitamente: provavelmente ocorreu lesão medular. Remover a agulha e ventilar o paciente. É uma situação potencialmente séria, levando a deterioração neurológica. Pode ser necessário a aplicação de metilprednisolona (30 mg/kg, IV)

AnáliseDeve ser realizada em LCE fresco, no máximo após 30 minutos da coleta. O LCE normal é claro e incolor. As alterações de coloração mais frequentes são devido a hemorragia ou xantocromia. Hemorragia no SNC pode ser inferida através da presença de xantocromia ou eritrofagócitos (macrófagos contendo eritrócitos). A contagem celular é realizada com hemocitômetro, sem diluição. O diferencial deve ser realizado mesmo se a contagem estiver normal. As células devem ser concentradas por centrifugação (10 minutos, 500 rpm) ou sedimentação, montadas em lâmina e coradas. A maioria das células no LCE são mononucleares (linfócitos, monócitos) e ocasionalmente neutrófilos. Bactérias são vistas ocasionalmente no LCE. Isto pode ser patogênico, mas na ausência de pleocitose neutrofílica, pode ser resultado de contaminação durante a coleta. Células anormais sugestivas de neoplasia raramente são encontradas no LCE.
A quantidade de proteína existente no LCE é muito pouca e consiste quase que exclusivamente de albumina. Existem vários métodos para dosagem, inclusive das globulinas. A fita urinária só marca albumina. A proteína total pode estar aumentada em muitas doenças, mas é inespecífica. O aumento de proteína na ausência de pleocitose é comumente indicativo de doença não inflamatória. A eletroforese fornece mais informações a respeito da composição das proteínas.
As globulinas são medidas qualitativamente pelos testes de Nonne Apelt e Pandy
O nível de glicose no LCE equivale a 60 - 80% da glicemia. A hipoglicorraquia ocorre principalmente em infecções piogênicas, ocorrendo também por hipoglicemia e hemorragia subaracnóidea
-Microbiologia: realizada através de microscopia, coloração e cultura.

PARÂMETROS:

• Cor: Incolor
• Densidade: 1004-1006
• contagem céls. Brancas: <>proteína total

-cisterna magna: 10 -30 mg/dl
-proteína total lombar : 10-45 mg/dl
INTERPRETAÇÃO

• O LCE anormal é indicativo de lesão do SNC ou raízes nervosas.
• LCE turvo: ocorre quando há mais de 200 células ou 400 hemácias/mm3
• grande número de hemácias no líquido cerebroespinhal geralmente indica contaminação.
• pleocitose mononuclear comumente indica inflamação crônica como cinomose ou MEG
• pleocitose neutrofílica é vista mais comumente com meningoencefalomielite asséptica
• A presença de neutrófilos degenerados indica infecção bacteriana.
• aumento de proteína na ausência de pleocitose (dissociação albuminocitológica) comumente indica neoplasia, polirradiculoneurite, coleta repetida, toxicidade por metronidazol ou compressão extradural.
• as globulinas aumentam por produção local, demonstrando a ocorrência de inflamação no sistema nervoso central.
• coagulação indica proteína alta, que pode ocorrer na meningita supurativa aguda, na hemorragia intracraniana, e se houver contaminação com sangue durante a coleta

RESUMO DE ALTERAÇÕES DO LCE:

Sem pleocitose

• com aumento de proteína: protrusão disco, embolismo fibrocartilaginoso, espondilomielopatia cervical, neoplasia, mielopatia do PA, cinomose, leucoenceflomielopatia dos rottweilers
• com aumento de % neutrófilos: protrusão disco, inflamação ou necrose por neoplasia. presença de eosinófilos: migração parasitária, protozoários
• glicose baixa: meningite bacteriana, encefalomielite por cinomose, neoplasia meníngea
• glicose alta: diabetes mellitus
  

Com pleocitose

• com aumento de proteína: meningite, encefalite
• com aumento % neutrófilos: meningite responsiva a corticóides, meningite bacteriana, PIF, encefalite viral aguda, após mielografia
• com aumento % linfócitos: infecções virais exceto PIF, MEG, linfoma, antibioticoterapia e corticoterapia
• com eosinófilos: parasitas, hipersensibilidade, neoplasia
• presença de misto de células: infecção crônica, MEG, meningioma, disco, mielomalácia, infarto cerebral, fungo, toxoplasmose, babesiose

LEITURAS SUGERIDAS

• http://www.editoraguara.com.br/cv/ano5/cv25/cv25.htm#lcr
• http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1686724
• http://www.scielo.br/pdf/cr/v35n3/a16v35n3.pdf
• http://www.scielo.br/pdf/abmvz/v59n1/13.pdf

QUAL O SEU DIAGNÓSTICO - RESPOSTA

Resposta dos alunos VICTOR JOSÉ VIEIRA ROSSETTO e NATÁLIA BIANCHI LOPES, do 5o ano de Medicina Veterinária - UEL

1) Localize a lesão: é uma lesão assimétrica pois o membro posterior direito apresenta sinais de Neurônio Motor Superior, devido ao aumento do reflexo patelar (provavelmente lesão dos segmentos caudais da região entre T3 e L3) e o membro posterior esquerdo apresenta lesão do tipo Neurônio Motor Inferior, com reflexos ausentes a diminuídos, por acometimento dos segmentos L4-L5, L6, que dão origem ao nervo femoral.

2) Dê os diagnósticos diferenciais, em ordem de probabilidade
Os diferenciais devem considerar doenças de início agudo, assimétricas, sem dor, como o Embolismo fibrocartilaginoso com infarto medular,

Outras causas menos prováveis são a Doença do disco intervertebral, as Fraturas e Luxações decorrentes de trauma vertebral, (que não foi visto pelo proprietário) e neoplasias, mielites e discoespondilite como causas mais raras.

3) Como confirmar a sua suspeita: O diagnósticode Embolismo fibrocartilaginoso é feito pelo descarte das outras possibilidades, através da realização de radiografia simples, análise de líquor e mielografia. A história clínica também contribui para o diagnóstico, devido ao curso agudo, não progressivo (exceto para as primeiras horas) e paraplegia assimétrica, sem hiperpatia na maioria dos casos. O diagnóstico definitivo só é realizado pela histologia da medula espinhal e mais recentemente pela Ressonância magnética (quando disponível)

a) interprete as radiografias: Não há bloqueio ou desvio da coluna de contraste e não há alterações ósseas em coluna toracolombar e lombossacra, descartando dessa maneira os outros possíveis diagnósticos, ou seja, como a mielografia e o exame de líquor estão normais, o diagnóstico de embolismo fibrocartilaginoso é o mais provável.

b) Como você trata este cão? Não há tratamento para essa doença. Deve-se manter o animal em repouso , com cuidados de enfermagem e fisioterapia intensivos, para que não haja retenção urinária, assaduras, úlceras, contraturas e atrofias. Caso o animal fosse atendido até 8 horas após ter ficado paraplégico, a administração de succinato sódico de metilprednisolona poderia ser indicada. O uso prolongado de corticóides nesta doença não tem indicação.

c) Qual é o prognóstico Como provavelmente houve infarto da substância cinzenta medular da região lombossacra, o prognóstico é ruim e o déficit neurológico no membro posterior esquerdo provavelmente serão permanentes. No outro membro pode haver melhora.

LEITURAS SUGERIDAS:

Gandini G, Cizinauskas S, Lang J, Fatzer R, Jaggy A. J Small Anim Pract. 2003 ,44(2):76-80.Fibrocartilaginous embolism in 75 dogs: clinical findings and factors influencing the recovery rate. http://www.blackwell-synergy.com/doi/pdf/10.1111/j.1748-5827.2003.tb00124.x

Doige CE, Parent JM.Can J Comp Med. 1983 Oct;47(4):499-500. Fibrocartilaginous embolism and ischemic myelopathy in a four month old German shepherd dog. http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=1235985&blobtype=pdf

Trauma medular em cães e gatos: revisão da fisiopatologia e do tratamento médico

Resumo de trabalho publicado na Revista Semina

http://www.uel.br/proppg/semina/pdf/semina_28_1_19_14.pdf

O trauma medular é uma das entidades neurológicas mais freqüentes e mais graves na prática clínica. A lesão medular aguda inicia uma seqüência de eventos vasculares, bioquímicos e inflamatórios que resultam no desenvolvimento de lesões teciduais secundárias, levando à destruição progressiva do tecido neuronal com conseqüências desastrosas e freqüentemente irreversíveis às funções motora e sensorial do animal. Esta afecção deve ser considerada emergencial, visto que a intervenção rápida e adequada em intervalo de tempo apropriado, pode limitar a extensão dos danos ao tecido neuronal, favorecendo assim a recuperação neurológica do paciente. Em geral, no tratamento da lesão medular aguda são utilizados agentes neuroprotetores, visando o controle das lesões secundárias, associados ou não à cirurgia para descompressão e estabilização da coluna vertebral. A compressão medular crônica pode ser decorrente de processos que se desenvolvem gradativamente, mas também pode se referir a seqüelas decorrentes dos efeitos do trauma, meses a anos após a ocorrência da lesão. O objetivo deste trabalho é revisar a fisiopatologia do trauma medular, o tratamento médico disponível, as opções para o futuro e as controvérsias existentes sobre o uso de alguns fármacos.

QUAL O SEU DIAGNÓSTICO?

Um cão macho, Pastor Alemão de 3 anos de idade ficou paraplégico após correr atrás de um gato. O proprietário relatou que o problema iniciou no membro posterior direito, progredindo em poucas horas para o membro posterior esquerdo, e que o cão estava inquieto no início. O proprietário trouxe o animal agora, 18 horas após o início dos sintomas. No exame clínico você não encontra nenhuma alteração. O hemograma (completo) está normal. As alterações neurológicas são as seguintes:

-paraplegia, reações posturais ausentes nos membros posteriores e normais nos anteriores

-animal consciente, Todos os nervos cranianos normais

-Reflexos espinhais:

normais nos membros anteriores

patelar aumentado no membro posterior direito, flexor presente neste membro

patelar ausente no membro posterior esquerdo, flexor levemente diminuído neste membro

--sem hiperpatia, não abana a cauda, retenção urinária

1) Localize a lesão

2) Dê os diagnósticos diferenciais, em ordem de probabilidade

3) como confirmar a sua suspeita?

Uma mielografia foi realizada e estas são as imagens:

As outras imagens dos demais segmentos estão normais.

No líquor, coletado antes da mielografia, constatou-se um leve aumento de proteínas (35 mg/dl) e 3 leucócitos (todos linfócitos) .

a) interprete as radiografias.

b) Como você trata este cão?

c) Qual é o prognóstico?

SÍNDROMES NEUROLÓGICAS - CONTINUAÇÃO

NEUROPATIAS

MOTORA
– Paresia flácida de membros e músculo facial,

- comum: tetraparesia /tetraplegia flácida com início em membros posteriores e progredindo para anteriores

– Paralisia de esôfago - megaesôfago

– Atrofia muscular
– Reflexos diminuídos ou ausentes

SENSORIAL
– Diminuição da resposta a dor (hipoalgesia) ou sensação (hipoestesia)
– Parestesia
– Automutilação
– Reflexos diminuídos ou ausentes sem atrofia muscular

AUTONÔMICA
•Anisocoria, pupilas dilatadas
Diminuição da secreção lacrimal
Salivação diminuída
Bradicardia

MISTA

CAUSAS DE POLINEUROPATIA MOTORA
AGUDO
– polirradiculoneurite
– toxoplasmose/neosporose
– Botulismo
– Paralisia por carrapato
– neuropatia do plexo braquial
– Avulsão do plexo braquial
– neoplasia do plexo braquial

CRÔNICO
– toxicidade por OP e carbamato
– intoxicação por chumbo

SÍNDROME MIOPÁTICA

-Fraqueza, intolerância ao exercício
-andar rígido
-atrofia muscular generalizada ou localizada
-hipertrofia muscular
-dor à palpação muscular
-contraturas

CAUSAS DE SÍNDROME MIOPÁTICA
- Polimiosite
- Polimiosite por toxoplasma/neospora
- Miosite mastigatória
- Miosite por excesso de corticóides
- Miopatias congênitas e hereditárias (distrofia muscular entre outras)

SÍNDROME MULTIFOCAL
Sinais correspondentes a 2 ou mais síndromes

CAUSAS DE SÍNDROME MULTIFOCAL

AGUDO
– Inflamatório/Infeccioso: meningoencefalomielite
• MEG
• cinomose
• raiva
• MEG
• toxoplasma/neospora
• fungo
• Babesia/Ehrlichia
– Intoxicação
• chumbo, OP, Carbamato
– Neoplasias
– Metabólico
-Trauma

–CRÔNICO

- deficiência de tiamina
- neoplasias
- encefalopatia urêmica
- pif

SÍNDROMES NEUROLÓGICAS - CONTINUAÇÃO

SÍNDROME CEREBRAL
•Andar quase normal, reações posturais anormais
–círculos (geralmente para o lado da lesão)
–andar contínuo
–pressão da cabeça

- pleurotótono - figura abaixo

•Alterações em comportamento, alteração em intelecto
•visão prejudicada (contralateral – Reflexo Pupilar normal)
•perda da resposta à ameaça com visão normal
•convulsões
•papiledema
•reações posturais diminuídas em membros contralaterais, hipoestesia contralateral

•CAUSAS DE SÍNDROME CEREBRAL
• AGUDO
–Trauma
–Encefalopatia hepática
–Encefalite
•bacteriana
•Ehrlichia
•Cinomose
•Toxoplasmose/neosporose
•Fungo
–Hemorragia
-Neoplasias
-MEG

•CRÔNICO
–Doenças do armazenamento
–hidrocefalia
–neoplasias
–Abscesso
-Encefalite
-PIF

SÍNDROME CEREBELAR
•Andar espástico com “passo de ganso”em todos os membros, principalmente torácicos
•tremor de intenção em cabeça, olhos
•estação com membros afastados
•ataxia em todos os membros, com preservação da força
•reações posturais retardadas e exageradas, porém presentes
•+/- alteração da reação à ameaça
•sinais vestibulares
•hipotonia muscular
•rigidez de decerebelação
•convulsões, nistagmo, anisocoria

CAUSAS DE SÍNDROME CEREBELAR
•Vascular : Infarto, hemorragia
•Inflamatório/Infeccioso: Abscesso, cinomose, ehrlichiose, PIF, MEG, fungo, parasitário, Toxoplasmose/neosporose, cerebelite
•Tóxico: metronidazol, micotoxima tremorgênica
•Traumático: Trauma craniano
•Nutricional: deficiência de tiamina
• Neoplasia
•Desenvolvimento: Má formação de Chiari, doença cerebelar congênita, cistos intra-aracnóides
•Degenerativo: abiotrofia, hipomielinização, distrofia neuroaxonal

SÍNDROME PONTOBULBAR
•Alterações em vários nervos cranianos
–paralisia mandibular, hipoalgesia facial (V)
–diminuição reflexo palpebral (V, VII)
–estrabismo medial (VI)
–paralisia facial, KCS (VII)
–inclinação da cabeça, quedas, rolamento, nistagmo (VIII)
–paralisia da faringe, laringe e esôfago (IX, X)
–paralisia da língua (XII)
•hemiparesia, a tetraplegia
•reflexos presentes em todos os membros
•respiração irregular
•+/- depressão mental
•perda de reações posturais

CAUSAS DE SÍNDROME PONTOBULBAR
•Inflamatório/Infeccioso:
–abscesso, babesia, cinomose, PIF, MEG, meningite bacteriana, fúngica, migração parasitária, riquétisa, toxoplasma, neospora
•Neoplasia
· Trauma
•Vascular:– infarto/hemorragia

SÍNDROME VESTIBULAR PERIFÉRICA

1.TORÇÃO DE CABEÇA

2. ataxia e perda de equilíbrio
3. andar em círculos, rolar, quedas
4. nistagmo horizontal ou rotatório
5. nistagmo posicional que não muda de direção
6. estrabismo posicional
7. síndrome de horner (se a orelha média estiver afetada)
8. VII nervo craniano afetado – paralisia facial
9. sem alteração da consciência

CAUSAS DE SÍNDROME VESTIBULAR PERIFÉRICA
•AGUDO
–otite média/interna
–Doença vestibular congênita
–Doença vestibular idiopática
–trauma (bulha timpânica)
– uso de aminoglicosídeos
–Hipotireoidismo

SÍNDROME VESTIBULAR CENTRAL
1. torção de cabeça
2. ataxia severa
3. andar e círculos, rolar e quedas
4. nistagmo horizontal, rotatório ou vertical
5. nistagmo posicional que pode mudar de direção
estrabismo posicional
hemiparesia ipsilateral ou tetraparesia
-pode haver hipermetria ipsilateral, ataxia cerebelar
“déficits” de propriocepção
6. V, VI, VII, IX, X ou XII nervo craniano podem estar afetados
7. desorientação, depressão, alterações de consciência

•CAUSAS DE SÍNDROME VESTIBULAR CENTRAL
–cinomose
–Toxoplasmose/neosporose
–Ehrlichia
–fungo
–MEG
–trauma craniano
–hemorragia
– Infarto
–Neoplasia
–Deficiência de tiamina
–Abscesso

SÍNDROMES NEUROLÓGICAS MEDULARES

PARA AULA DO DIA 26/04

Conforme estudado na última aula, síndrome é um grupo uniforme de sinais clínicos, produzidos pelo mesmo mecanismo e que se repetem em várias afecções. Existem 4 síndromes medulares, e 6 síndromes encefálicas além das síndrome neuropáticas, miopáticas, episódicas e multifocal. A seguir serão descritos os sinais presentes nas síndromes medulares e as causas mais comuns.

SÍNDROME CERVICAL - C1-C5

•Hemiparesia, tetraparesia a plegia
•Reflexos aumentados, tônus aumentado sem atrofia
•Dor cervical, rigidez cervical
•Retenção urinária espástica, ±Dificuldade respiratória
•Síndrome de Horner

CAUSAS DE SÍNDROME CERVICAL

AGUDO
– doença de disco
– Meningoencefalite granulomatosa (MEG)
– Cinomose
– Toxoplasmose/Neosporose
– Ehrlichia
– Fungo
AGUDO com dor
– Trauma
– Subluxação atlanto axial
– Má formação occipito atlantoaxial/Luxação atlanto occipital
– MEG
- Cinomose
- Toxoplasmose/Neosporose
- Ehrlichia
- Fungo

CRÔNICO
– Doença de disco
– Subluxação atlanto axial
-Neoplasias

SÍNDROME CERVICOTORÁCICA
–Tetraparesia, hemiparesia ou tetraplegia, pior nos membros anteriores
–Reflexos e tônus muscular diminuído nos membros torácicos.
–Sinal de NMS nos posteriores
–Retenção urinária espástica
–Síndrome de Horner
–Panículo diminuído

CAUSAS DE SÍNDROME CERVICOTORÁCICA
• AGUDO
–Disco
– Trauma medular
– Infarto fibrocartilaginoso
– Hemorragia
–Neoplasias
- Cinomose
- Discoespondilite
- Ehrlichia
-Toxoplasmose/neosporose
-Fungo

• CRÔNICO
– Síndrome de Wobbler
– Doença de disco
– Neoplasias
– Abscessos
– Discoespondilite

SÍNDROME TORACOLOMBAR

- Ataxia de membros posteriores
- Paresia, paraplegia
- Perda ou diminuição das reações posturais nos membros posteriores, membros torácicos normais
- Reflexos normais a aumentados em membros posteriores, tônus aumentado
- Diminuição do reflexo do panículo
- Retenção urinária do tipo espástica
- +/-Schiff Sherrington

CAUSAS DE SÍNDROME TORACOLOMBAR

- AGUDO com dor, progressivo
– meningomielite infecciosa
- meningite responsiva a corticóides?
– Neoplasia
– Discoespondilite
– Doença de Disco
– Hemorragia?

–AGUDO, com dor, não progressivo
-trauma, fratura, luxação

-AGUDO, sem dor, não progressivo
-infarto fibrocartilaginoso

-CRÔNICO, progressivo, sem dor
– Mielopatia degenerativa
– Doença de disco
– Neoplasias

SÍNDROME LOMBOSACRA
• Reações posturais diminuídas nos membros pélvicos, normais nos torácicos
• Fraqueza, paralisia flácida de membros pélvicos e cauda
• Retenção ou incontinência urinária
• reflexos diminuídos, tônus muscular diminuído com atrofia de membros pélvicos
• esfíncter anal dilatado, reflexo bulbocavernoso diminuído, incontinência fecal
• priapismo, automutilação da cauda, relaxamento de esfíncter anal, parestesia, paresia da cauda
• Dor à pressão e movimentação da articulação lombo-sacra
• paresia, ataxia, cifose
• hiporreflexia ou pseudo-hiperrelexia do patelar
• atrofia muscular
• pode ser agudo, crônico, contínuo, intermitente

CAUSAS DE SÍNDROME LOMBOSACRA
AGUDO com dor
- inflamatório/Infeccioso
-Hemorragia
-Trauma
- doença de disco

AGUDO SEM DOR
– Infarto

Obs: não esquecer que a neuromiopatia isquêmica felina causa paraplegia aguda de membros posteriores, mas a causa é a obstrução da aorta

CRÔNICO

- discoespondilite
– Abscesso
– PIF
– MEG

QUAL O SEU DIAGNÓSTICO? RESPOSTA

Felipe Purcell de Araújo
Méd. Veterinário Residente II
Clínica-Cirúrgica de Animais de Companhia da U.E.L.

O que está acontecendo com essa gatinha é o que a literatura chama de “caminhar espinhal”. Como o próprio nome diz, é um caminhar involuntário gerado por uma atividade reflexa segmentar da medula espinal, ou seja, a informação nervosa que permite a movimentação dos membros pélvicos não é consciente (não chega ao córtex cerebral), ela se limita apenas à porção da medula espinhal responsável pelas vias reflexas da ambulação destes membros. Por isso o proprietário cita que o animal caminha de “forma esquisita” e descreve bem o quadro dizendo que os membros pélvicos (“inconscientemente”) parecem acompanhar a movimentação dos membros torácicos. A prova da ausência de consciência do animal diante da movimentação dos seus membros é a ausência da dor profunda durante o exame neurológico. Segundo os autores o que explica e possibilita o CAMINHAR ESPINHAL é a plasticidade do tecido nervoso e a integridade dos segmentos medulares onde se origina a inervação da musculatura dos membros pélvicos. A pesar de ser muito animador para o proprietário ver o seu animal se movimentando após semanas de paralisia, esse deve ser informado que o prognóstico para o retorno à locomoção inteiramente normal é desfavorável.

QUAL O SEU DIAGNÓSTICO?

Uma gata SRD, de 5 anos de idade caiu de um prédio há 3 meses.

O veterinário que a atendeu constatou uma subluxação toracolombar e o animal foi tratado com repouso, anti-inflamatórios e analgésicos. O proprietário fez todo o manejo prescrito, inclusive fisioterapia passiva e auxílio para que o animal urinasse. Agora, o animal voltou a andar, mas segundo o dono, de uma "forma esquisita", como se os membros posteriores só seguissem os anteriores.

Ao exame neurológico você constata:

• reações posturais - ausentes nos membros posteriores e presentes nos anteriores
• nervos cranianos normais,
• tônus nos membros posteriores normal
• reflexos normais nos membros anteriores
• cauda sem movimentação voluntária
• reflexo perineal e bulbocavernoso presente
• reflexos nos posteriores:

patelar aumentado, extensor cruzado presente, reflexo interdigital presente, sensibilidade superficial ausente, sensibilidade profunda ausente - conforme mostrado na foto abaixo.

1. Explique o que está acontecendo com este animal.
2. Qual o prognóstico para o retorno à locomoção normal?

EMPREGO DO FENOBARBITAL NO CONTROLE DA EPILEPSIA CANINA

Resumo e atualização do trabalho de autoria de
Mônica Vicky Bahr Arias & Otávio Pedro Neto, publicado na revista Clínica Veterinária. , p.25 - 28, 1999

Um dos problemas mais comuns no tratamento da epilepsia canina é o uso inadequado de anticonvulsivantes para esta espécie. Algumas fármacos utilizados em seres humanos são metabolizados tão rapidamente pelos cães que a concentração sérica terapêutica não pode ser alcançada. Poucas medicações eficazes em seres humanos podem ser usadas em cães, sendo o fenobarbital o mais indicado. O problema mais comum com uso do fenobarbital é a subdose, que ocorre pelo receio de causar efeitos colaterais como sedação e hepatotoxicidade. Só se obtém o controle das convulsões quando a concentração sérica do medicamento é consistentemente mantida dentro do nível sérico adequado, o que está relacionado à meia vida do fármaco em questão. Ainda, a meia vida difere consideravelmente entre as várias espécies, o que torna muitos anticonvulsivantes utilizados em humanos inapropriados para uso em cães.

Sob o nome barbitúrico, há uma gama de substâncias depressoras do sistema nervoso central com propriedades farmacológicas semelhantes, porém, diferentes entre si na duração e rapidez de sua ação, bem como em sua potência. O ácido barbitúrico ou 2,4,6-trioxo-hexa-hidropirimidina origina a fórmula dos compostos mais propriamente chamados barbitúricos ou oxi-barbitúricos dos quais, os que tem o substituto 5-fenil possuem uma atividade seletiva anticonvulsivante. Neste grupo, encontra-se o fenobarbital, um dos primeiros barbitúricos a ser desenvolvido e reconhecido por sua atividade anticonvulsivante. É uma medicação eficaz, segura, barata e com poucos efeitos colaterais além da sedação. A despeito do surgimento de novos antiepilépticos, permanece como fármaco de primeira escolha em cães e gatos. Controla as convulsões em 60-80% dos cães epilépticos, se a concentração sérica for mantida dentro da faixa adequada. A sua ação decorre da elevação do limiar convulsivo e facilitação da inibição sináptica mediada pelo ácido gama amino butírico, reduzindo a excitabilidade neuronal. Também inibe a difusão do foco epiléptico para outras áreas encefálicas, reduz a intensidade das convulsões, diminui sua duração e freqüência, prevenindo efeitos colaterais como degeneração ou morte neuronal decorrentes de atividade convulsiva repetida.

Devido à sua meia vida longa (40-90 horas), são necessários 8 a 18 dias para se alcançar um nível sérico estável (entre 20 e 45 mg/ml). Para que isto ocorra, deve ser administrado a cada 12 horas na maioria dos cães. Nos 18 dias subseqüentes ao início do tratamento e após cada ajuste na dose o paciente ainda pode apresentar convulsões porque a concentração sérica terapêutica pode não ter sido atingida.

Seu uso produz menos efeitos colaterais e menor toxicidade do que outros anticonvulsivantes. Mesmo quando utilizado em doses altas, dificilmente ocorre indução de hepatotoxicidade, que aparentemente só ocorre se a concentração sérica for mantida acima do limite máximo por períodos prolongados. O fenobarbital causa um aumento inespecífico da fosfatase alcalina, da alanina aminotransferase e da glutamato desidrogenase em 50% dos pacientes. Este aumento não está associado a lesões estruturais hepáticas. Relata-se lesão hepática grave em decorrência da terapia crônica em apenas 6% a 14,6% dos cães. Nestes casos além do aumento das enzimas, observa-se diminuição da albumina, uréia e colesterol. Frente a estas alterações, devem ser realizados também testes de função hepática, como por exemplo ácidos biliares séricos. A incidência de toxicidade hepática é reduzida evitando-se o uso concomitante de fármacos metabolizadas pelo fígado e monitorando-se o paciente a cada 4-6 meses. Apesar do potencial para ocorrência de hepatotoxicidade, o benefício obtido com o controle das convulsões claramente suplanta os possíveis efeitos deletérios do fenobarbital.

Outros efeitos colaterais como sedação, ataxia, poliúria, polidipsia, polifagia, ganho de peso corpóreo e ocasionalmente nistagmo são temporários e usualmente desaparecem uma vez que o nível sérico seja estabilizado, uma a duas semanas após o início da terapia. Caso isto não ocorra, recomenda-se a diminuição da dose. Existem ainda alguns relatos de discrasias sangüíneas, como por exemplo trombocitopenia e neutropenia, reversíveis após a interrupção do tratamento.

O fenobarbital acelera a atividade das enzimas microssomais hepáticas, o que parece estar relacionado à dose utilizada. Portanto, após uso prolongado, aumenta a velocidade de eliminação de fármacos metabolizados pelo fígado, assim como sua própria taxa metabólica, ocorrendo a diminuição de sua concentração sérica. Em alguns pacientes existe a necessidade de aumentar a dose ou a freqüência de administração para manter a ação terapêutica, porém a monitorização da concentração sérica deve ser utilizada para guiar esta conduta. Por outro lado, fármacos que inibam o metabolismo enzimático hepático podem prejudicar o tratamento. Assim a administração de cimetidina, cloranfenicol e cetoconazol podem aumentar a concentração sérica de fenobarbital, o que poderia ocasionar toxicidade.

O objetivo do tratamento é diminuir a frequência e a intensidade das convulsões a um nível suportável para o proprietário e para o paciente. O tratamento, uma vez iniciado, deverá persistir durante toda a vida do animal, com administração diária dos medicamentos. A retirada abrupta da medicação pode precipitar convulsões mais intensas do que as que ocorriam inicialmente. A necessidade de administração diária deve ser enfatizada ao proprietário e sua motivação avaliada antes da decisão de iniciar a terapia.

A dose varia de acordo com a espécie. Em cães as doses iniciais recomendadas variam de 1,5–5,0 mg/kg a cada 12 horas. Caso não haja controle adequado das convulsões, deve-se aumentar a dose gradativamente. Lembrar, porém que após cada aumento de dose são necessários pelo menos 10 –15 dias para que se obtenha o nível sérico e o efeito desejados. Em filhotes, a meia vida pode ser mais curta, havendo necessidade de administração da fármaco a cada 8 horas. Ocasionalmente, o paciente pode se mostrar hiperativo durante a fase inicial do tratamento, porém este efeito é suprimido aumentando-se a dose. Deve ser explicado ao proprietário que podem ser necessárias várias semanas de terapia para que concentrações terapêuticas sejam alcançadas e durante este período pode persistir a atividade convulsiva.

Devido à baixa solubilidade em lipídios, quando aplicado pela via intravenosa demora 15 a 20 minutos para penetrar no sistema nervoso central, levando portanto 20 a 30 minutos para controlar uma crise convulsiva. Assim, nos casos de “status epiléptico” recomenda-se a administração de diazepam, que atua em 2-3 minutos, seguido pela administração de fenobarbital em doses fracionadas de 3 mg/kg a cada hora, até que uma dose total de 15 mg/kg tenha sido administrada. O paciente deve ser monitorado, devido a possibilidade de ocorrência de depressão cárdio-respiratória. A incidência desta alteração diminui se o fenobarbital for administrado pela via intramuscular. Após o controle do “status epiléptico”, a administração deve ser mantida a cada 12 horas, na dose de 2,0-4,0 mg/kg, , até que o paciente esteja apto a receber a medicação pela via oral.

MONITORIZAÇÃO DO TRATAMENTO

O controle da atividade convulsiva e a toxicidade de um anticonvulsivante não são determinados pela dose fornecida mas sim pela medição de sua concentração sérica. Este exame é o método ideal para assegurar o controle adequado das convulsões, detectando subdoses e diminuindo a ocorrência de toxicidade, sendo o substituto ideal para o critério clínico. A concentração sérica do fenobarbital só pode ser medida após a obtenção de níveis séricos estáveis, aproximadamente 14 dias após o início do tratamento ou da alteração da dose. Este exame deve ainda ser realizado a cada quatro ou seis meses em terapias prolongadas; imediatamente após qualquer atividade convulsiva em animais tratados regularmente; após alterações na dose; quando ocorrer doença sistêmica simultaneamente ou possibilidade de interações com outras fármacos; quando houver sinais de toxicidade, ou quando suspeitar-se de administração inadequada do medicamento. Este procedimento auxilia na determinação da dose mínima necessária que proporcione concentrações séricas terapêuticas.
A concentração sérica do fenobarbital em animais que recebem a medicação regularmente apresenta flutuações, se mantendo porém acima de um valor mínimo. Assim, para a descrição da variação da concentração sérica do fenobarbital deveriam ser coletadas 6 amostras em um período de 24 horas. Clinicamente, porém, esta avaliação pode ser feita com uma dosagem. A amostra é coletada imediatamente antes da administração da segunda dose (11-12 horas após a primeira dose), quando a concentração cai em seu nível mínimo. Caso o nível sérico de fenobarbital esteja abaixo dos valores recomendados, é necessário um ajuste na dose, que pode ser estimado através da seguinte fórmula

Nova dose = velha dose x concentração sérica desejada / Concentração sérica medida

As convulsões só podem ser consideradas refratárias ao fenobarbital quando o nível sérico terapêutico máximo for obtido e o animal ainda apresentar convulsões. Outras causas de falha no tratamento devem ser descartadas, inclusive falha no diagnóstico. Considerar a utilização de um segundo anticonvulsivante somente após esgotar as possibilidades com o fenobarbital. Se esta necessidade for comprovada, é importante ressaltar que a terapia jamais deve ser cessada subitamente, devido ao risco do desenvolvimento de “status epiléptico” grave. Assim, o próximo passo é a adição de um segundo anticonvulsivante, sendo o brometo de potássio o mais indicado, reduzindo-se então o fenobarbital gradativamente.
Nenhum outro anticonvulsivante foi estudado tão extensamente em cães a ponto de ser considerado tão eficaz e seguro no tratamento da epilepsia canina como o fenobarbital. Como a concentração sérica não pode ser prevista com base na dose administrada e como o efeito terapêutico é função da concentração sérica, este exame deve se tornar rotina na clínica veterinária, para que o regime terapêutico seja corretamente estabelecido. A obtenção dos níveis séricos adequados reduz a necessidade de combinações de fármacos anticonvulsivantes, prática esta que deve ser reservada aos cães comprovadamente resistentes ao fenobarbital.

Link para laboratório que faz dosagem sérica:

http://www.labvet.com.br/html/conteudo_informativo_brometo.htm